Diarrea Vírica Bovina y Enfermedad de las Mucosas: Etiología, Epidemiología y Patogenia

Diarrea Vírica Bovina / Enfermedad de las Mucosas (DVB/EM)

La diarrea vírica bovina (DVB) y la enfermedad de las mucosas (EM) son dos presentaciones de una misma enfermedad que genera mucho interés en patología bovina debido a las importantes pérdidas económicas que ocasiona. Está muy extendida en muchos países y continentes.

Curso de la enfermedad

• En muchos casos, las infecciones son inaparentes.
• Cuando hay clínica, se pueden observar:
  • Abortos
  • Infecciones postnatales agudas (síndrome diarreico)
  • Enfermedad de las mucosas (enfermedad grave con síntomas similares a la peste bovina)
• Afecta a las mucosas per se y provoca inmunodepresión, favoreciendo el agravamiento de los cuadros clínicos.
• Provoca abortos, mortinatalidad, nacimiento de terneros débiles y malformaciones congénitas.
• El factor epidemiológico más importante es la inmunotolerancia.

Etiología

• Familia Flaviviridae, género Pestivirus
• Dentro del género Pestivirus, encontramos:
  • Virus BVD (Diarrea Vírica Bovina)
  • Virus PPC (Peste Porcina Clásica)
  • Virus de la Enfermedad de la Frontera Ovina (BD)
• Dentro del género Flavivirus, encontramos:
  • Virus de la Fiebre Amarilla
• Virus RNA (+), cadena simple, esféricos, con cubierta lipídica.
• 2 Genotipos (I y II) distinguibles por anticuerpos monoclonales; 11 serotipos.
• En España solo se han aislado cepas tipo I subtipo Ib, serotipos 3 y 4.
• En ambos genotipos, existen 2 biotipos según su capacidad de producir efecto citopático en cultivos celulares:
  • Cepas citopatógenas (CP): no atraviesan la barrera placentaria.
  • Cepas no citopatógenas (NCP): sí atraviesan la barrera placentaria. Suponen el 90% de las infecciones.
• Virus sensible a disolventes lipídicos (éter, cloroformo), desinfectantes yodóforos e hipoclorito.
• Resistentes a la desecación y al medio en proteínas (pH 6-8).

Epidemiología

• Especies afectadas: rumiantes y suidos domésticos y salvajes.
• Edad de aparición de cuadros clínicos: 6 - 24 meses.
  • Animales < 6 meses: inmunes (anticuerpos calostrales).
  • Animales > 24 meses: inmunes por vacunación o padecimiento de la enfermedad.
• Introducción en el rebaño a través de los animales persistentemente infectados (API). Un solo API puede ser la causa de infección de todo un rebaño.
• Vías de excreción del virus: nasal, lágrimas, saliva, heces, orina, semen, sangre y, a veces, leche.
• Morbilidad y letalidad muy variable:
  • Cuadros benignos: baja morbilidad, baja letalidad.
  • Enzootias o epidemias (raro): alta morbilidad, alta letalidad.
  • Forma de BVD (Diarrea Vírica Bovina): alta morbilidad (50-90%), baja letalidad (1-5%).
  • Enfermedad de las Mucosas (forma grave): baja morbilidad (1-5%), alta letalidad (90%). La EM es más grave que la DVB.
• API (Animales Persistentemente Infectados):
  • Hembras infectadas con cepas NCP dan lugar al nacimiento de APIs.
  • Inmunotolerancia: los animales no reconocen al virus como elemento extraño y no desencadenan una respuesta inmune.
  • Los API presentan:
    • Retraso en el crecimiento (indicio diagnóstico).
    • Mortalidad elevada (50%) en el primer año de vida.
    • Algunos animales pueden ser asintomáticos, convirtiéndose en hembras reproductoras que dan lugar a nuevos APIs.

Patogenia

La DVB y la EM son diferentes presentaciones de la misma enfermedad.

Transmisión vertical

• Madre-hijo intrauterina: cepas no citopatógenas (atraviesan la barrera placentaria).
  • Infección de 0-150 días de gestación: abortos, muerte embrionaria, reabsorción, repeticiones de celo, mortinatos y malformaciones fetales. Se produce inmunotolerancia (el feto no reconoce al virus como extraño) dando lugar a APIs.
  • Infecciones a partir de 150 días de gestación: cierta respuesta inmune fetal, dando lugar a terneros seropositivos antes del calostro.

Transmisión horizontal

• Infecciones postnatales (agudas) (DVB):
  • Normalmente, cepas NCP a partir de APIs.
  • Cuadro clínico menos grave (diarrea).
  • Infección oral o nasal: replicación en tejidos linfáticos y diseminación hematógena.
  • A los 14 días, se producen anticuerpos neutralizantes que eliminan el virus y confieren protección de por vida.
  • Inducción de inmunosupresión (neutropenia, inhibición de la capacidad fagocitaria de los macrófagos, depresión de la médula ósea e inhibición de la producción de linfocitos B y T), lo que favorece el desarrollo de otras enfermedades respiratorias.

Enfermedad de las Mucosas (EM)

• Mutación de una cepa NCP en CP.
• Un API infectado por una cepa NCP sufre una superinfección por una cepa CP.
• Recombinación entre una cepa NCP y una CP.
• En todos los casos: infección final por CP con destrucción del tejido linfoide intestinal y necrosis de la mucosa, lo que provoca diarrea, deshidratación y muerte.

Formas Clínicas

1. Infecciones intrauterinas

• Hembra gestante seronegativa: síntomas similares a la infección aguda.
• Según el momento de la gestación:
  • Abortos (primer trimestre de gestación, con momificación).
  • Mortinatalidad.
  • Malformaciones congénitas.
  • Alteraciones neurológicas y oculares.
  • Insuficiente desarrollo de terneros.

2. Síndrome diarreico - DVB

• Lesiones leves: erosiones en la mucosa oral.
• Edemas en esófago e intestino.
• A veces, lesiones más graves a nivel intestinal, con descamación del epitelio.

3. Enfermedad de las Mucosas

• Animales entre 6 meses y 2 años.
• Curso rápido, evolución mortal.
• Afecta a pocos animales del grupo (< 5%).
• Erosiones y úlceras en mucosa oral, fosas nasales, espacios interdigitales.
• Ptialismo y secreción nasal mucopurulenta.
• 2-3 días de diarrea profusa con sangre coagulada y restos de mucosa. Similar a la Peste Bovina.
• Muerte entre 2-3 días y 2-3 semanas.
• EM crónica: adelgazamiento, diarrea continua o intermitente, lesiones en piel, debilidad extrema y muerte tardía.
• Infecciones secundarias muy frecuentes.

Interpretación de Situaciones Diagnósticas