Diagnóstico, clínica y tratamiento de ascitis y complicaciones hepáticas

Diagnóstico

- Mediante endoscopia digestiva alta y tránsito baritado EGD pueden observarse las varices esofágicas.

Estudio hemodinámico hepático

Se mide la presión portal directamente, vía percutánea, o indirectamente, vía transyugular (cateterismo de las venas suprahepáticas): presión suprahepática libre (PSL) que equivale a la cava, presión suprahepática enclavada (PSE) que equivale a la sinusoidal (que es 1 mmHg inferior a la portal). Puede ser postsinusoidal (síndrome Budd-Chiari, pericarditis constrictiva), sinusoidal (cirrosis, enfermedad venooclusiva), o presinusoidal (trombosis de la vena porta, esquistosomiasis, HTP idiopática).

Ascitis

La causa más frecuente es la cirrosis hepática (2.º: neoplasias, 3.º: TBC peritoneal). La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática.

Clínica

Detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml, apreciándose la matidez cambiante: en decúbito supino, se aprecia timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos flancos. En decúbito lateral, la matidez se traslada hacia la zona declive y el timpanismo hacia la superior. La matidez en mesogastrio y el timpanismo en flancos no es ascitis (puede ser un tumor ginecológico)

Ascitis a tensión (más de 5 litros): puede provocar compromiso respiratorio y hemodinámico. Se aprecia oleada ascítica.

Diagnóstico

La exploración física de la ascitis muestra matidez a la percusión en los flancos del abdomen y signo de la oleada positivo (en caso de ascitis a tensión). La técnica diagnóstica más sensible es la ecografía (detecta desde 15 ml).

y un gradiente de albúmina (albúmina en plasma menos albúmina en líquido ascítico). Si las proteínas en el líquido ascítico son bajas o el gradiente de albúmina es alto (>1,1 g/dl), es indicativo de hipertensión portal intrahepática como origen de la ascitis y es típico de la cirrosis. Sin embargo, si las proteínas en líquido ascítico son altas y el gradiente de albúmina es menor de 1,1 g/dl, quiere decir que hay más albúmina en el líquido ascítico, lo cual ocurre en la hipertensión portal posthepática (Budd- Chiari, insuficiencia cardiaca derecha, ascitis neoplásica, ascitis inflamatoria, ascitis pancreática…).

Tratamiento

- Reposo en cama.

- Restricción de sal.

- No restricción de líquido (excepto si Na <>

Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el 85% de los pacientes), se iniciará tratamiento farmacológico con diuréticos, siendo de elección los antagonistas de la aldosterona (espironolactona, amiloride). Si se necesita más efecto diurético se añadirá furosemida.

Se comienza con dosis bajas y se van subiendo progresivamente si el paciente no mejora, hasta un máximo de 400 mg/día de espironolactona y 160 mg/día de furosemida. El objetivo es lograr la pérdida de 0,5 kg de peso al día en el paciente sin edemas, o de 1 kg/ día si presenta edemas. El tratamiento de la ascitis refractaria son las paracentesis repetidas con reposición intravenosa de albúmina

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

Infección espontánea del líquido ascítico (LA) que aparece en cirróticos con ascitis, sin foco infeccioso aparente.

Clínica

Puede ser casi asintomática. Sospechar en todo cirrótico con ascitis y fiebre, dolor abdominal (fijaros que en la ascitis sin PBE no hay dolor abdominal), íleo, encefalopatía, alteración de la función renal o deterioro clínico inexplicado (MIR).

Factores predisponentes

- Gravedad de la enfermedad hepática.

- Malnutrición y alcoholismo.

- Hemorragia digestiva.

- Ascitis con proteínas totales en líquido ascítico bajas (<15>15>

- Episodio previo de peritonitis bacteriana espontánea.

- Instrumentalización.

Diagnóstico

- ≥250 PMN por mm3 en el LA (MIR 07, 9).

- Contenido en proteínas bajo.

- Tinción GRAM de LA positivo sólo en el 25%.

- El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de LA (positivo en el 50% de los casos; mayor sensibilidad si se recoge a pie de cama en los frascos de hemocultivos). Los gérmenes más frecuentes son E. coli > neumococo > Klebsiella (MIR).

Tratamiento

tratamiento antibiótico empírico inmediatamente después del diagnóstico de la PBE, debiéndolo mantener hasta 24-48 horas después de confirmar mediante paracentesis que los PMN son <250 (habitualmente 5-10 días). Las cefalosporinas de 3.ª generación (ceftriaxona o cefotaxima) están consideradas como el tratamiento de elección. Además, se debe añadir al tratamiento antibiótico albúmina i.v. ya que reduce la incidencia de insuficiencia renal y mejora la recuperación.

- Profilaxis secundaria.Tras un episodio de PBE se debe iniciar tratamiento con norfloxacino indefinido.

SÍNDROME HEPATORRENAL

Es una complicación grave de pacientes con cirrosis y ascitis que ocurre en un 10% de los pacientes con cirrosis avanzada. Es una insuficiencia renal funcional y está causada por vasoconstricción renal. Puede aparecer de forma espontánea o tras desencadenantes como: PBE (el más importante), infección, diuréticos, paracentesis copiosa sin reposición de albúmina, hemorragia, diarrea, hepatitis alcohólica aguda.