Diabetes Mellitus: Tipos, Síntomas, Complicaciones y Tratamiento

La Diabetes Mellitus (DM) está formada por un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina. La hiperglicemia crónica a largo plazo produce daño, disfunción o insuficiencia de diferentes órganos, especialmente de los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.

Tipos de Diabetes Mellitus

DM1 (destrucción de células beta que lleva a deficiencia absoluta de insulina) y DM2 (defecto progresivo en la secreción de insulina, asociado a aumento en la resistencia a la insulina); Diabetes gestacional (diagnosticada durante el embarazo, que no cumple criterios posteriores de diabetes) y otros como los causados por defectos genéticos en la función de las células beta, defectos genéticos en la acción de insulina, enfermedad del páncreas exocrino (fibrosis quística) o inducida por sustancias químicas o medicamentos (tratamiento de VIH/después de trasplante de órgano).

DM1: Diabetes Mellitus Tipo 1

La DM1 se presenta en temprana edad (niños y jóvenes) y se caracteriza por un déficit absoluto de insulina. Los pacientes dependen de la insulina exógena y presentan un mayor riesgo de sufrir cetoacidosis. Es una enfermedad crónica (permanente) que ocurre cuando el páncreas produce muy poca hormona insulina para regular adecuadamente los niveles de azúcar en la sangre.

Causas: destrucción de las células beta del páncreas relacionada con factores genéticos, inmunitarios y ambientales. Existe una susceptibilidad genética presente en personas con tipos de antígeno leucocitario humano (HLA) y una respuesta autoinmunitaria anormal en pacientes portadores de DM1.

La destrucción de las células beta genera: menos producción de insulina, producción descontrolada de glucosa por el hígado, hiperglicemia en ayuno (la glucosa de los alimentos no se almacena en el hígado, sino que se queda en el torrente sanguíneo generando hiperglicemia postprandial). Además, si la glicemia pasa el umbral renal, tendremos glucosuria, además de diuresis osmótica. Como consecuencia, se produce una alteración del metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y las grasas, y la degradación de las grasas genera cuerpos cetónicos.

Síntomas de la DM1

Aumento de la sed, micción frecuente, pérdida de peso a pesar del aumento del apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal, fatiga y ausencia de la menstruación.

DM2: Diabetes Mellitus Tipo 2

La DM2 se presenta en etapa adulta (>40 años) y se caracteriza por un déficit en la producción de insulina y una deficiencia (no absoluta) en la utilización periférica de glucosa por los tejidos (resistencia a la insulina). Se asocia a la obesidad y tiene un mayor riesgo de coma diabético. Los pacientes no usan insulina y se manejan con dieta y antidiabéticos orales.

Características de la DM2

La DM2 se caracteriza por insulinoresistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. Es un grupo heterogéneo de pacientes, la mayoría obesos y/o con distribución de grasa predominantemente abdominal. Existe una fuerte predisposición genética, aunque no está bien definida. Los niveles de insulina plasmática son normales o elevados, sin tendencia a la acidosis. Estos pacientes responden a dieta e hipoglicemiantes orales.

Patogenia de la DM2

La DM2 se caracteriza por resistencia a la insulina e incremento de la síntesis y secreción insulínica, lo que genera un hiperinsulinismo compensatorio con la finalidad de mantener la homeostasis metabólica. Sin embargo, se produce una ruptura del equilibrio entre la resistencia y las secreciones de insulina, lo que lleva a intolerancia a la glucosa y, finalmente, a la diabetes clínica.

Se realizan pruebas de diagnóstico a pacientes mayores de 45 años con sobrepeso u obesidad (IMC > 25 kg/m2) y con factores de riesgo adicionales, como padres y hermanos diabéticos, mujeres con antecedentes de hijos macrosómicos (>4 kilos) o con diagnóstico previo de diabetes gestacional, sedentarismo, etnia o raza de alto riesgo (afroamericanos, latinos), gestación con peso de bebé hipertensos (>140/90) o en pacientes con antihipertensivos, dislipidemia (HDL < 35 y/o TG > 250), ovario poliquístico, HbA1C > 5.7% (intolerancia a los carbohidratos), obesidad grave y enfermedad cardiovascular previa.

Diagnóstico de la DM

El diagnóstico de la DM se realiza mediante los siguientes criterios:

• HbA1C > 6.5%
• Glucemia en ayunas > 126 mg/dL (en sangre)
• Glucemia 2 horas después de prueba de tolerancia a glucosa oral > 200 mg/dL
• Glucemia tomada aleatoriamente > 200 mg/dL

Examen PTGO: glicemia en ayunas y otra a las 2 horas post carga de 75 g de glucosa. Los 75 g de glucosa se disuelven en 250 cc de agua fría, o 1.75 g de glucosa/kg de peso en niños, hasta un máximo de 75 g.

Condiciones para PTGO: alimentación previa sin restricciones y actividad física habitual, al menos 3 días previos al examen. Suspender drogas hiperglicemiantes (corticoides, tiazidas) 5 días antes de la prueba. Permanecer en reposo y sin fumar durante el examen. No hacer si hay fiebre, infecciones o si se cumplen los criterios de diagnóstico de diabetes con glicemias en ayunas (>126 mg/dL).

Síntomas clásicos de hiperglucemia: polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso, fatiga, ausencia de menstruación, aparición de impotencia, náuseas y vómitos.

Complicaciones de la Diabetes Mellitus

• Coma diabético hiperosmolar no cetósico
• Cetoacidosis Diabética
• Enfermedad arterial oclusiva
• Nefropatías
• Disfunción eréctil
• Pie diabético
• Neuropatías

Complicaciones agudas: coma hiperosmolar no cetósico. Es típico de la DM tipo 2 y se produce en pacientes ancianos, debilitados, con alteraciones en la movilidad y el conocimiento. Los niveles de glucosa exceden los 1000 mg/dL y el déficit de líquido provoca deshidratación, hipotensión, anuria y colapso circulatorio. También se presentan alteraciones neurológicas como déficit sensorial, déficit motor, convulsiones focales, afasia y coma.

Cetoacidosis diabética: es frecuente en los casos de DM1 y se caracteriza por niveles de glucosa de 200-1000 mg/dL. Se produce acidosis metabólica. El incremento de la lipólisis y oxidación de las grasas aumenta los niveles de ácidos (cetonas) y se compensa por la respiración de Kussmaul, aliento con olor a cetona, náuseas y vómitos. A nivel neurológico, se presenta letargo y coma.

Objetivos del tratamiento: revertir deshidratación, volemizar (CVC, PVC, diuresis, BH estricto), recuperar equilibrio ácido-base y electrolítico (HCO3, VV exclusiva, central ex lab: pH, gases arteriales, ELP, glicemia), recuperar normoglicemia, evitar complicaciones neurológicas y protección vía aérea.

Actividad de enfermería: monitoreo cardiaco, neurológico (protección de vía aérea), control de signos vitales horario, balance hídrico (diuresis horaria), vía venosa segura (central, dos lúmenes), exámenes de laboratorio seriados (set UCI) y control de HGT cada una hora.

Tratamiento: descartar infección y tratarla, control de HGT horario (normalizar), tratamiento insulínico (BIC) iniciando con 0.1 U/kg/hr y ajustando según esquema hasta revertir cetosis, reposición hidroelectrolítica (salino isotónico, K) y bicarbonato (si pH < 7.1).

Hipoglucemia: disminución de los niveles de glucosa en sangre < 50 mg/dL. Puede ser consecuencia de ejercicio físico no habitual o sobreesfuerzo, sobredosis de insulina, ingesta insuficiente de hidratos de carbono, diarrea, entre otros.

Signos y síntomas de hipoglucemia: palidez, taquicardia, nerviosismo, debilidad, sudoración, temblor, visión borrosa, habla incoherente, fatiga y confusión mental. El tratamiento inicial consiste en bolos de suero glucosado al 5%, 10%, 20% o 30% con control de HGT horario.

Complicaciones crónicas: Retinopatía Diabética, Nefropatía Diabética y Pie Diabético.

Retinopatía Diabética: se asocia a años de DM, mal control, presión arterial elevada, microalbuminuria, dislipidemia, embarazo y anemia. Se recomienda realizar un fondo de ojo al menos cada dos años.

Nefropatía Diabética: se realiza seguimiento mediante exámenes de sedimento de orina, proteinuria, creatininuria y función renal (VFG). También se puede solicitar microalbuminuria. Se recomienda realizar anualmente pruebas de proteinuria y creatininemia, y utilizar IECA en presencia de nefropatía diabética independientemente de la presión arterial.

Pie Diabético: ulceración, infección y/o gangrena del pie, asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad arterial periférica. Es la consecuencia de una descompensación sostenida de los valores de glicemia. Se deben valorar los pulsos pedios, el blanqueamiento del pie al levantarlo y los pulsos poplíteos, tibiales y dorsales del pie.

Tratamiento de la DM2: los objetivos del tratamiento son la mejora de los síntomas y el control metabólico adecuado. Se deben tener en cuenta las complicaciones agudas (infecciones, cetoacidosis, síndrome hiperglicémico hiperosmolar no cetoacidótico, hipoglucemia) y las complicaciones crónicas (macroangiopatía, microangiopatía, neuropatía y pie diabético). Las metas terapéuticas para pacientes con DM2 son: glicemia de ayunas 70-130 mg/dL, glicemia postprandial 2 horas < 180 mg/dL, colesterol LDL < 100 mg/dL, colesterol HDL > 40 mg/dL, colesterol total y HDL < 150 mg/dL, presión arterial < 130/80 mmHg.

Cuidados de enfermería en DM2: se deben tener en cuenta las necesidades del paciente y la presencia de otras patologías, así como los fármacos que utiliza, alergias, consumo de tabaco y alcohol, medición de perímetro abdominal, peso, talla e IMC, medición de la presión arterial y frecuencia cardíaca, frecuencia de alimentación y tipo, patrón habitual de eliminación intestinal y urinario, sudoración excesiva de olor fuerte, ejercicio físico y actividad laboral.

Insulina: es la principal hormona que regula el metabolismo de la glucosa. Se secreta por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas. Su función principal es contrarrestar la acción concentrada de varias hormonas generadoras de hiperglicemia y mantener bajos niveles de glucosa en sangre. Estimula la lipogénesis, disminuye la lipólisis y aumenta el transporte de aminoácidos en las células, la captación de glucosa por el músculo y tejido adiposo, la conversión de glucosa a glucógeno en el hígado y la inhibición de la liberación de glucosa por el hígado. También regula la lipogénesis y la antilipólisis en el tejido adiposo, estimula la síntesis proteica por el músculo y regula la expresión génica.

Tiempos de insulina: rápida (inicio 0.5/min 2-4/duración 5-8), NPH (inicio 1-1.5/max 6-12/duración 18-22), lispro aspártica (inicio 0.15-0.25/max 1-1.5/duración 3-4.5), glargina (max 4/duración 24) y detemir (max 4/duración 20-24).

Esquemas terapéuticos: los requerimientos de insulina son variables e individuales. Los esquemas y dosis son solo de referencia. Los esquemas son convencionales (1 o 2 dosis por día) y el intensivo (3 o más dosis por día, bomba de infusión). El tratamiento se inicia con una inyección de insulina de acción intermedia (NPH) antes de acostarse, en una dosis inicial de 0.2-0.3 U/kg de peso real. Las dosis se ajustan según los controles de glicemia en ayunas. Con esta dosis de insulina basal se logra disminuir la producción hepática de glucosa por inhibición de la neoglucogénesis.

Reglas de ajuste de dosis de insulina: para aumentar la dosis de insulina NPH, se deben tener al menos 3 valores en días diferentes por encima de los límites objetivos y llevar un registro de las glicemias tomadas. Es importante conocer las curvas de acción de la insulina en uso para decidir qué insulina ajustar, especialmente si se utiliza más de una dosis al día. Los ajustes de dosis deben hacerse en pequeñas dosis, entre un 10% y un 20% de la dosis total, para arriba en caso de hiperglicemias o para abajo en caso de hipoglicemias. Si la hipoglicemia es sintomática o < 55 mg/dL, se debe disminuir en un 20%. La NPH de la noche tiene su efecto máximo en ayunas, mientras que la NPH de la mañana tiene su efecto máximo en la tarde o postprandial.

Es importante coordinar la alimentación y las medicaciones hipoglucemiantes siguiendo tres principios: los alimentos deben ingerirse después de la administración de insulina y antes de su acción, las insulinas intermedias y lentas deben tomarse en el momento en que alcanzan el pico de acción, y los pacientes que se tratan con insulina intermedia y de acción lenta requieren una toma de alimentación al acostarse para que la glucosa esté disponible durante toda la noche.