Desequilibrios Ácido-Base: Alcalosis y Acidosis Metabólica y Respiratoria

Desequilibrios Ácido-Base: Alcalosis y Acidosis

Alcalosis Metabólica

Alteración primaria: Bicarbonato y pH aumentados.

Etiología

• Pérdidas de [H⁺] y Cl^-: en vómitos y aspiración gástrica.
• Pérdidas de H⁺ por orina: Hiperaldosteronismo primario y diuréticos.
• Hipopotasemia por entrada de H⁺ al EIC para compensar la salida de K⁺.
• Entrada exógena de bases: Tratamiento con HCO₃^-, ingesta crónica de leche y alcalinos.
• Transfusiones sanguíneas masivas.

Clínica

Menos manifiesta que en acidosis. Parestesia e incluso tetania, parecido a hipocalcemia. Alteración en la frecuencia y profundidad de las respiraciones. Síntomas de hipopotasemia.

Diagnóstico

Clínica y laboratorio: pH, HCO₃^-, PaCO₂, EB.

Tratamiento

Corregir la causa responsable del trastorno. Suelen responder a la administración de cloro (suero salino) + ClK 2M. En casos extremos, soluciones acidificantes (por ejemplo, ácido clorhídrico).

Alcalosis Respiratoria

Alteración primaria: Ventilación con eliminación rápida de CO₂. Alteración ácido-base más frecuente en clínica.

Etiología

• Hipoxia que puede originar hiperventilación.
• Estimulación del centro respiratorio: por ansiedad, dolor, fiebre.
• Uso de fármacos: Salicilatos.
• Pacientes cirróticos descompensados con encefalopatía (es bastante frecuente).

Clínica

Síntomas de la patología causante. Aturdimiento, confusión por disminución de riego cerebral. Parestesias musculares, espasmo carpo-pedal (Ca²⁺).

Diagnóstico

Clínica y laboratorio: pH, HCO₃^-, PaCO₂, EB.

Tratamiento

Corregir la causa responsable: O₂, sedantes, analgesia, ansiolíticos. Reponer K⁺ administrando suero salino + ClK 2M. En casos extremos: Reinhalación del aire espirado en una bolsa.

Acidosis Metabólica

Alteración primaria: Disminución de HCO₃^- con compensación pulmonar (hiperventilación) y disminución de PaCO₂.

Etiología

• Endógena:
  • Acidosis diabética
  • Acidosis láctica
  • IRA o IRC
• Exógena:
  • Sobrecarga ácida (nutrición parenteral, corrección de alcalosis, ingesta de salicilatos, alcohol metílico)
  • Pérdidas de HCO₃^- (diarreas, fístulas intestinales, diuréticos)

Clínica

Depende de la rapidez de instauración: Aumento de la frecuencia e intensidad respiratoria (respiración acelerada y agitada; en coma, respiración lenta y profunda de Kussmaul). Excitabilidad muscular: Arritmias, fibrilación, TA y shock. Palidez. Alteración neurológica con letargia (si es de instauración rápida).

Diagnóstico

Clínica y laboratorio: pH, HCO₃^-, PaCO₂ y EB.

Tratamiento

URGENTE. Administrar soluciones salinas: Bicarbonato, lactato sódico (ojo al K⁺ que salió al EEC para compensar [H⁺]).

Acidosis Respiratoria

Alteración primaria: Retención de CO₂, aumento de PaCO₂, compensado por el riñón eliminando H⁺ y generando HNaCO₃.

Etiología

• Problema pulmonar agudo: Obstrucción de vías aéreas o limitación de la amplitud de respiración (fracturas intercostales, neumotórax, neumonías, edema pulmonar, distensión abdominal).
• Lesiones del SNC que afectan al centro respiratorio.
• Sobredosis de anestésicos o sedantes: Deprimen los centros respiratorios.
• Proceso pulmonar crónico: Fibrosis pulmonar, bronquitis, enfisema, asma, bronquiectasias, cifoescoliosis severas, obesidad mórbida, miastenia gravis.

Clínica

Según la rapidez de instauración: Síndrome neurológico: Cefaleas, visión borrosa, debilidad general y alteración psíquica. Aumento de la acidosis: deterioro mental, temblor con movimientos bruscos involuntarios. Al final: Delirio, somnolencia y coma.

Diagnóstico

Clínica y gasometría: pH, HCO₃^- (o normal), PaCO₂ y EB.

Tratamiento

URGENTE. El objetivo principal es la ventilación y facilitar la excreción de CO₂. A veces es necesario intubar y dar respiración mecánica. Broncodilatadores. ¡¡Ojo!! Con el uso de HNaCO₃: Solo en situaciones críticas.