Dermatofitos, Micosis, Infecciones Bacterianas y Virales: Diagnóstico y Tratamiento

Dermatofitos: Causantes de Micosis Superficiales

Los dermatofitos son un grupo de hongos que causan micosis en el cuero cabelludo, piel y uñas, así como en la piel de animales, cornamentas y plumas. Estos hongos utilizan la queratina como nutriente.

Micosis Superficiales

Las micosis superficiales son infecciones cosméticas de la piel o de los pelos en la porción extrafolicular. No invaden tejidos ni producen una respuesta celular del huésped. Generalmente, no se producen cambios patológicos y son infecciones inocuas.

• Pitiriasis versicolor: Malassezia spp.
• Tinea nigra: Hortoea werneckii
• Piedra blanca: Trichosporon spp.
• Piedra negra: Piedraia hortae

Zoonosis por Microsporum canis

Microsporum canis es un dermatofito zoonótico (98,3% pueden formar micetomas) que se encuentra principalmente en gatos, perros y otros animales infectados. La transmisión ocurre por contacto directo o con objetos contaminados. Los veterinarios, trabajadores agrícolas, estudiantes y micólogos tienen un mayor riesgo laboral.

Características de Microsporum canis

• Morfología: Colonia blanca pulverulenta al centro, algodonosa en la periferia, con pigmento amarillo difusible al medio. Reverso con pigmento amarillo anaranjado.
• Microscopía: Macroconidios cilíndricos fusiformes, de pared gruesa, extremo aguzado y levemente curvado, con 5-10 septos. Hifas en raqueta y microconidios.
• Hábitat: Animales y humanos. Fluorescencia amarillo-verdosa.
• Distribución: Cosmopolita. Teleomorfismo: Arthroderma otae.

Otros Dermatofitos Zoonóticos

• Gatos y perros: M. canis, Trichophyton mentagrophytes, M. gypseum, M. persicolor.
• Caballos: T. equinum, M. canis, M. gypseum, T. mentagrophytes, T. verrucosum.
• Vacas, cabras y ovejas: T. verrucosum, M. canis, M. gypseum, T. mentagrophytes, T. equinum.
• Conejos: T. mentagrophytes, M. canis.
• Cerdos: M. nanum, M. gypseum, T. mentagrophytes, T. verrucosum.
• Aves de corral: M. gallinae, T. simii.

Patogenia de las Dermatofitosis

La patogenia de las dermatofitosis involucra la acción de:

• Queratinasas y degradación de queratina.
• Elastasas, lipasas, endopeptidasas, glucosidasas, nucleasas y colagenasas.
• Inflamación e hipersensibilidad a glicoproteínas.
• Componentes genéticos y epidemiología.

Características de los Principales Géneros de Dermatofitos

Descripción de Especies de Dermatofitos

Epidermophyton floccosum

• Morfología: Colonia amarillo limón, aterciopelada, con pigmento amarillo difusible. Rápido pleomorfismo a colonia algodonosa sin fructificación.
• Microscopía: Macroconidios en raqueta y racimos, sin microconidios. Raramente en espiral.
• Hábitat: Antropofílico.
• Patología: Tiña de la piel, muy raro en uñas. Solo 1 caso en pelo.
• Distribución: Cosmopolita. Raro en América, frecuente en el sur de España. Teleomorfismo desconocido.

Microsporum gypseum

• Morfología: Colonia plana, yesosa, de color gamuza o canela, crecimiento rápido, bordes irregulares. A veces pigmento rojo por el reverso. Mal olor.
• Microscopía: Abundantes microconidios. Cilindros fusiformes elipsoidales, de extremos redondeados, paredes delgadas, 4-6 septos.
• Distribución: Cosmopolita.
• Patología: Ocasionalmente tiña en humanos y animales.
• Teleomorfismo: Arthroderma gypsea, Arthroderma incurvata.

Microsporum audouinii

• Morfología: Colonia algodonosa, blanca o gris parda, reverso anaranjado, rojizo a parduzco, radiado de desarrollo lento.
• Microscopía: Raramente microconidios. Son irregulares, a veces parecidos a M. canis, pero más largos y abortivos. Microconidios ausentes o escasos.
• Distribución: Cosmopolita, raro en América del Sur.
• Hábitat: Antropofílico. Teleomorfismo desconocido.

Trichophyton mentagrophytes

• Morfología: Colonia yesosa algodonosa, superficie plana, blanca crema. A veces pigmento café suave por el reverso.
• Microscopía: Escasos macroconidios cilíndricos, paredes finas, 7-10 septos. Microconidios esféricos y en racimos, hifas espiraladas. Ureasa positivo, órgano perforador positivo.
• Hábitat: Suelo y animales (geofílico).
• Distribución: Cosmopolita.
• Patología: Tiña de cuero cabelludo, onicomicosis, tiña inguinal, glútea, barba y bigote. Tiña plantar interdigital. Querion.
• Teleomorfismo: Desconocido.

Trichophyton interdigitale

• Morfología: Colonias blancas, flocosas o glabras, pliegues amarillos y reverso naranja.
• Microscopía: Raramente conidios esféricos o lacrimales alternos, cuerpos nodulares.
• Diferenciación con T. rubrum: Ureasa positivo, órgano perforador positivo, no produce pigmento rojizo.
• Hábitat: Antropofílico.

Trichophyton rubrum

• Morfología: Colonia algodonosa, ligeramente pulverulenta, pigmento rojo vinoso por el reverso (siempre lacrimal), a veces por el anverso.
• Microscopía: Escasos macroconidios cilíndricos de paredes finas, 3-8 septos. Microconidios piriformes alternos, clamidioconidios en raqueta. Ureasa y órgano perforador negativos.
• Distribución: Cosmopolita.
• Hábitat: Antropofílico.
• Patología: Tiña interdigital, inguinal y glútea, plantar, onicomicosis, piel.
• Teleomorfismo: Desconocido.

Trichophyton schoenleinii

• Morfología: Colonia lampiña, cerebriforme, como un molar, sin micelio aéreo, desarrollo lento.
• Microscopía: Hifas en candelabro fávico, dicotómicas abundantes. Clamidioconidios. No forma microconidios. Macroconidios raros en medios especiales.
• Patrón de crecimiento: Endotrix con burbujas de aire.
• Distribución: Europa, Asia, África. Raro en América del Sur (Chile).
• Hábitat: Antropofílico.
• Patología: Tiña alopécica de cuero cabelludo, piel y uñas.

Trichophyton tonsurans

• Morfología: Colonia cerebriforme y crateriforme, blanca a beige-café con micelio aéreo, aterciopelado, plegado, acuminado pulverulenta. Crece entre 5-15 días. La tiamina estimula el crecimiento.
• Microscopía: Microconidios globosos alternos. Hifas en raqueta. Macroconidios escasos, 3-4 septos.
• Teleomorfismo: Desconocido.
• Hábitat: Antropofílico.
• Distribución: Cosmopolita, poco aislado en América.
• Patología: Tiña endotrix, onicomicosis y piel.

Trichophyton verrucosum

• Morfología: Crecimiento lento, mejor en lactrimel a 35°C. Crece mejor en medios con tiamina e inositol. Raramente microconidios piriformes. Macroconidios con extremo en rabo. Característicamente clamidioconidios en cadena.
• Textura: Cérea a lampiña, solevantada o plana, blanca grisácea o amarillenta café. Reverso incoloro.
• Pruebas bioquímicas: Ureasa y órgano perforador negativos.
• Teleomorfismo: Negativo.
• Hábitat: Zoofílico.
• Patología: Tiña de ganado y humanos. Querion de Celso.

Onicomicosis

Trichophyton violaceum

• Morfología: Colonia de crecimiento lento, glabras, algunas veces plegadas de color rojo-púrpura o violeta intenso, a veces amarillentas. Reverso: amarillo oscuro (T. soudanense).
• Microscopía: Hifas distorsionadas con ramificaciones reflexivas septadas que se desarticulan en artroconidios. Microconidios ovoides, piriformes. Hifas en forma de candelabro.
• Hábitat: Antropofílico.
• Patología: Tiña fávica, tiña imbricata o tokelau.

Dermatofítides

Los dermatofitos no invaden tejido no queratinizado, pero pueden inducir la formación de anticuerpos circulantes y estados de hipersensibilidad. Individuos con tiña pueden presentar lesiones secundarias (dermatofítides), principalmente en manos (en pacientes con tiña de pie), por diseminación de productos alérgenos de dermatofitos a partir del foco primario de infección. Se detectan por test intradérmico (antígenos de dermatofitos - tricofitina).

Susceptibilidad a Antifúngicos

Yodo, griseofulvina, azoles, tiocarbamatos, alilaminas.

Malassezia

Levadura de crecimiento lento estimulado por lípidos.

Pitiriasis Versicolor

Infección sistémica (forma de"espaguetis a la boloñes"). Infección crónica superficial del estrato córneo causada por M. furfur, M. sympodialis, M. globosa (levaduras lipofílicas).

Hallazgos Clínicos

Máculas hiperpigmentadas o despigmentadas en el pecho, espalda, brazos y abdomen.

Diagnóstico

• Microscopía: Hifas cortas. Células de levadura.
• Cultivo: Con aceite de oliva.

Tratamiento

• Tópico: Sulfuro de selenio.
• Oral: Ketoconazol.

Más raro: onicomicosis, septicemia en recién nacidos.

Agentes más frecuentes: M. globosa, M. sympodialis, M. furfur.

Bacilos No Fermentadores (BNF)

Son bacilos o cocobacilos Gram negativos, no esporulados, aerobios. No utilizan hidratos de carbono como fuente de energía o los degradan por vías metabólicas diferentes de la fermentativa. En su mayoría son oxidasa positiva, móviles con flagelos polares o perítricos. Son importantes agentes de infecciones asociadas a la atención de salud (IAAS), causantes de infecciones en pacientes quemados e inmunodeprimidos, y son bacterias multirresistentes.

Géneros de Importancia en el Humano

• Acinetobacter (oxidasa negativo)
• Pseudomona
• Alcaligenes
• Burkholderia
• Stenotrophomona (oxidasa negativo)
• Achromobacter

Citocromo Oxidasa

Los citocromos son hemoproteínas que contienen hierro y actúan como último eslabón de la cadena respiratoria aerobia, transfiriendo electrones al O₂ con formación de agua. El sistema citocromo oxidasa está presente en aerobios, microaerofílicos y aerobios facultativos.

Familia Pseudomonadaceae

Género Pseudomona

Bacilos Gram negativos ligeramente curvados o rectos, dispuestos en parejas. Aerobios obligados, móviles, oxidasa positiva. Viven en suelo y agua.

Patogenia

• Adhesinas: Mediada por pilis y adhesinas en la unión a las células epiteliales.
• Cápsula de polisacáridos: Ancla las bacterias a las células epiteliales y a la mucina traqueobronquial. Protege al microorganismo de la fagocitosis y de la actividad de los antibióticos.
• Endotoxina: Agente de la pared celular, tiene efectos importantes en la septicemia.
• Piocianina: Cataliza la producción de superóxido y peróxido de hidrógeno. En presencia de pioquelina se genera el radical hidroxilo de mayor toxicidad, causando daño tisular. Este pigmento también estimula la liberación de IL-8, que incrementa la quimiotaxis de los neutrófilos.
• Exotoxina A: Altera la síntesis de proteínas al inhibir la elongación de la cadena peptídica en las células eucariotas. Participa en la dermatonecrosis en las quemaduras, daño corneal en infecciones oculares y daño tisular en infecciones pulmonares crónicas.
• Exoenzimas S y T: Toxinas extracelulares. Cuando sus proteínas son introducidas en la célula diana, se produce un daño en la célula y facilita la diseminación de la bacteria, invasión tisular y necrosis.

Cuadros Clínicos

Infecciones pulmonares, del aparato urinario, oído, oculares, nosocomiales, cutáneas primarias y septicemias.

Cepas Fluorescentes

• P. aeruginosa
• P. fluorescens
• P. putida

Familia Moraxellaceae

Género Acinetobacter

Cocobacilos en general en pares, no fermentadores, lactosa negativos, inmóviles. Se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza. Se asocian a IAAS en pacientes hospitalizados por tiempo prolongado. Se encuentran distribuidos en el ambiente hospitalario y pueden establecerse como microbiota de la zona cutánea y respiratoria. Colonizan a pacientes hospitalizados a partir de elementos del medio ambiente (catéter, sitios generalmente estériles).

• A. baumannii
• A. lwoffii
• A. haemolyticus

Se encuentran presentes en pacientes con infecciones de heridas y respiratorias, y en líquido cefalorraquídeo (LCR). Se aíslan en unidades de cuidados intensivos, traumatología, cirugía y medicina intrahospitalaria.

Familia Burkholderiaceae

Género Burkholderia

• B. mallei: Parásito estricto de los animales.
• B. pseudomallei: Causa la melioidosis.

Contacto por inhalación de polvo o contacto directo a través de las lesiones de la piel. Es resistente intrínseco a penicilina, cefalosporinas de 1ª y 2ª generación, macrólidos, colistina y aminoglucósidos. Móviles con flagelos polares.

Familia Alcaligenaceae

Género Achromobacter

• Especies sacarolíticas: A. piechaudii (reduce nitrato, crece en NaCl al 6,5%).
• A. denitrificans: Se encuentra en el suelo, en ocasiones se ha aislado de muestras clínicas como sangre, oído y LCR.
• Especies asacarolíticas (acidificación de glucosa y xilosa): Colonizan el aparato respiratorio de niños intubados y en pacientes con fibrosis quística.

Aislado de sangre, LCR, muestras bronquiales, orina, pus y heridas. Infecciones intrahospitalarias (neumonía, bacteriemia, meningitis).

Familia Alcaligenaceae

Género Alcaligenes

• Alcaligenes faecalis: Especie más aislada en laboratorio.

Las especies provocan reacciones alcalinas en todos los medios con hidratos de carbono. Colonias con bordes delgados de propagación irregular, algunas producen olor frutal característico y color verdoso en agar sangre. Reduce nitrito pero no nitrato. Se encuentra en el suelo y agua. Aislado de muchas muestras clínicas, causa rara de otitis aguda, infecciones del tracto urinario (ITU) y bacteriemia. Se adquieren por elementos húmedos (nebulizadores, respiradores y líquidos para lavado).

Familia Xanthomonadaceae

Género Stenotrophomona

• S. africana
• S. nitrireducens
• S. acidaminiphila
• S. rhizophila
• S. maltophilia: Especie más aislada en muestras clínicas. Bacilo móvil, flagelos polares, lisina y DNasa positivo, oxidasa negativo.

Aislados de muestras respiratorias. Cepas sensibles a colistina y polimixina B. Colonias de color amarillo pálido a gris lavanda en agar sangre. Produce infecciones oportunistas y es un patógeno intrahospitalario.

Virus del Sistema Nervioso Central (SNC)

• Virus DNA: (HSV, VZV, CMV) meningitis y encefalitis.
• Virus ARN: (VIH, parotiditis, sarampión, rabia) encefalitis; (HTLV, enterovirus) mielitis, mielopatías.
• Priones: Encefalopatías espongiformes (CJD).

El SNC es susceptible a muchos microorganismos que afectan el tejido nervioso y sus envolturas.

Aspectos Patológicos

Entrada y Diseminación

1. Infección adquirida: Directa, traumatismo, procedimientos quirúrgicos (punción lumbar-cirugía).
2. Por continuidad: Diseminación de una infección primaria que se localiza en forma continua al SN. Ej. mastoiditis, sinusitis.
3. Vía sanguínea: Es la más común. El virus se replica en la mucosa respiratoria, genital y digestiva. El virus pasa a la sangre y por vía hematógena alcanza el SNC.
4. Vía neural: El virus utiliza el axón de las células nerviosas periféricas para diseminarse en el SNC. Ej. virus herpes, virus de la rabia.

Lesiones

1. Por acción directa de los virus sobre las células nerviosas.
2. Por mecanismos indirectos: Respuesta inflamatoria inmunológica en el huésped.

La mayoría de los virus que infectan el SNC también infectan otras células. Ej. virus herpes, enterovirus, parotiditis, que infectan células de la piel, mucosa gástrica, entre otros órganos.

Síndromes y Manifestaciones Clínicas

Dependen del tipo de virus, tropismo celular (afinidad), sistema inmune del huésped. La evolución de la enfermedad puede ser aguda, subaguda o crónica.

Meningitis Viral

Es una inflamación de las meninges y el espacio subaracnoideo. Infecciones benignas de baja mortalidad, autolimitadas, dejan pocas secuelas. Se presenta con fiebre, cefalea, rigidez de nuca y compromiso de la conciencia variable.

LCR: Aspecto claro, pleocitosis linfocitaria leve a moderada, proteínas aumentadas y glucorraquia normal.

Chile: Antes de la vacunación, el virus de la parotiditis predominaba en la primavera. Las meninges se contaminan por vía hematógena. Es autolimitada y de evolución benigna. A veces la infección puede extenderse al encéfalo causando meningoencefalitis. Secuelas: hipoacusia.

Enterovirus: Se replica en el tracto digestivo. Su diseminación es por vía neural y la replicación neural produce necrosis.

Encefalitis

Arbovirus: Afectan la sustancia gris, causando daño directo, fiebre, compromiso de la conciencia, daño neuronal y convulsiones. En Chile no es común la encefalitis por arbovirus, pero sí por herpes tipo 1, parotiditis y virus de la rabia.

Encefalitis Herpética

Principalmente por virus tipo 1. Causa más común de encefalitis esporádica en adultos jóvenes. Es producto de una reactivación de una infección latente del nervio trigémino. En recién nacidos, la encefalitis viral herpética es causada por herpes tipo 2 (canal del parto). En adultos, el herpes tipo 2 causa meningitis, que es poco frecuente.

Parálisis

Enfermedad paralítica o poliomielitis. Hay una pérdida de la función motora y/o sensitiva. El virus polio o enterovirus es el que más se asocia a esta enfermedad. Hay un daño directo al SNC por replicación que produce lisis celular.

Virus: Herpes tipo 1, 2, 6; EBV, CMV, VZV, enterovirus.

Laboratorio

• Estudio citoquímico: Recuento celular, proteínas, glucosa.
• ELISA: Herpes I y II (IgG e IgM diferenciado), CMV (IgG e IgM), EBV (IgG e IgM).
• IFI: Herpes tipo I y II, CMV, EBV (IgG e IgM).
• PCR: Rápido, 100% efectivo.

Infecciones de la Piel

La piel constituye la principal y primera barrera contra la agresión e invasión de agentes patógenos, tales como bacterias, virus, hongos y parásitos. Es una barrera inmunológica natural.

Las infecciones de piel y faneras, también conocidas como infecciones de piel y partes blandas, abarcan un conjunto de infecciones que afectan la piel y sus anexos cutáneos como pelo y uñas, así como tejido celular subcutáneo, fascias y músculo esquelético.

Estructura de la Piel

Epidermis

Porción más delgada y externa, compuesta por varias capas de células epiteliales. La capa más superficial, el estrato córneo, está formado por células muertas que contienen una proteína impermeable, la queratina. Cuando la epidermis está intacta es una barrera eficaz contra los microorganismos.

Dermis

Capa interna y gruesa de la piel, compuesta por tejido conectivo. Los folículos pilosos, conductos de las glándulas sudoríparas y conductos de las glándulas sebáceas de la dermis son las vías utilizadas por los microorganismos para ingresar a la piel y penetrar en los tejidos más profundos.

La transpiración provee humedad y algunos nutrientes para el crecimiento microbiano. Contiene sal, que inhibe algunos microorganismos; la enzima lisozima, que degrada paredes celulares; y péptidos antimicrobianos (defensinas).

Sebo

Secretado por las glándulas sebáceas, es una mezcla de lípidos (ácidos grasos insaturados), proteínas y sales que evita que la piel y el pelo se resequen. Los ácidos grasos inhiben el crecimiento de algunos patógenos, pero también es una fuente importante de nutrientes para los microorganismos.

Microbiota

Micrococcus, difteroides, Staphylococcus aureus, Corynebacterium xerosis, Staphylococcus coagulasa negativo, Malassezia, Rhodotorula, Candida albicans.

Enfermedades Microbianas de la Piel

• Vesículas: Lesiones pequeñas y llenas de líquido.
• Ampollas: Vesículas de más de 1 cm de diámetro.
• Máculas: Lesiones planas y enrojecidas.
• Pápulas: Lesiones sobre elevadas.
• Pústulas: Lesiones con pus.
• Exantema: Erupción de la piel que se origina en procesos patológicos.

Formas de Presentación

• Infecciones primarias: Se producen cuando un agente bacteriano invade una piel previamente sana.
• Infecciones secundarias: Se originan sobre la piel previamente dañada.
• Infecciones sistémicas: Cursan con manifestaciones sistémicas.

Patogenia

• Infección directa de la piel.
• Enfermedad mediada por toxina.
• Enfermedad originada por mecanismos inmunológicos.

Infecciones Bacterianas Primarias

impetigo-->infeccion purulenta localizada y superficial de la piel, frecuente en niños en edad escolar con bajo nivel socieconomico (climas calidos y humedos).

comienzan con vesiculas que se convierten es pustulas que al romperse dejan cicatrices.

es una infeccion cutanea muy contagiosa

se distinguen dos tipos:  contagioso por s. pyogenes y ampollar por s aureus.

tto: cefalexina 7 dias cefa. 1ª generacion

sulfatrimetropin, sct sobre S. aureos pero no frente a S pyogenes.

foliculitis-->inflamacion del foliculo sebaceo, S. aureus. comienza una papula que evoluciona a pustula por un pelo.

furunculo--> nodulo inflamatorio profundo, alrededor de un foliculo piloso . S. aureus. puede haver fiebre y afectacion del estado. a veces pasa a la sangre y causa metastasis a distancia. tto: mupirocina topico

antrax-->infeccion profunda de un grupo de foliculos contiguos con cambios inflamatorios intensos. S. aureus.

erisipela-->inflamacion de la dermis superficialy de los vasos linfaticospor S. beta hemolitico del grupo A.  cursa con una placa eritomatosa bien delimitada, brillante y caliente que se extiende rapidamente y que tiene aspecto de piel de naranja. fiebre y malestar general. ASO . tto: penicilina . sindrome shock toxico.

celulitis-->infeccion de los tej subcutaneos mas profundos que la erisipela.. S b-hemolitico grupo A y S aureus.

en pacientes con heridas contaminada con tierra o agua dulce, aumenta el riego de Aeromonas. en agua salada, Vibrio spp.   en pacientes drogadictos o VIH aumenta riesgo de SAMR.

consiste en una lesion eritematosa, edematosa, caliente y dolorosa con bordes mal definidos a diferencia de la erisipela. fiebre y malestar general.

Fascitis necrotizante--> streptococcus y otros. placa rojiza o ampollar muy dolorosa que s enecrosa en los dias posteriores. se acompaña de compromiso importante del estado general.

tto: clindamicina, ciprofloxacino, penicilina G sodica.

INFECCIONES BACTERIANAS SECUNDARIAS

son lesiones polimicrobianas. depende mas de la alteracion cutanea previa.

INFECCIONES BACTERIANAS SITEMICAS

escarlatina--> S. pyogenes a traves de su toxina eritrogenica a, b, c. suele afectar a niños de entre 2-10 años de edad. comienza con un cuadro de faringoamigdalitis purulenta, que se acompaña de un exantema.

INFECCIONES NECROTIZANTES D EPIEL Y PARTES BLANDAS

infecciones que afectan distintas estructuras dermicas, mas profundas que la celulitis como fascias, tejido celular y muscular. pueden progresar a extensa necrosis tisular por eclosion trombotica de los capilares dermicos.

S. pyogenes, S. aureus, enterobacterias, anaerobios.

factores predisponentes--> insuficiencia vascular, trastorno venosos o linfatico, diabetes, traumatismo, fracturas, alcoholismo, VIH.

patogenia--> proliferacion bacteriana en la fascia superficial, liberacion de toxinas y enzimas, propagacion e invasion angiotrombotica, trombosis de vasos nutrientes perforantes d ela piel, isquemia y dolor, necrosis de terminaciones nerviosas: anestesia.

las infecciones necrotizantes son de urgencia y requieren ser internados y cirugia.

tenosinovitis y artritis septica por mordedura de gato. tto: amox.ac.clav, ampicilina-sulbactam

una infeccion del pie diabetico se define como un proceso infeccioso inframaleolar del pie, en una persona con diagnostico de diabetes. secreciones purulentas, calor, rubor induracion o dolor.

complicaciones del pie diabetico--> amputacion no traumatica, enfermedad vascular periferica, trastornos de la piel. hisopado, aspirado, biopsia. hemocultivo.

S aureus, P. aeruginosa, S. pyogenes.

HERIDAS SUPERFICIALES

con torulas sacar muestra de la herida sin tocar bordes adyacentes a la piel y previa antisepsia. medio de transporte stuard antes de dos horas tº ambiente. tincion gram, cultivo aerobico, y micologico

ASPIRADOS

ulceras, hematomas, abscesos y fistulas con antisepsia previa, frasco esteril 2 ml. y frasco de transporte anaerobiosis, tincion gram, cultivo aerobico, anaerobico micollogico.

BIOPSIA

frasco esteril con suero fisiologico

MORDEDURA DE ANIMALES

Pasteurella multocida muchas muertes

Bartonella henselae enfermedad arañazo de gato