Consideraciones Médicas Esenciales para la Práctica Odontológica

Manejo de Patologías Sistémicas en Odontología

Diabetes Mellitus

• Hiperglucemia y alteración de la tolerancia a la glucosa.
• Diabetes Tipo 1 (DM1): Enfermedad autoinmune, destrucción de células beta, ausencia de insulina, requiere insulina exógena.
• Diabetes Tipo 2 (DM2): Factores de riesgo incluyen obesidad, historia familiar, edad >45 años, historial de diabetes gestacional (DMG). Causas: resistencia a la insulina, insuficiencia pancreática, disfunción del glucagón, insulina defectuosa.
• Efectos de la glucosa: Afecta proteínas, ácidos grasos y síntesis.
• Síntomas y complicaciones: Glucosa al azar >200 mg/dL, poliuria, polidipsia, polifagia (3P). Complicaciones macro y microvasculares (glicosilación de proteínas, retinopatía, nefropatía, neuropatía).
• Complicación más frecuente y severa: Hipoglucemia.

Manejo Perioperatorio en Diabetes

• Mantener tratamiento hipoglucemiante/insulina. Suspender insulina en anestesia general un día antes (revisar protocolo).
• Dieta habitual. DM1: administrar insulina por la mañana.
• Objetivos: Glucemia <200 mg/dL y HbA1c <9%.

Profilaxis de Infecciones en Diabetes

• Si glucemia normal o <200 mg/dL, no se requiere profilaxis.
• Si 200-300 mg/dL, profilaxis y antibióticos en urgencia (riesgo de infección aumenta 17%).
• Si >230 mg/dL, el procedimiento no se realiza (riesgo de infección del 86%).
• Consideraciones: La vasoconstricción no es un problema directo, pero el estrés puede aumentar la glucosa.

Insuficiencia Renal Crónica (IRC)

Funciones Renales Esenciales

• Equilibrio ácido-base.
• Secreción de eritropoyetina.
• Control de la presión arterial (PA).
• Regulación de la osmolaridad.
• Absorción de nutrientes.
• Excreción de productos de desecho.

Etiología y Factores de Riesgo de IRC

• Diabetes, hipertensión arterial (HTA), obesidad, edad >60 años.
• Diagnóstico: Velocidad de filtración glomerular (VFG) <60 mL/min (normal: 130 mL/min).

Complicaciones Asociadas a la IRC

• Predisposición a Enfermedad Coronaria: Aterosclerosis (especialmente en pacientes con DM).
• Anemia: Disminución de la producción de eritropoyetina.
• Hemorragias: Disfunción plaquetaria debido a la uremia. Considerar diálisis (pacientes heparinizados, bloqueo del factor X y trombina).
• Inmunocompromiso: Diabetes Mellitus y uremia. Uso de inmunosupresores en pacientes trasplantados.
• Trastornos Hídricos y Electrolíticos: Retención de sodio (Na) y agua (H2O), lo que lleva a HTA.
• Excreción de Fármacos: Evitar AINEs (excreción renal). Ajustar dosis de antibióticos.

Parámetros de Evaluación (IRC, Diálisis, Trasplante)

• Hemograma: Hemoglobina (Hb) <10 g/dL, Plaquetas <50,000/mm³, Leucocitos <1,500/mm³.
• Coagulación: Tiempo de Protrombina (TP) / INR <20 segundos, Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPa) <40 segundos.
• Glucemia: <200 mg/dL.
• Presión Arterial: <160/100 mmHg.

Manejo Odontológico en IRC

• Interconsulta médica.
• Profilaxis antibiótica con dosis ajustada.
• Exodoncia: Preferiblemente el día posterior a la diálisis o mínimo 6 horas después.
• Considerar sulfato de protamina SOS.
• Compresión local por 30 minutos, sutura, uso de gelita.
• Evitar AINEs; prescribir paracetamol o tramadol con dosis ajustada.

Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH)

Manejo Odontológico en Pacientes con VIH

• Historia clínica completa (terapia antirretroviral, manifestaciones orales).
• Exámenes hematológicos: Leucocitos >1,500/mm³, CD4 >200 células/mm³.
• Carga viral <50 copias/mL.
• Profilaxis antibiótica: Amoxicilina/Clindamicina 1 hora antes del procedimiento.

Quimioterapia

Manejo Odontológico en Pacientes con Quimioterapia

• Atender 6-8 semanas post-tratamiento. Solicitar exámenes básicos.

Mielosupresión (Pancitopenia)

• Neutropenia: >1,000/mm³.
• Trombocitopenia: >50,000/mm³.
• Anemia: Hb >10 g/dL.

Profilaxis Antibiótica en Quimioterapia

• Amoxicilina/Clindamicina 1 hora antes. Consultar con el médico tratante.

Terapia de Soporte (si no se cumplen los rangos)

• Filgrastim 300 µg.
• Transfusión de plaquetas: 1 concentrado (~5,000 plaquetas/mm³).

Profilaxis Antibiótica General

Objetivos de la Profilaxis

• Reducir el riesgo de infección local, bacteriemia e infección a distancia.
• No es una prevención completa.
• En procedimientos en sitios infectados o en pacientes inmunocomprometidos, considerar antibióticos postoperatorios.
• Uso conservador de antibióticos.

Indicaciones de Profilaxis

• Endocarditis infecciosa.
• Pacientes inmunocomprometidos.
• Esplenectomizados.
• Diabetes mellitus sin control metabólico.
• Tratamiento inmunosupresor.
• Terapia con corticoides (artritis, lupus).
• Quimioterapia.
• Diálisis.
• Catéter venoso central (CVC).
• Prótesis (menor a 2 años).

Osteonecrosis de los Maxilares (ONM)

Criterios Diagnósticos de ONM

• Tratamiento actual o previo con agentes antiangiogénicos o antirresortivos.
• Tejido óseo expuesto por más de 8 semanas.
• Sin antecedentes de radioterapia o metástasis en el maxilar.

Tipos de Fármacos y Usos

• Bifosfonatos Intravenosos (EV): Para hipercalcemia, metástasis óseas, mieloma múltiple (ej. Ácido Zoledrónico anual, Ibandronato trimestral). Vida media EV: 10 años.
• Bifosfonatos Orales (VO): Para osteoporosis, osteopenia, enfermedad de Paget (ej. Alendronato semanal). Vida media oral: 2 años.

Otros Inhibidores

• Denosumab: Para osteoporosis, metástasis óseas. Vida media: 6 meses.
• Antiangiogénicos: Para cáncer gastrointestinal, renal, neurológico (ej. Bevacizumab).

Factores de Riesgo Local para ONM

• Cirugía dentoalveolar es el mayor riesgo.
• La exodoncia presenta un alto riesgo, especialmente si el paciente toma Ácido Zoledrónico (riesgo 16 veces mayor).
• Prótesis: Aumenta el riesgo en pacientes con Ácido Zoledrónico.

Suspensión del Tratamiento con Bifosfonatos

• Bifosfonatos Orales (VO):
  • Si osteoporosis <4 años: No suspender.
  • Si con corticoides: Suspender 2 meses antes.
  • Si >4 años: Interconsulta médica, suspender 2 meses antes.
• Bifosfonatos Intravenosos (EV): Siempre requiere interconsulta médica para evaluar suspensión.

Hemostasia

Fases de la Hemostasia

• Hemostasia Primaria: Vasoconstricción, adhesión y agregación plaquetaria.
• Hemostasia Secundaria: Interacción de la cascada de coagulación.
• Estabilización del Coágulo.
• Fibrinólisis.

Vía Extrínseca de Coagulación

• Activada por el factor tisular (III) y el factor VII (producido por fibroblastos).
• Con el factor V, activa la vía común, formando fibrina en aproximadamente 12 segundos.
• Evaluada por el Tiempo de Protrombina (TP).

Vía Intrínseca de Coagulación

• Más lenta (30-33 segundos), inicia con el factor XII.
• Ambas vías activan la vía común (protrombina → trombina, fibrinógeno → fibrina).
• La plasmina desintegra el coágulo.
• Evaluada por el Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPa).