Conducción Neural y Transmisión Sináptica

Conducción en los Axones Mielínicos

En el Capítulo 3 se ha estudiado que los axones de muchas neuronas están aislados del líquido extracelular mediante segmentos de un tejido graso denominado mielina. En los axones mielínicos, los iones sólo pueden pasar a través de la membrana axónica en los nódulos de Ranvier —uniones entre segmentos de mielina adyacentes— De hecho, en los axones mielínicos, los canales de sodio se concentran en los nódulos de Ranvier (Salzer, 2002) ¿Cómo se transmiten, pues, los potenciales de acción en los axones mielínicos?

Cuando se produce un potencial de acción en un axón mielínico, la señal se transmite pasivamente —es decir, al instante y de modo decreciente— a lo largo del primer segmento de mielina hasta el nódulo de Ranvier más próximo. Aunque la señal ha disminuido algo cuando llega a este nó- dulo, todavía es lo bastante intensa como para abrir sus canales de sodio controlados por voltaje y generar otro auténtico potencial de acción. Este potencial de acción se transmite luego por medios pasivos hasta el nódulo siguiente, donde se produce otro potencial de acción completo; y así sucesivamente.

La mielinización aumenta la velocidad de la conducción axónica. Puesto que la conducción a lo largo de los segmentos mielínicos del axón se produce de forma pasiva, se da instantáneamente, y así la señal «salta» a lo largo del axón de nódulo a nódulo. Se produce, por supuesto, un ligero retraso en cada nódulo de Ranvier mientras se genera activamente el potencial de acción; pero la conducción en los axones mielínicos sigue siendo mucho más rápida que en los axones no mielínicos, en los que la transmisión pasiva desempeña un papel mucho menos importante. La transmisión de los potenciales de acción en los axones mielínicos se llama conducción saltatoria (recuérdese que saltar significa «brincar» o «lanzarse»).

Velocidad de la Conducción Axónica

¿A qué velocidad se transmiten los potenciales de acción a lo largo de un axón? La respuesta a esta pregunta depende de dos propiedades del axón. La conducción es más rápida en los axones de gran diámetro, y —como se acaba de ver— es más rápida en los axones que están mielinizados: las neuronas motoras de los mamíferos (neuronas que establecen sinapsis con los músculos esqueléticos) son grandes y mielínicas; por lo tanto, algunas de ellas pueden transmitir a una velocidad de 100 metros por segundo (unos 361 kilómetros por hora). En contraposición, los axones pequeños, amielínicos, conducen los potenciales de acción a una velocidad aproximada de 1 metro por segundo.

Hay una idea falsa relativa a la velocidad de los potenciales de acción en las neuronas motoras del ser humano. Se descubrió que la velocidad máxima de los potenciales de acción de las neuronas motoras en los gatos es de unos 100 metros por segundo, y entonces se supuso que en el ser humano es la misma, pero no lo es. La velocidad de conducción máxima en las neuronas motoras humanas es aproximadamente 60 metros por segundo (Peters y Brooke, 1998).

Conducción en las Neuronas sin Axón

Los potenciales de acción son el medio por el que los axones transmiten señales «todo o nada» a lo largo de distancias relativamente largas sin que se atenúen. Así pues, reténgase esto que se acaba de aprender sobre los potenciales de acción; es importante recordar que muchas neuronas del encéfalo de los mamíferos no tienen axones y, por lo tanto, no presentan potenciales de acción. La conducción neural en estas interneuronas se efectúa habitualmente mediante potenciales graduados, que van decreciendo a medida que se transmiten (Juusola et al., 1996).

Modelo de Hodgkin-Huxley y Cambio en la Consideración de la Función Dendrítica

La descripción precedente de la conducción neural se basa fuertemente en el modelo de Hodgkin-Huxley, la teoría que propusieron a principios de 1950 (véase Huxley, 2002). Aunque esta teoría esclarece bien las características fundamentales de la conducción neural, falla al explicar muchos aspectos complejos de la conducción neural que se han descubierto posteriormente (véase Meunier y Segev, 2002). Podría decirse que el punto más débil del modelo de Hodgkin y Huxley es que no puede explicar tres capacidades recientemente descubiertas de las dendritas, las cuales durante mucho tiempo se han considerado meros conductores pasivos de los potenciales postsinápticos .

Transmisión Sináptica: Transmisión Química de Señales de una Neurona a Otra

Una visión general de cinco aspectos de la transmisión sináptica: 1) la estructura de la sinapsis; 2) la síntesis, empaquetamiento y transporte de las moléculas neurotransmisoras; 3) la liberación de las moléculas neurotransmisoras, 4) la activación de los receptores por parte de las moléculas neurotransmisoras y 5) la recaptación, inactivación enzimática y reutilización de las moléculas neurotransmisoras.

Estructura de las Sinapsis

La mayor parte de la comunicación entre neuronas se lleva a cabo a través de sinapsis, como la que se ilustra en la Figura 4.7. Las moléculas del neurotransmisor se liberan desde los botones sinápticos a la hendidura sináptica, donde provocan PEPs o PIPs en otras neuronas al unirse con los receptores que se sitúan en las membrana postsináptica.

Síntesis, Empaquetamiento y Transporte de las Moléculas Neurotransmisoras

Existen dos categorías básicas de moléculas del neurotransmisor: pequeñas y grandes. Los neurotransmisores de molécula pequeña son de varios tipos; los neurotransmisores de molécula grande son todos ellos péptidos. Los péptidos son cadenas de aminoácidos compuestas por 10 o menos aminoácidos; de hecho, son proteínas cortas. Puede que sean pequeñas en cuanto proteínas, pero son grandes en cuanto neurotransmisores. Los transmisores de molécula pequeña se sintetizan por lo general en el citoplasma del botón terminal y son empaquetadas en vesículas sinápticas por el aparato de Golgi del botón.

Activación de los Receptores por las Moléculas Neurotransmisoras

Una vez liberadas, las moléculas neurotransmisoras producen señales en las neuronas postsinápticas al unirse a los receptores de la membrana postsináptica. Cada receptor es una proteína que contiene puntos de unión (o lugares de fijación) sólo para determinados neurotransmisores; así, un neurotransmisor sólo puede influir en aquellas células que tengan receptores para ese neurotransmisor. A cualquier molécula que se una con otra se la denomina ligando, por lo tanto se dice que un neurotransmisor es un ligando de su receptor.

Recaptación, Inactivación Enzimática y Reutilización

Si no sucediera nada, una molécula neurotransmisora permanecería activa en la sinapsis, obstruyendo de hecho dicho canal de comunicación. Sin embargo, hay dos mecanismos que finalizan los mensajes sinápticos e impiden que esto suceda. Esos dos mecanismos de finalización del mensaje son la recaptación y la inactivación enzimática (véase la Figura 4.12). La recaptación es el mecanismo de desactivación más frecuente. La mayoría de los neurotransmisores, una vez liberados, reingresan casi inmediatamente en los botones presinápticos (véase Clements et al., 1992). En contraposición, otros neurotransmisores son degradados (inactivados o descompuestos) en la sinapsis mediante la acción de enzimas —proteínas que estimulan o inhiben reacciones químicas sin ser afectados por ellas.

Función de la Neuroglia y Transmisión Sináptica

Los neurogliocitos (también conocidos como células gliales), cuyo papel en el sistema nervioso en un principio se consideró meramente de soporte, recientemente.

Unión Intercelular Comunicante

El interés por las uniones intercelulares comunicantes (gap junctions) ha vuelto resurgir últimamente. Las uniones intercelulares comunicantes son estrechos espacios entre neuronas adyacentes en los que tienden un puente finos canales huecos que contienen citoplasma. En consecuencia, el citoplasma es continuo, permitiendo a las señales eléctricas y a las moléculas

pequeñas pasar fácilmente de una neurona a la contigua. A las uniones intercelulares comunicantes a veces se les llama sinapsis eléctricas.