Conceptos Fundamentales de Fisiología Humana: Homeostasis, Sistemas y Mecanismos de Regulación
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Fisiología Celular, Homeostasis y Excitabilidad
Falla en homeostasis: Enfermedad
Secuencia de regulación de la Presión Arterial (PA): Receptor → Centro de control → Efector → Disminución de PA
Canales de comunicación intercelular: Gap junctions (Uniones comunicantes)
Comunicación de la insulina: Endocrina
Receptor canal iónico: Ionotrópico
Receptor intracelular: Modifica la expresión de genes
Segundo mensajero: Ca²⁺
Aumento de la difusión: Mayor área de superficie
Salida de K⁺: Difusión facilitada
Transporte con ATP: Bomba Na⁺/K⁺
Potencial de Acción y Conducción Nerviosa
Potencial de equilibrio: Ecuación de Nernst
Fases del Potencial de Acción (PA): Reposo → Despolarización → Repolarización → Hiperpolarización
Despolarización: Entrada de Na⁺
Inactivación de canales de Na⁺: Repolarización
Hiperpolarización: Salida de K⁺
Estímulo mayor requerido: Periodo refractario relativo
Ausencia de canales de Ca²⁺ en el terminal: No hay liberación de Neurotransmisores (NT)
Conducción rápida: Axón grande + Mielina
Liberación de vesículas sinápticas: Exocitosis
GABA + Cl⁻: Potencial Postsináptico Inhibitorio (PPSI) rápido
Cierre de canales de K⁺: Potencial Postsináptico Excitatorio (PPSE) lento
Sistema Nervioso y Fisiología Muscular
Campo pequeño en microscopía: Aumento de la resolución
Codificación de la intensidad del estímulo: Número de Potenciales de Acción (frecuencia)
Sistema Nervioso Somático: Control del Músculo esquelético
Neurotransmisor postganglionar parasimpático: Acetilcolina (ACh)
Receptor en ganglio parasimpático: Nicotínico
Receptor postganglionar parasimpático: Muscarínico
Mecanismos de Contracción
Secuencia de Excitación/Contracción: ACh → Receptor → Despolarización → Liberación de Ca²⁺ → Contracción
Función del ATP en la contracción: Libera la cabeza de miosina
Efecto de la ACh en la placa motora: Entrada de Na⁺
Activador de la contracción en músculo liso: Ca²⁺ unido a Calmodulina
Sistemas Endocrino y Digestivo
Regulación Hormonal y Metabolismo
Hormona principal del cuerpo lúteo: Progesterona
Hormona que induce la ovulación: Hormona Luteinizante (LH)
Enzima que rompe la maltosa: Maltasa
Estímulo para la liberación de PTH: Hipocalcemia
Factor que inhibe la Hormona del Crecimiento (GH): Obesidad
Efecto de la disminución de T4: Aumento de TSH
Hormona que estimula el folículo ovárico: Hormona Folículo Estimulante (FSH)
Efecto de la disminución de IGF-1: Disminución del crecimiento
Función de las microvellosidades: Aumento de la absorción
Hormona que aumenta el endometrio: Progesterona
Aumento de la motilidad gastrointestinal: Sistema Parasimpático
Transportador de glucosa dependiente de insulina: GLUT4
Lugar de liberación de Oxitocina: Neurohipófisis
Función de la bilis: Digestión y emulsión de lípidos
Eje tiroideo: TRH → TSH → T3/T4
Regulación metabólica fuera del eje: Insulina y Glucagón
Activador del pepsinógeno: Ácido Clorhídrico (HCl)
Hormona trófica: TSH
Hormona que produce leche: Prolactina
Consecuencia de la ausencia de enteropeptidasa: Disminución de la absorción de proteínas
Hormona liberada por la Neurohipófisis: ADH (Hormona Antidiurética)
Lipasas importantes: Lingual, gástrica y pancreática
Cotransportador de glucosa en el intestino: Na⁺
Quilomicrones: Forma de transporte de grasas absorbidas
Efecto de la disminución del metabolismo: Aumento de peso
Efecto del Glucagón en el hígado: Aumento de la glucogenólisis
Hormonas antagónicas en el metabolismo del calcio: Calcitonina y PTH
Estímulo de la peristalsis: Distensión de la pared
Efecto de la LH en los testículos: Aumento de la testosterona
Movimiento principal del colon: Contracción en masa
Absorción de aminoácidos (AA): Transporte acoplado con Na⁺
Enzima salival: Amilasa salival
Fisiología Cardiovascular y Hematología
Ciclo Cardíaco y Hemodinámica
Reposo cardíaco: Llenado ventricular (Diástole)
Contracción isovolumétrica: Aumento de presión sin cambio de volumen
Fracción de eyección (valor normal aproximado): 65%
Gasto Cardíaco (GC): Frecuencia Cardíaca (FC) × Volumen Sistólico
Cronotropismo negativo: Control por el Sistema Parasimpático
Precarga: Estiramiento del ventrículo al final de la diástole
Aumento de la postcarga: Disminución del volumen de eyección
Agentes inotrópicos positivos: Catecolaminas
Aumento del metabolismo: Aumento del gasto cardíaco y redistribución del flujo
Automatismo cardíaco: Nodo sinusal
Complejo QRS en el ECG: Despolarización ventricular
Contracción de arteriolas: Aumento de la resistencia vascular
Función principal de los capilares: Intercambio de sustancias
Características de las venas: Alta distensibilidad
Ley de Poiseuille: Flujo es proporcional al radio a la cuarta potencia (Flujo ∝ r⁴)
Fuerza impulsora del flujo sanguíneo: Gradiente de presión
Efecto de reducir el radio a la mitad: La resistencia aumenta 16 veces (×16)
Filtración neta capilar: Diferencia entre presión hidrostática y presión oncótica
Mecanismo de difusión capilar: Diferencia de concentración
Aumento del volumen sanguíneo: Aumento de la Presión Arterial (PA)
Ejercicio muscular: Vasodilatación local
Vasoconstrictor producido por el endotelio: Endotelina-1
Regulación del flujo cerebral: Principalmente por la concentración de CO₂
Circulación pulmonar y O₂: Baja concentración de O₂ (Hipoxia) → Vasoconstricción
Hematología y Hemostasia
Función del eritrocito: Transporte de O₂
Proteína responsable de la presión oncótica: Albúmina
Formación del tapón plaquetario: Exposición de Colágeno → Adhesión y activación de plaquetas
Vía intrínseca de coagulación: Activada por el contacto con colágeno
Vía extrínseca de coagulación: Activada por el Factor Tisular
Punto de convergencia de las vías de coagulación: Activación del Factor X
Molécula que destruye el coágulo (Fibrinólisis): Activador Tisular del Plasminógeno (tPA)
Vida media del eritrocito: 120 días
Hormona que estimula la eritropoyesis: Eritropoyetina
Receptores de PA: Barorreceptores
Efecto de la disminución de PA: Activación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
Sistemas Respiratorio y Renal
Mecánica Respiratoria e Intercambio Gaseoso
Ventilación alveolar aproximada: 5000 ml/min
Capacidad Pulmonar Total (CPT): Volumen Corriente (VC) + Volumen de Reserva Inspiratoria (VRI) + Volumen de Reserva Espiratoria (VRE) + Volumen Residual (VR)
Cálculo de Ventilación Alveolar (VA): VA = (VC 500, FR 15, espacio muerto 150) → 5250 ml/min
Fuerza que devuelve el pulmón al reposo: Elasticidad pulmonar
Desarrollo del Surfactante: Aproximadamente en el 7° mes de gestación
Presión intrapleural durante la espiración normal: –3 mmH₂O
Músculo que aumenta el volumen caudal: Diafragma
Presión parcial de CO₂ venosa (PCO₂): 46 mmHg
Factor que disminuye la difusión de gases: Aumento del grosor de la membrana alveolocapilar
Gradiente de O₂ entre capilar y alvéolo: 60 mmHg
Porcentaje de CO₂ unido a Hemoglobina (Hb): 23%
Causa de pulmón no distensible (baja complianza): Edema pulmonar
VO₂: Consumo de O₂ por los tejidos
Policitemia: Aumento de la capacidad de transporte de O₂
Factor que desplaza la curva de disociación de O₂ a la derecha: Aumento de la temperatura
Efectores de la ventilación: Músculos respiratorios
Quimiorreceptores periféricos: Cuerpos carotídeos
Efecto del aumento de PCO₂: Aumento de la ventilación
Fisiología Renal y Equilibrio Hidroelectrolítico
Reabsorción renal: Movimiento de nutrientes desde los túbulos hacia la sangre
Excreción renal: Eliminación de desechos y agua
Hipoalbuminemia: Disminución de la presión oncótica renal
Aumento de albúmina plasmática: Disminución de la filtración glomerular
Medición del clearance (aclaramiento): Permite estimar la Tasa de Filtración Glomerular (TFG)
Absorción de aminoácidos en el túbulo: Cotransporte con Na⁺
Segmento impermeable a Na⁺: Asa descendente de Henle
Reflejo de micción: Activado por receptores de estiramiento vesical
Efecto de la Aldosterona sobre el Na⁺: Aumento de la reabsorción de Na⁺
Regulación de K⁺ por hormona: Aumento de la secreción de K⁺ por Aldosterona
Sitio de acción de la ADH: Túbulo distal y túbulo colector
Efecto de la disminución de CO₂: Aumento del pH (Alcalosis respiratoria)
Alcalosis metabólica: Aumento de la concentración de bicarbonato
Compensación de la Acidosis metabólica: Aumento de la ventilación
Efecto del aumento de Na⁺ plasmático: Aumento de la ingesta de agua (sed)