Conceptos Clave en Medicina: Inflamación, Farmacología, Infecciones, Diabetes y Obesidad

Escrito el 2 de Enero de 2025 en español con un tamaño de 7,4 KB

Inflamación: Respuesta del organismo ante una lesión o infección.
Hipertrofia: Aumento del tamaño celular.
Hiperplasia: Incremento en el número de células.
Metaplasia: Reemplazo de un tipo celular por otro de características diferentes.
Neoplasia: Formación de nuevas células; las células viejas no son eliminadas y continúan en mitosis.
Atrofia: Disminución del tamaño celular.
Necrosis: Muerte de los tejidos por falta de oxígeno (O₂).

Farmacocinética: Estudia el paso de los fármacos a través del organismo.
Farmacodinamia: Estudia el efecto bioquímico y fisiológico que produce un fármaco en el organismo.

Prostaglandinas:
- Vasodilatadoras y vasoconstrictoras.
- Inhibidoras de la agregación plaquetaria.
- Protectoras de la mucosa gástrica.
- Broncoconstrictoras.
Leucotrienos:
- Participan activamente en los procesos inflamatorios.
- Efecto vasodilatador y aumento de la permeabilidad vascular.
- Favorecen la quimiotaxis.

COX-1:
- Regula la proliferación celular.
- Participa en la producción de prostaglandinas que intervienen en procesos fisiológicos (ejemplos: ibuprofeno, flurbiprofeno).
COX-2:
- Actúa en los procesos inflamatorios, inducida por mediadores inflamatorios, células y tejidos.
Antiinflamatorios (AINEs):
- AINEs no selectivos de la COX: Aspirina, Ketorolaco, Diclofenaco.
- AINEs inhibidores selectivos de la COX-2: Meloxicam, Rofecoxib, Parecoxib, Celecoxib, Etoricoxib.
Antipiréticos: Inhiben las prostaglandinas E2 a nivel hipotalámico, disminuyendo la actividad de la IL-1.
Analgésicos: Al inhibir la acción de las prostaglandinas, hay una menor activación del glutamato a nivel medular y supramedular.

Hormonas producidas por la corteza suprarrenal.
Tipos:
- Naturales.
- Sintéticos.
Clases según sus acciones:
- Mineralocorticoides.
- Glucocorticoides: Se unen a receptores intracelulares, difusión pasiva, DNA, aumento de la síntesis proteica, mediación de la liberación de esteroides.

Infección: Cuadro de multiplicación por colonización al huésped, con o sin manifestaciones.
Tipos de infecciones:
- Cruzada: Traspaso de una infección a un organismo vivo.
- Local: Sobre un órgano o parte del cuerpo en particular.
- Sistémica: Se esparce por el organismo.
- Intrahospitalaria.
Cadena de infección: Agente, vía de entrada, huésped.
Periodos de la infección:
- Incubación: 0 a 7 días.
- Fase prodrómica: Aparición de síntomas difusos.
- Convalecencia: El sistema inmune elimina el agente infeccioso.
Exámenes de rutina:
- PCR (normal 5-8; bacteriana sobre 60, viral hasta 60).
- Rotavirus.
- Expectoración.

Antibióticos:
- Amplio espectro: No específicos.
- Espectro limitado: Actúan contra algunos microorganismos.
- Espectro reducido: Limitados al germen a eliminar (ejemplo: vancomicina).
Bactericidas: Inhiben la mitosis.
Antivirales: Inhiben el acoplamiento del virus en la célula.
Retrovirus: Traducen el ARN y se introducen en la célula alterándola mediante la transcriptasa inversa.

Alteraciones en el metabolismo glucolipídico, estado proinflamatorio y protrombótico.
Asociado a resistencia a la insulina.
Puede observarse hipertensión arterial (HTA), obesidad, dislipidemia y diabetes mellitus tipo 2.
La inflamación se ve alterada por la adiponectina y el número de adipocitos, causando disfunción endotelial.

Tipo 1: Enfermedad autoinmune, destrucción de células pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina.
Tipo 2: Combinación de resistencia periférica a la insulina.
Consecuencias: Complicaciones macrovasculares y microvasculares (infarto agudo de miocardio (IAM) y accidente vascular encefálico (AVE)), nefropatía, retinopatía, neuropatía, debido al estrés oxidativo.
Hormonas involucradas: Insulina, glucagón, hormona del crecimiento (HC) y adrenalina.
Tríada clásica: Poliuria, polidipsia y polifagia.
Fármacos:
- Secretagogos: Estimulan las células betapancreáticas.
  - Sulfonilureas:
    - 1ª Generación: Clorpropamida, Tolbutamida.
    - 2ª Generación: Glibenclamida, Glipizida.
    - 3ª Generación: Glicazida, Glimepirida.
  - Metiglinidas.
- Insulinosensibilizadores: Mejoran la acción de la insulina.
  - Biguanidas (Metformina).
  - Glitazonas (Rosiglitazona, Pioglitazona).
- Inhibidores de la absorción: Inhiben la recaptación de insulina (Acarbosa, Miglitol).
Insulina:
- Acción rápida: Inicio en 15 minutos, duración de 2-4 horas.
- Acción breve: Inicio en 30 minutos, duración de 3-6 horas.
- Acción intermedia: Inicio en 2-4 horas, duración de 12-18 horas.
- Acción prolongada: Duración de 24 horas.

Leptina: Actúa sobre receptores hipotalámicos. La insulina aumenta la secreción de leptina.
Neuropéptido Y: Induce el apetito.
Fármacos:
- Anorexígenos: Inducen la disminución del peso corporal.
  - Adrenérgicos: Metanfetamina, Fenmetrazina, Fenilpropanolamina, Fenproporex.
  - Serotoninérgicos: Fenfluramina, Serotonina.
- Serotonina: Control en la sinapsis.
- Mixtos (Adrenérgicos-Serotonina): Sibutramina (ya no se utiliza).
- Otros:
  - Dopaminérgicos: Apomorfina, Ecopipam.
  - Histaminérgicos: Tioperamida, Cimetidina.
  - Neurotransmisor glutamato: Topiramato.
- Termogénicos: Levotiroxina, Triyodotironina. Incrementan el gasto metabólico, pero producen pérdida de masa magra y calcio.
- Efedrina, Cafeína: Estimulan la termogénesis.
- Agonistas β-3: Estimulan la síntesis de termogenina o proteína desacopladora.
- Inhibidores de la absorción de nutrientes: Orlistat, Olestra, Fibra.

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