Comprendiendo la Hipoxemia y el Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo

Causas de Hipoxemia

La hipoxemia puede originarse por diversos factores, clasificados en intrapulmonares y extrapulmonares.

Factores Intrapulmonares:

• Alteración en la difusión alveolocapilar de O2.
• Presencia de cortocircuito (shunt).
• Desequilibrio en las relaciones ventilación/perfusión (VA/Q).
• Problemas de ventilación.

Factores Extrapulmonares:

• Disminución de la presión inspiratoria de O2.
• Alteraciones en la ventilación.
• Reducción del gasto cardiaco.

Limitación de la Difusión

Este factor, aunque de dudosa relevancia clínica en muchos casos, puede responder a la administración de oxígeno. Se caracteriza por un gradiente alveolo-arterial de O2 elevado.

• El gradiente alveolo-arterial de O2 se expresa como G(A-a)O2 = PAO2 – PaO2 > 20.
• La presión alveolar de O2 se calcula mediante la fórmula: PAO2 = (Pb – PH2O) FiO2 – PaCO2/R.
• Condiciones como la fibrosis pulmonar pueden afectar la difusión.

Desequilibrio VA/Q

Este es el mecanismo más frecuente de hipoxemia y suele responder a la administración de oxígeno. Se asocia con un gradiente alveolo-arterial elevado y puede presentar niveles variables de PaCO2.

• Es el mecanismo más frecuente.
• Responde a la administración de O2.
• Gradiente alveolo-arterial elevado.
• PaCO2 normal, elevada o disminuida.
• Ejemplos: EPOC, TEP.

Cortocircuito o Shunt

Ocurre cuando la sangre pasa por áreas pulmonares no ventiladas. No responde a la administración de oxígeno y se asocia con un gradiente alveolo-arterial muy elevado.

• Sangre no ventilada.
• No responde a oxígeno.
• G(A-a)O2 muy elevada.
• Ejemplos: Neumonía, SDRA, EPA.

Hipoventilación Alveolar

Se define por una ventilación alveolar disminuida, lo que siempre se acompaña de hipercapnia. Responde a la oxigenoterapia y, en un pulmón sano, el gradiente alveolo-arterial de O2 (G(A-a)O2) es normal.

• La ventilación alveolar (VA) se relaciona con el CO2 exhalado y la PaCO2: VA = K x VCO2/PaCO2.
• Se acompaña siempre de hipercapnia.
• Responde a oxigenoterapia.
• G(A – a)O2 normal en pulmón sano.

Causas de Hipercapnia

La hipercapnia, o el aumento del dióxido de carbono en la sangre, se debe principalmente a:

• Hipoventilación alveolar.
• Desequilibrio de las relaciones ventilación/perfusión (VA/Q).

Manifestaciones Clínicas de Hipoxemia e Hipercapnia

Hipoxemia:

Los síntomas de la hipoxemia pueden variar e incluir:

• Compromiso de conciencia.
• Cambios de personalidad.
• Confusión y ansiedad.
• Convulsiones y coma.
• Taquicardia o bradicardia.
• Hipertensión o hipotensión.
• Arritmias.
• Isquemia miocárdica.
• Taquipnea y cianosis.

Hipercapnia:

Los signos y síntomas de la hipercapnia pueden manifestarse como:

• Compromiso de conciencia.
• Cefalea.
• Confusión y sopor.
• Coma y convulsiones.
• Asterixis (temblor de aleteo).
• Mioclonías.
• Edema papilar.
• Hipotensión.
• Arritmias.

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA)

Definición

El SDRA es un síndrome clínico que resulta de una lesión pulmonar aguda, ya sea de origen directo o indirecto. Esta lesión provoca un daño en la membrana alveolocapilar pulmonar, resultando en un aumento de la permeabilidad y edema pulmonar no cardiogénico.

Etiología

Las causas del SDRA se dividen en dos categorías principales:

Mecanismo Directo:

• Infecciones pulmonares (ej. Neumonía).
• Broncoaspiración.
• Contusión pulmonar.
• Casi ahogamiento.

Mecanismo Indirecto:

• Sepsis.
• Trauma grave.
• Shock.
• Transfusiones múltiples.
• Quemaduras extensas.

Fisiopatología

La fisiopatología del SDRA implica:

• Un daño pulmonar inflamatorio difuso.
• Aumento de la permeabilidad vascular pulmonar.
• Incremento del peso pulmonar.
• Pérdida de tejido pulmonar aireado.

Marcadores Clínicos del SDRA:

• Hipoxemia refractaria al aporte de O2.
• Infiltrado pulmonar bilateral en estudios de imagen.
• Incremento del espacio muerto fisiológico.
• Descenso de la distensibilidad pulmonar.

Patología del SDRA

El SDRA evoluciona típicamente en tres fases:

Fase Exudativa:

Ocurre en la primera semana tras el inicio de los síntomas y se caracteriza por daño alveolar difuso.

Fase Proliferativa:

Se presenta en la segunda semana y se asocia con la organización del exudado y el inicio de la fibrosis.

Fase Fibótica:

Puede comenzar alrededor del décimo día y representa la fase de cicatrización del tejido pulmonar.

Clínica

El tiempo de inicio de los síntomas del SDRA es variable. Los hallazgos clínicos suelen ser inespecíficos e incluyen:

• Disnea (dificultad para respirar).
• Taquipnea (respiración rápida).
• Taquicardia (ritmo cardíaco acelerado).
• Cianosis (coloración azulada de la piel).
• Alteración del estado mental.
• Otros síntomas relacionados con la condición predisponente subyacente.