Complicaciones orgánicas del consumo de cocaína
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TEMA 9. LA COCAINOMANÍA
La cocaína en medicina
Esnifada o administrada por vía intravenosa se encuentran niveles de cocaína en el cerebro en 30 segundos, mientras que fumada sólo tarda 5 segundos. Por vía oral, sin embargo, pierde su eficacia.
La semivida plasmática es de una hora aproximadamente, aunque es posible detectar metabolitos de cocaína en orina hasta 24-36 horas e incluso días después de una dosis.
La cocaína fue el primer anestésico local utilizado en la clínica. Se utilizó en anestesia oftalmológica y en anestesia tópica de la mucosa nasal previa a la intubación nasotraqueal.
La cocaína produce vasoconstricción, aumento de la presión arterial, bradicardia a dosis bajas y taquicardia a dosis altas, así como aumento de la fuerza de contracción y de la frecuencia cardíaca. También produce midriasis, temblor y sudoración.
ðTemperatura corporal.
Provoca hipertermia, que puede estar acompañada de convulsiones, pudiendo provocar la muerte súbita con dosis bajas pero continuas de la droga.
ðSistema nervioso central.
Es un potente estimulante del SNC, aunque sus efectos como tal dependan de factores tales como el tipo de consumidor, ambiente, dosis y vía de administración. Dosis moderadas ocasionan: elevación del estado de ánimo, sensación de mayor energía y lucidez, disminución del apetito, insomnio, mayor rendimiento en la realización de tareas, disminución de la sensación de fatiga, hiperactividad motora, verbal e ideativa. Pasado el efecto agudo aparece un periodo de cansancio y fatiga. La administración endovenosa da lugar a una sensación de flash, intensamente placentera y descrita como sensación análoga al orgasmo sexual. Se han descrito en los consumidores alteraciones de las percepción, alteraciones de la capacidad crítica y discriminativa, seudoalucinaciones táctiles, auditivas y visuales, conducta estereotipada, bruxismo y movimientos complusivos.
ðAparato cardiovascular.
Palpitaciones, taquicardia o bradicardia, arritmias, hipertensión, infarto de miocardio, espasmo cerebrovascular, hemorragia cerebral, vasoconstricción periférica, coagulación intravascular diseminada, paro cardíaco.
ðAparato respiratorio.
Taquipnea, respiración irregular, parada cardiorespiratoria.
ðAparato digestivo.
Anorexia, náuseas, vómitos, diarreas.
ðMetabolismo.
Hipertermia con sudoración y acidosis láctica. Altas dosis pueden inducir pirexia letal.
ðOjo.
Midriasis, vasoconstricción conjuntival, nistagmus vertical.
ðSNC.
Ansiedad, confusión, irritabilidad, euforia, alucinaciones visuales y táctiles, alteraciones de la percepción, reacciones paranoides y convulsiones tónico-clónicas.
La dosis mortal de cocaína en inyección endovenosa es de 1 gramo aproximadamente.
No existe tratamiento farmacológico específico para la intoxicación aguda por cocaína. Afortunadamente, la mayoría de los efectos adversos graves secundarios al consumo de esta droga disminuyen en las primeras horas posteriores a su uso.
ðHojas de coca.
La absorción depende fundamentalmente del contenido de las hojas, de la preparación usada y de la presencia o ausencia de sustancias alcalinas en la boca del masticador así como de la habilidad de éste.
ðPasta de coca o sulfato de cocaína.
Producto bruto o no refinado que resulta del primer proceso de extracción de la cocaína a partir de las hojas de coca. Se fuma.
ðClorhidrato de cocaína.
Es la sal de la cocaína formada por ácido clorhídrico. Se presenta en forma de cristales escamosos blancos, más o menos adulterada (su riqueza suele oscilar entre el 5 y el 15%). Puede ser administrada por vía internasal o venosa, pero no fumada.
ðCocaína base.
Se obtiene mezclando el clorhidrato de cocaína con una solución básica, se filtra el precipitado o se disuelve con éter y se deja que éste se evapore. Existen dos formas de consumo: inhalar los vapores de base libre (uso poco extendido) y el crack o rock (inhalado en recipientes calentados o fumado junto con otras sustancias en forma de cigarrillos). El crack se difunde muy rápidamente de pulmones a cerebro, sus efectos son inmediatos y muy intensos y su bajada resulta tan insufrible que entraña un uso compulsivo y muy frecuente.
Patrones de uso (DSM-IV)
ðUso experimental.
Patrón de consumo periódico, siendo el consumo de cocaína una parte del proceso de la politoxicomanía.
ðUso recreativo.
Se asemejan a los bebedores sociales y consumen la cocaína de forma controlada. Raramente derivan a un consumo más intenso.
ðUso circunstancial.
Consumirla únicamente en determinadas condiciones o situaciones particulares.
ðUso intensificado.
Patrón de uso intranasal y de periodicidad diaria.
ðUso compulsivo.
L cocaína se convierte en el modelo organizador de la propia vida. El paradigma clínico de la pérdida de control serían los episodios de consumos exagerados o atracones (binges).
La cocaína es la droga que por sus efectos sobre la conducta tiene mayor capacidad de recompensa o refuerzo positivo. Posee un alto potencial de abuso independientemente de la vía de administración. Sin embargo, la magnitud de l efecto y el tiempo de aparición de estos efectos son muy importantes en la génesis del refuerzo positivo y por tanto en la capacidad de producir dependencia.
Genera un alto potencial de abuso y provoca gradualmente una necesidad inmediata de droga que en individuos susceptibles suple otros intereses.
ðExisten pruebas que parecen demostrar la implicación de otros neurotransmisores en algunas de las manifestaciones del refuerzo positivo producido por la cocaína. La depresión poscocaínica como efecto rebote parece ser debida a hipersensibilización de receptores beta-adrenérgicos centrales.
ðEn el refuerzo positivo de la cocaína parece estar implicado también el sistema serotoninérgico, sobre el cual produce un efecto intensamente inhibitorio, que explica sus propiedades estimulantes motoras.
ðLa acción anestésica local de la cocaína también podría estar implicada en la acción reforzante positiva, que puede contribuir al mecanismo euforizante, quizá reduciendo la actividad de sistemas inhibitorios.
ðAfecta también a sistemas neuroendocrinos, que pueden modular las respuestas al estrés y a la conducta sexual al producir un rápido incremento de la secreción de corticorpina.
ðAlgunas de las propiedades reforzadoras de la cocaína podrían estar relacionadas con la inhibición de sistemas colínérgicos.
ðLa feniletilamina (FEA) podría ser un análogo endógeno de la cocaína y estar involucrada en los efectos centrales de ésta.
Además, el consumo de cocaína puede llevar a la adicción a otras drogas (especialmente narcóticos) para aliviar sus desagradables efectos secundarios.
A dosis bajas y repetidas se ha descrito la llamada tolerancia inversa por sensibilización del SNC alos efectos de la cocaína.
Entre la sintomatología psíquica destacan la depresión, la dificultad de concentración unida al aturdimiento, la labilidad emocional con fenómenos de irritabilidad y de ansiedad, la locuacidad y la amnesia.
Entre los síntomas físicos los más comunes son: trastornos de coordinación, taquicardia, vértigo y diarrea.
Los síntomas compensatorios más comunes son: hipersomnia, astenia, bulimia, disforia y el deseo de la droga (craving).
La bromocriptina parece disminuir el deseo de cocaína durante la desintoxicación (al igual que la amantadina) y la abstinencia.
La más habitual es la taquicardia. Con menor frecuencia aparecen arritmias más graves. Estas alteraciones parecen más frecuentes y graves en usuarios habituales. En el curso de un infarto agudo de miocardio inducido por cocaína pueden aparecer las arritmias que con frecuencia complican este proceso independientemente de su origen.
ðIsquemia miocárdica.
Se han descrito muchos casos de este trastorno, especialmente de infarto agudo de miocardio, desencadenados por la cocaína. Hay tres mecanismos que afectan al lecho coronario que pueden explicar la aparición de accidentes isquémicos coronarios en usuarios de cocaína: espasmo, trombosis y arteriosclerosis acelerada. El tratamiento de la isquemia miocárdica inducida por cocaína debe ser cuidadoso y aplicarse escalonadamente.
ðMiocarditis y miocardiopatías.
ðRotura y disección aórticas.
La rotura aórtica es excepcional y produce la muerte instantánea, pero la disección es algo menos infrecuente y produce un cuadro agudo que puede ser tratado eficazmente si se diagnostica a tiempo.
ðOtros territorios vasculares.
Perforación del tabique nasal, un grado variable de hipoosmia (que se recupera parcialmente tras una abstinencia prolongada) y quemaduras en la laringe o en la tráquea (en fumadores de crack).
ðPulmonares.
Edema agudo de pulmón, pulmón de crack, inflamación (puede inducir a una exacerbación en sujetos asmáticos) y barotrauma.
Ictus cerebrales hemorrágicos e isquémicos, independientemente de la vía de administración (aunque el crack fumado implica un riesgo mucho mayor). La complicación neurológica más frecuente del consumo de cocaína es la cefalea, normalmente vascular o migrañoide.
ðCrisis convulsivas.
Suelen ir acompañadas de arritmias cardíacas y de acidosis metabólica, lo cual incrementa su riesgo.
ðSíndrome de hipertermia maligna.
Suelen aparecer tras consumir dosis bajas y se caracterizan por hipertermia, rigidez y agitación.
Complicaciones hepáticas
Piel y faneras
La madarosis, o caída de las pestañas, es propia de fumadores de crack. Quienes recurren a la inyección subcutánea muestran con frecuencia ulceraciones isquémicas de la piel. A su agravamiento puede influir el denominado síndrome de Magnam, cuadro propio de usuarios inveterados y caracterizado por alucinaciones táctiles que hacen sentir a los pacientes que les corren bichos por debajo de la piel (formicación).
Sistema endocrino
Efectos sobre el embarazo, el feto y el recién nacido
El consumo de cocaína durante el embarazo se asocia a un elevado riesgo de aborto, de muerte fetal intraútero, de abruptio placentae y de prematuridad, con inmadurez fetal. El síndrome de muerte súbita neonatal es muy elevado. Con cierta frecuencia la cocaína produce lesiones cerebrales isquémicas en el feto. Las malformaciones congénitas son más frecuentes en hijos de varones que habían consumido cocaína en las horas previas a la fecundación.
Entre los efectos negativos son prominentes, por una parte, los síntomas físicos y, por otra, la clínica ansiosa-depresiva.
Otras alteraciones son:
ðTrastornos de ansiedad.
Principalmente crisis de pánico (50% de los consumidores).
ðTrastornos psicóticos agudos con ideas delirantes paranoides y un enjuiciamiento de la realidad muy comprometido.
ðCuadros de delirium.
Son casos menos frecuentes.
ðTrastornos depresivos.
Los trastornos psiquiátricos más frecuentes entre los consumidores crónicos son: esquizofrenia paranoide, desarrollos delirantes, trastornos del estado de ánimo y crisis de pánico.
Otros trastornos, asimismo importantes, son los que se producen en la esfera de la sexualidad y de la alimentación.
Las enfermedades mentales desencadenadas por la cocaína suelen tener una evolución propia, es decir, la supresión del consumo no pronostica un pronóstico favorable sobre la patología psíquica.
La terapia de grupo consiste en una exploración de la cocaína y sus efectos secundarios a partir de las experiencias de los propios pacientes. Con ello, desaparecen tanto el sentimiento de soledad como el espíritu narcisista del cocainómano.
Pretende ayudar, a su vez, a afrontar los sentimientos sin la necesidad de recurrir a las drogas, así como recordarles lo terrible que era su vida cuando consumían.
Por otro lado, hay que ofrecer un estilo de vida sano y alternativo al adicto, que impida que recaiga en su adicción.
El programa de recuperación exige unos mínimos:
ðAbandono de todas las drogas.
ðCambio de estilo de vida.
ðAsistencia a grupos de apoyo.
ðRecuerdo del último consumo, como rechazo ante una posible recaída.
Criterios diagnósticos de intoxicación por cocaína (CIE-10)
Consumo reciente de cocaína.
Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos, que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de cocaína: euforia, embotamiento afectivo, cambio de la sociabilidad, hipervigilancia, sensibilidad interpersonal, ansiedad, tensión o cólera, comportamiento estereotipado, deterioro del juicio, deterioro de la actividad social o laboral, etc.
Dos o más de los siguientes signos y síntomas que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de cocaína:
ðTaquicardia o bradicardia.
ðDilatación pupilar.
ðElevación o disminución de la presión arterial.
ðSudoración o escalofríos.
ðNáuseas o vómitos.
ðPérdida de peso.
ðAgitación o retraso psicomotor.
ðDebilidad muscular, depresión respiratoria, dolores en el pecho o arritmia cardíaca.
ðConfusión, crisis comiciales (epilépticas), discinesias (movimientos incontrolables) y distonías y coma.
Síntomas no debidos a enfermedad médica ni se expliquen mejor por la presencia de otro trastorno mental.
La cocaína en medicina
Farmacocinética
La cocaína se absorbe por todas la vías de administración. Alcanza rápidamente altas concentraciones plasmáticas tras su administración por vía intravenosa; siendo más limitada cuando se utiulizan otras vías.Esnifada o administrada por vía intravenosa se encuentran niveles de cocaína en el cerebro en 30 segundos, mientras que fumada sólo tarda 5 segundos. Por vía oral, sin embargo, pierde su eficacia.
La semivida plasmática es de una hora aproximadamente, aunque es posible detectar metabolitos de cocaína en orina hasta 24-36 horas e incluso días después de una dosis.
Mecanismo de acción
La cocaína se comporta como una amina de acción indirecta; es decir, es capaz de remedar las acciones de las catecolaminas no actuando directamente sobre los receptores adrenérgicos o dopaminérgicos, sino aumentando la disponibilidad del neurotransmisor en la hendidura sináptica (donde facilita la acumulación de noradrenalina o dopamina). Además, bloquea la recaptación de serotonina y su consumo crónico produce cambios en estos neurotransmisores, así como en la disponibilidad de dopamina. Estos efectos sobre la neurotransmisión catecolaminérgica y serotoninérgica constituyen, asimismo, la base de su acción como droga dependígena.La cocaína fue el primer anestésico local utilizado en la clínica. Se utilizó en anestesia oftalmológica y en anestesia tópica de la mucosa nasal previa a la intubación nasotraqueal.
Acciones farmacológicas
ðSistema nervioso simpático y aparato cardiovascular.La cocaína produce vasoconstricción, aumento de la presión arterial, bradicardia a dosis bajas y taquicardia a dosis altas, así como aumento de la fuerza de contracción y de la frecuencia cardíaca. También produce midriasis, temblor y sudoración.
ðTemperatura corporal.
Provoca hipertermia, que puede estar acompañada de convulsiones, pudiendo provocar la muerte súbita con dosis bajas pero continuas de la droga.
ðSistema nervioso central.
Es un potente estimulante del SNC, aunque sus efectos como tal dependan de factores tales como el tipo de consumidor, ambiente, dosis y vía de administración. Dosis moderadas ocasionan: elevación del estado de ánimo, sensación de mayor energía y lucidez, disminución del apetito, insomnio, mayor rendimiento en la realización de tareas, disminución de la sensación de fatiga, hiperactividad motora, verbal e ideativa. Pasado el efecto agudo aparece un periodo de cansancio y fatiga. La administración endovenosa da lugar a una sensación de flash, intensamente placentera y descrita como sensación análoga al orgasmo sexual. Se han descrito en los consumidores alteraciones de las percepción, alteraciones de la capacidad crítica y discriminativa, seudoalucinaciones táctiles, auditivas y visuales, conducta estereotipada, bruxismo y movimientos complusivos.
Toxicidad aguda
Manifestaciones clínicas más comunes:ðAparato cardiovascular.
Palpitaciones, taquicardia o bradicardia, arritmias, hipertensión, infarto de miocardio, espasmo cerebrovascular, hemorragia cerebral, vasoconstricción periférica, coagulación intravascular diseminada, paro cardíaco.
ðAparato respiratorio.
Taquipnea, respiración irregular, parada cardiorespiratoria.
ðAparato digestivo.
Anorexia, náuseas, vómitos, diarreas.
ðMetabolismo.
Hipertermia con sudoración y acidosis láctica. Altas dosis pueden inducir pirexia letal.
ðOjo.
Midriasis, vasoconstricción conjuntival, nistagmus vertical.
ðSNC.
Ansiedad, confusión, irritabilidad, euforia, alucinaciones visuales y táctiles, alteraciones de la percepción, reacciones paranoides y convulsiones tónico-clónicas.
La dosis mortal de cocaína en inyección endovenosa es de 1 gramo aproximadamente.
No existe tratamiento farmacológico específico para la intoxicación aguda por cocaína. Afortunadamente, la mayoría de los efectos adversos graves secundarios al consumo de esta droga disminuyen en las primeras horas posteriores a su uso.
Formas de abuso
Condicionan la farmacocinética, la actividad farmacológica, la toxicidad y el grado de adicción de la droga.ðHojas de coca.
La absorción depende fundamentalmente del contenido de las hojas, de la preparación usada y de la presencia o ausencia de sustancias alcalinas en la boca del masticador así como de la habilidad de éste.
ðPasta de coca o sulfato de cocaína.
Producto bruto o no refinado que resulta del primer proceso de extracción de la cocaína a partir de las hojas de coca. Se fuma.
ðClorhidrato de cocaína.
Es la sal de la cocaína formada por ácido clorhídrico. Se presenta en forma de cristales escamosos blancos, más o menos adulterada (su riqueza suele oscilar entre el 5 y el 15%). Puede ser administrada por vía internasal o venosa, pero no fumada.
ðCocaína base.
Se obtiene mezclando el clorhidrato de cocaína con una solución básica, se filtra el precipitado o se disuelve con éter y se deja que éste se evapore. Existen dos formas de consumo: inhalar los vapores de base libre (uso poco extendido) y el crack o rock (inhalado en recipientes calentados o fumado junto con otras sustancias en forma de cigarrillos). El crack se difunde muy rápidamente de pulmones a cerebro, sus efectos son inmediatos y muy intensos y su bajada resulta tan insufrible que entraña un uso compulsivo y muy frecuente.
Patrones de uso (DSM-IV)
ðUso experimental.
Patrón de consumo periódico, siendo el consumo de cocaína una parte del proceso de la politoxicomanía.
ðUso recreativo.
Se asemejan a los bebedores sociales y consumen la cocaína de forma controlada. Raramente derivan a un consumo más intenso.
ðUso circunstancial.
Consumirla únicamente en determinadas condiciones o situaciones particulares.
ðUso intensificado.
Patrón de uso intranasal y de periodicidad diaria.
ðUso compulsivo.
L cocaína se convierte en el modelo organizador de la propia vida. El paradigma clínico de la pérdida de control serían los episodios de consumos exagerados o atracones (binges).
Dependencia
La dependencia se diagnostica fundamentalmente basándose en la evidencia de tolerancia, del uso y adquisición de la droga y de síntomas de abstinencia.La cocaína es la droga que por sus efectos sobre la conducta tiene mayor capacidad de recompensa o refuerzo positivo. Posee un alto potencial de abuso independientemente de la vía de administración. Sin embargo, la magnitud de l efecto y el tiempo de aparición de estos efectos son muy importantes en la génesis del refuerzo positivo y por tanto en la capacidad de producir dependencia.
Genera un alto potencial de abuso y provoca gradualmente una necesidad inmediata de droga que en individuos susceptibles suple otros intereses.
Mecanismos de dependencia
ðHasta la fecha se han identificado cinco tipos de receptores dopaminérgicos y todavía no se han determinado totalmente las funciones que poseen en los mecanismos de dependencia a la cocaína. Parece que el transportador de la recaptación de dopamina es necesario para la acción de la cocaína, que al bloquearlo inhibiría la recaptación dopaminérgica. Sin embargo, la cocaína administrada repetidamente a dosis altas da lugar a una depleción de dopamina y a una hipersensibilización de los receptores dopaminérgicos possinápticos, que tiene como traducción clínica los fenómenos de tolerancia aguda, depresión de rebote, crack y deseo intenso de droga.ðExisten pruebas que parecen demostrar la implicación de otros neurotransmisores en algunas de las manifestaciones del refuerzo positivo producido por la cocaína. La depresión poscocaínica como efecto rebote parece ser debida a hipersensibilización de receptores beta-adrenérgicos centrales.
ðEn el refuerzo positivo de la cocaína parece estar implicado también el sistema serotoninérgico, sobre el cual produce un efecto intensamente inhibitorio, que explica sus propiedades estimulantes motoras.
ðLa acción anestésica local de la cocaína también podría estar implicada en la acción reforzante positiva, que puede contribuir al mecanismo euforizante, quizá reduciendo la actividad de sistemas inhibitorios.
ðAfecta también a sistemas neuroendocrinos, que pueden modular las respuestas al estrés y a la conducta sexual al producir un rápido incremento de la secreción de corticorpina.
ðAlgunas de las propiedades reforzadoras de la cocaína podrían estar relacionadas con la inhibición de sistemas colínérgicos.
ðLa feniletilamina (FEA) podría ser un análogo endógeno de la cocaína y estar involucrada en los efectos centrales de ésta.
Además, el consumo de cocaína puede llevar a la adicción a otras drogas (especialmente narcóticos) para aliviar sus desagradables efectos secundarios.
Tolerancia
Se ha observado tolerancia a algunos efectos centrales de la cocaína, y muchos cocainómanos refieren que necesitan aumentar la dosis para conseguir los mismos efectos subjetivos de refuerzo positivo. También se desarrolla tolerancia a los efectos convulsivos y cardiorrespiratorios.A dosis bajas y repetidas se ha descrito la llamada tolerancia inversa por sensibilización del SNC alos efectos de la cocaína.
Síndrome de abstinencia
La supresión brusca de la administración de cocaína da lugar a una sintomatología que reúne las condiciones fijadas por la APA para ser considerada como síndrome de abstinencia.Entre la sintomatología psíquica destacan la depresión, la dificultad de concentración unida al aturdimiento, la labilidad emocional con fenómenos de irritabilidad y de ansiedad, la locuacidad y la amnesia.
Entre los síntomas físicos los más comunes son: trastornos de coordinación, taquicardia, vértigo y diarrea.
Los síntomas compensatorios más comunes son: hipersomnia, astenia, bulimia, disforia y el deseo de la droga (craving).
Farmacoterapia de la drogodependencia cocaínica
Actualmente no existe un tratamiento farmacológico eficaz para el abuso y dependencia cocaínica.Fármacos antidepresivos
La desipramina puede ser utilizada en el tratamiento del abuso de cocaína, siendo eficaz y beneficiosa para aquellas personas con antecedentes de depresión grave. Sin embargo, no es efectiva en el tratamiento de la dependencia cocaínica.Fármacos que afectan a la función dopaminérgica
La eficacia relativa que presentan estos fármacos está contrarrestada por la gravedad de los efectos adversos que producen, entre los que podemos destacar alteraciones gastrointestinales, cefaleas, alteraciones cardiovasculares, hipertensión y cuadros pseudopsicóticos.La bromocriptina parece disminuir el deseo de cocaína durante la desintoxicación (al igual que la amantadina) y la abstinencia.
Antagonistas y agonistas parciales opiáceos
Los cocainómanos con frecuencia son adictos también a los opiáceos. Además, se sabe que los opioides endógenos pueden tener funciones en los efectos reforzadores de drogas como el alcohol o la cocaína.Otros fármacos
El litio se ha mostrado útil en algunos cocainómanos con síndrome maníaco.Complicaciones orgánicas del consumo de cocaína
Complicaciones cardiovasculares
ðArritmias cardíacas.La más habitual es la taquicardia. Con menor frecuencia aparecen arritmias más graves. Estas alteraciones parecen más frecuentes y graves en usuarios habituales. En el curso de un infarto agudo de miocardio inducido por cocaína pueden aparecer las arritmias que con frecuencia complican este proceso independientemente de su origen.
ðIsquemia miocárdica.
Se han descrito muchos casos de este trastorno, especialmente de infarto agudo de miocardio, desencadenados por la cocaína. Hay tres mecanismos que afectan al lecho coronario que pueden explicar la aparición de accidentes isquémicos coronarios en usuarios de cocaína: espasmo, trombosis y arteriosclerosis acelerada. El tratamiento de la isquemia miocárdica inducida por cocaína debe ser cuidadoso y aplicarse escalonadamente.
ðMiocarditis y miocardiopatías.
ðRotura y disección aórticas.
La rotura aórtica es excepcional y produce la muerte instantánea, pero la disección es algo menos infrecuente y produce un cuadro agudo que puede ser tratado eficazmente si se diagnostica a tiempo.
ðOtros territorios vasculares.
Complicaciones respiratorias
ðDe las vías respiratorias altas.Perforación del tabique nasal, un grado variable de hipoosmia (que se recupera parcialmente tras una abstinencia prolongada) y quemaduras en la laringe o en la tráquea (en fumadores de crack).
ðPulmonares.
Edema agudo de pulmón, pulmón de crack, inflamación (puede inducir a una exacerbación en sujetos asmáticos) y barotrauma.
Complicaciones neurológicas
ðVasculares.Ictus cerebrales hemorrágicos e isquémicos, independientemente de la vía de administración (aunque el crack fumado implica un riesgo mucho mayor). La complicación neurológica más frecuente del consumo de cocaína es la cefalea, normalmente vascular o migrañoide.
ðCrisis convulsivas.
Suelen ir acompañadas de arritmias cardíacas y de acidosis metabólica, lo cual incrementa su riesgo.
ðSíndrome de hipertermia maligna.
Suelen aparecer tras consumir dosis bajas y se caracterizan por hipertermia, rigidez y agitación.
Rabdomiólisis
Es la necrosis del músculo estriado, generalmente debida a isquemia por espasmo vascular.Complicaciones gastrointestinales
Las complicaciones más graves en la esfera digestiva son de origen isquémico. Hay que tener presente la cocaína como posible causa en casos que aparezcan en circunstancias no habituales.Complicaciones hepáticas
Piel y faneras
La madarosis, o caída de las pestañas, es propia de fumadores de crack. Quienes recurren a la inyección subcutánea muestran con frecuencia ulceraciones isquémicas de la piel. A su agravamiento puede influir el denominado síndrome de Magnam, cuadro propio de usuarios inveterados y caracterizado por alucinaciones táctiles que hacen sentir a los pacientes que les corren bichos por debajo de la piel (formicación).
Sistema endocrino
Efectos sobre el embarazo, el feto y el recién nacido
El consumo de cocaína durante el embarazo se asocia a un elevado riesgo de aborto, de muerte fetal intraútero, de abruptio placentae y de prematuridad, con inmadurez fetal. El síndrome de muerte súbita neonatal es muy elevado. Con cierta frecuencia la cocaína produce lesiones cerebrales isquémicas en el feto. Las malformaciones congénitas son más frecuentes en hijos de varones que habían consumido cocaína en las horas previas a la fecundación.
Complicaciones psiquiátricas del consumo de cocaína
Efectos psicopatológicos inmediatos
Entre los que busca la persona, destacan: vivencias como un aumento de las cualidades psicológicas, euforia, hiperactividad, lucidez, hipervigilancia, taquipsiquia, mayor conciencia sensorial sin alucinaciones o confusión cognoscitiva, y sensación de ser muy competente.Entre los efectos negativos son prominentes, por una parte, los síntomas físicos y, por otra, la clínica ansiosa-depresiva.
Efectos psicopatológicos por intoxicación
Borrachera cocaínica: consumos compulsivos con intervalos de 10-15 minutos, denominado binges. Este estado se caracteriza por una clínica similar a la manía.Otras alteraciones son:
ðTrastornos de ansiedad.
Principalmente crisis de pánico (50% de los consumidores).
ðTrastornos psicóticos agudos con ideas delirantes paranoides y un enjuiciamiento de la realidad muy comprometido.
ðCuadros de delirium.
Son casos menos frecuentes.
ðTrastornos depresivos.
Efectos psicopatológicos del consumo crónico
Una de las consecuencias más dramáticas del consumo crónico es el fenómeno de encendido (kindling), que se manifiesta como un incremento de la sensibilidad y responsabilidad de varios sistemas neuronales. Este fenómeno explicaría el incremento progresivo de la ansiedad, de la irritabilidad y de las ideas y el comportamiento paranoide sin que exista un aumento de dosis en el consumo.Los trastornos psiquiátricos más frecuentes entre los consumidores crónicos son: esquizofrenia paranoide, desarrollos delirantes, trastornos del estado de ánimo y crisis de pánico.
Otros trastornos, asimismo importantes, son los que se producen en la esfera de la sexualidad y de la alimentación.
Las enfermedades mentales desencadenadas por la cocaína suelen tener una evolución propia, es decir, la supresión del consumo no pronostica un pronóstico favorable sobre la patología psíquica.
Psicoterapia de la cocainomanía
El tratamiento profesional y la terapia de grupo son necesarios para la rehabilitación del cocainómano, que tiene que acudir a estas sesiones durante toda su vida. Se trata de un programa de remodelaciónLa terapia de grupo consiste en una exploración de la cocaína y sus efectos secundarios a partir de las experiencias de los propios pacientes. Con ello, desaparecen tanto el sentimiento de soledad como el espíritu narcisista del cocainómano.
Pretende ayudar, a su vez, a afrontar los sentimientos sin la necesidad de recurrir a las drogas, así como recordarles lo terrible que era su vida cuando consumían.
Por otro lado, hay que ofrecer un estilo de vida sano y alternativo al adicto, que impida que recaiga en su adicción.
El programa de recuperación exige unos mínimos:
ðAbandono de todas las drogas.
ðCambio de estilo de vida.
ðAsistencia a grupos de apoyo.
ðRecuerdo del último consumo, como rechazo ante una posible recaída.
Criterios diagnósticos de intoxicación por cocaína (CIE-10)
Consumo reciente de cocaína.
Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos, que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de cocaína: euforia, embotamiento afectivo, cambio de la sociabilidad, hipervigilancia, sensibilidad interpersonal, ansiedad, tensión o cólera, comportamiento estereotipado, deterioro del juicio, deterioro de la actividad social o laboral, etc.
Dos o más de los siguientes signos y síntomas que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de cocaína:
ðTaquicardia o bradicardia.
ðDilatación pupilar.
ðElevación o disminución de la presión arterial.
ðSudoración o escalofríos.
ðNáuseas o vómitos.
ðPérdida de peso.
ðAgitación o retraso psicomotor.
ðDebilidad muscular, depresión respiratoria, dolores en el pecho o arritmia cardíaca.
ðConfusión, crisis comiciales (epilépticas), discinesias (movimientos incontrolables) y distonías y coma.
Síntomas no debidos a enfermedad médica ni se expliquen mejor por la presencia de otro trastorno mental.