Complicaciones de la Diabetes Mellitus

COMPLICACIONES MICROVASCULARES

Fisiopatología: ocurren en tejidos que no requieren insulina para el ingreso de glucosa: retina, glomérulo renal, neuronas, eritrocitos, endotelio. Es por esto que la glucosa y sus metabolitos llegan a niveles críticos incrementando diferentes vías metabólicas.

Cambios metabólicos modifican la concentración de sustratos, la estructura, la función y el reconocimiento de macromoléculas y el control de la función genética de las células sometidas a la hiperglucemia crónica.

RETINOPATÍA DIABÉTICA

Oftalmología diabética es el grupo de manifestaciones oculares secundarias a la Diabetes Mellitus (DM).

La retinopatía diabética es la principal complicación de oftalmología de la Diabetes Mellitus causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina.

Fisiopatología:

1. Primero ocurre el aumento de la permeabilidad de la barrera.

2. Luego, engrosamiento de la membrana basal y la desaparición de los pericitos.

Esto lleva a alteración de la perfusión capilar con formación de microaneurismas y microhemorragias.

Esta alteración origina zonas de cierre capilar y/o exudados que luego producen hipoxia tisular.

En respuesta a la hipoxia se genera un estímulo que desarrolla neovasos, que actúan como factor de progresión de la retinopatía.

Clasificación:

• No proliferativa (RnPD)
• Proliferativa (RPD)

Factores de Riesgo:

• HTA
• Embarazo
• Nefropatía diabética

Síntomas:

• Asintomática
• Miodesopsias (ver manchitas)
• Disminución progresiva de la agudeza visual
• Afectación de la visión nocturna
• Pérdida súbita de la visión monocular

Diagnóstico:

• Interrogatorio
• Examen Físico (Fondo de ojo)
• Estudios complementarios (Retinofluoresceinografía (RFG))

Lesiones:

• Microaneurismas (1era lesión)
• Microhemorragias
• Exudados duros (lípidos)
• Exudados blandos (infarto)
• Neovasos
• Hemorragia vítrea
• Desprendimiento de retina

NEFROPATÍA DIABÉTICA

Es el compromiso renal caracterizado por pérdida de proteínas en orina que evoluciona con deterioro progresivo de la función renal.

Factores de Riesgo:

• HTA
• Consumo excesivo de proteínas
• Dislipemia
• Obesidad

Clasificación:

Según evolución

ETAPA 1:

• Hiperfiltración glomerular e hiperfunción renal.
• Suele haber hipertrofia renal.
• Presenta Diabetes Mellitus.
• Tensión Arterial (TA) normal.
• Reversible.

ETAPA 2:

• Aumento de la tasa de filtración glomerular, TA normal.
• Cambios morfológicos (engrosamiento de membrana basal, hipertrofia glomerular).

ETAPA 3 - INCIPIENTE:

• Presencia de microalbuminuria (alteraciones de la TA, Hiperfiltración).

ETAPA 4 - CLÍNICA:

• Proteinuria → Disminución progresiva de filtración glomerular.
• Se diagnostica HTA.
• NO reversible, enlentece progresión a Insuficiencia Renal Crónica (IRC).

ETAPA 5 - IRC:

• Severo deterioro de la función renal.
• Irreversible, HTA.
• Necesidad de tratamiento sustitutivo (diálisis, trasplante).

Síntomas:

• Asintomática.
• HTA y sus complicaciones.
• Síndrome nefrótico.
• IRC.

Diagnóstico:

• Interrogatorio.
• Examen Físico.
• Laboratorio.

NEUROPATÍA DIABÉTICA

Desorden heterogéneo que abarca un amplio rango de anormalidades neurológicas, con compromiso de todo el sistema nervioso del paciente que tiene Diabetes.

Fisiopatología:

• Hiperglucemia genera elevados niveles de glucosa en neuronas que lleva a saturación de la vía glucolítica normal.
• Glucosa extra se lleva a la vía de polioles y es convertida en sorbitol y fructosa.
• Su acumulación disminuye la actividad de la bomba Na/K, el transporte axonal y provoca degeneración neuronal.
• La mielina se glicosila y es reconocida por macrófagos llevando a la desmielinización segmentaria.

Clasificación:

Neuropatía Somática: Polineuropatía sensitivo - motora distal y simétrica

Complicación más frecuente y precoz de la Diabetes Mellitus:

• Alteración de la sensibilidad termoalgésica (cutánea).
• Parestesias (sensación de adormecimiento) y disestesias.

Diagnóstico:

• Interrogatorio.
• Examen Físico: Sensibilidad Táctil - Dolorosa – Térmica, Músculos del pie, Fuerza.

Complicaciones:

• Úlceras.
• Osteoartropatía de Charcot.
• Amputación.

Osteoartropatía de Charcot → destrucción del hueso seguida de reparación excesiva que lleva a deformidad del pie.

Neuropatía Autonómica:

Cardíaca:

• Taquicardia en reposo.
• Hipotensión ortostática (mareo cuando te levantas).
• Intolerancia al ejercicio.

Diagnóstico → Examen Físico (ECG (electrocardiograma)).

Gastrointestinal:

• Gastroparesia (afecta motilidad del tubo digestivo).
• Constipación o Diarrea.
• Incontinencia fecal.

Diagnóstico → centellograma.

Genitourinaria:

• Vejiga neurogénica (disfunción).
• Trastornos erección.

Diagnóstico → urocultivo.

Pupilar:

• Reflejos fotomotor disminuidos.

Sudomotora:

• Piel seca por debajo de la cintura.
• Piel sudorosa por arriba.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA (complicación aguda)

Síndrome de descompensación metabólica de la Diabetes Mellitus que se presenta con:

• Hiperglucemia (>250mg%)
• Cetonemia (cuerpos cetónicos en sangre)
• Acidosis metabólica
• Glucosuria
• Cetonuria

Factores desencadenantes:

• Infecciones (+ frecuentes).
• Insulina (falta de dosis o insuficiente).
• Debut.
• Estrés quirúrgico.
• Drogas.
• Embarazo.

Fisiopatología:

• Falta de insulina lleva a déficit en el ingreso de glucosa a los tejidos periféricos asociado a un aumento en la producción hepática de glucosa.
• Estimula lipólisis, hay exceso de AGL que favorece la formación de cuerpos cetónicos → cetonemia y acidosis metabólica.
• Glucemia alta se satura riñón y aparece glucosuria → es osmótica por lo que genera poliuria con pérdida de H2O y electrolitos.

Manifestaciones:

• Poliuria - Polidipsia – Polifagia.
• Aliento cetónico.
• Taquipnea.
• Náuseas - vómitos - dolor abdominal.
• Deshidratación - Sequedad piel y mucosas.
• Hipotensión - Taquicardia.
• Hipotermia.
• Somnolencia - Coma.

Diagnóstico:

• Interrogatorio.
• Examen Físico.
• Laboratorio.

Complicaciones:

• Hiponatremia.
• Hipercalemia.
• Insuficiencia Renal Aguda (IRA).
• Coma.
• Muerte (baja).

SÍNDROME HIPEROSMOLAR

Descompensación metabólica de la Diabetes que se presenta con:

• Hiperglucemia (>600 mg%)
• Osmolaridad aumentada
• Acidosis metabólica

Con gran deshidratación y estupor o coma. En pacientes con Diabetes Mellitus 2 y edad promedio 60 años.

Fisiopatología:

• Parecido a cetoacidosis pero sin producción de cuerpos cetónicos.
• Valores muy altos de glucemia que llevan al aumento de osmolaridad plasmática.

Factores desencadenantes:

• Infarto Agudo de Miocardio (IAM) – Accidente Cerebro Vascular (ACV).
• Infecciones.
• Medicamentos.
• Pobre tratamiento.
• Transgresión alimentaria.
• Debut.

Síntomas:

• Deshidratación severa - Shock hipovolémico.
• Neurológicos: letargia (pérdida sensibilidad), confusión, alucinaciones, estupor – coma, convulsiones.

Diagnóstico:

• Interrogatorio.
• Examen Físico.
• Laboratorio.

Complicaciones:

• Hiponatremia.
• Hipercalemia.
• IRA.
• ACV.
• Coma.
• Muerte.

HIPOGLUCEMIA

Presencia de glucemia plasmática <70mg%, con o sin síntomas.

Factores Desencadenantes:

• Dosis excesiva medicación hipoglucemiante.
• Ingesta insuficiente.
• Vómitos.
• Actividad física excesiva.
• Fármacos.
• Alcohol excesivo.
• Desnutrición.

Clasificación:

• Química: glucemia menor a 70 mg/dl.
• Clínica: síntomas y signos que acompañan a un descenso brusco de glucemia aun cuando no sobrepase el límite químico.
• Leve: paciente puede combatir solo.
• Severa: necesita intervención de terceros.

Síntomas:

• Sudor frío.
• Taquicardia.
• Hipertensión.
• Cefalea.
• Visión borrosa.
• Disartria (dificultad para hablar).
• Deterioro de conciencia.
• Convulsiones.

Diagnóstico:

• Interrogatorio.
• Examen Físico.
• HGT (glucómetro) - Laboratorio.

Complicaciones:

• Arritmias.
• Coma.
• Traumatismos.
• IAM – ACV.
• Muerte.