Compendio de Fisiología y Patología del Cuerpo Humano

Arritmias

Arritmias: Alteración del sistema excitoconductor.

Sistema Excitoconductor: Las células del sistema excitoconductor fabrican corriente eléctrica en el nodo del seno, contrayendo las células musculares, y se dirige al nodo auriculoventricular, donde se retienen y se retrasan un poco. Luego pasan al Haz de His, pasando la corriente por la rama derecha e izquierda del Haz de His, y buscan la punta del corazón, pasando por la red de Purkinje, y llegando a todas las células de las paredes del ventrículo derecho e izquierdo, haciendo que se contraigan y realicen la sístole ventricular. La energía eléctrica se transforma en mecánica (contracción), termina la sístole y se relaja.

¿Funciona bien? Haciendo un electrocardiograma, que es el registro en papel termosensible de los fenómenos eléctricos que ocurren en el corazón. Es más fácil la derivación II, que va del brazo derecho a la pierna izquierda, pasando la corriente eléctrica paralela al eje mayor del corazón.

• Onda P: Despolarización y contracción auricular (nace la corriente en el nodo del seno y corre por las aurículas).
• Espacio PR: Periodo de inactividad eléctrica correspondiente al retraso fisiológico (nodo auriculoventricular).
• Espacio QRS: Despolarización y contracción ventricular y repolarización auricular (corre la corriente por el Haz de His y por la red de Purkinje).
• Onda T: Repolarización ventricular.

Por ausencia de estas ondas se producen arritmias.

Estructura del Corazón

• Cavidades altas: Aurículas (separadas por el tabique interauricular).
• Cavidades bajas: Ventrículos (separados por el tabique interventricular).
• Tabique interventricular: Separa el ventrículo izquierdo del derecho.
• Válvulas cardíacas: Tricúspide (separa la aurícula derecha del ventrículo derecho), mitral (separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo), pulmonar (separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar), aórtica (separa el ventrículo izquierdo de la arteria aorta).
• Arteria pulmonar: Lleva sangre sin O₂.
• Vena pulmonar: Lleva sangre con O₂.
• Aorta: Sangre con O₂.
• Vena cava superior e inferior: Recoge sangre sin O₂.

Células del Corazón

Células cardíacas y del sistema excitoconductor.

Índice Cardíaco

Gasto cardíaco referido a la superficie corporal de la persona a la que se la medimos. IC = GC/SC. Normal: > 3,2 l/min/m².

Gasto Cardíaco

Volumen de sangre que bombea el corazón por minuto.

Insuficiencia Cardíaca

Imposibilidad del corazón para mantener el índice cardíaco (IC 2). Se produce por obstrucción de las arterias coronarias, hipertensión arterial, enfermedades cardíacas (miocardiopatías, enfermedades de las válvulas, miocarditis), agentes tóxicos, etc.

Valvulopatías

Se produce porque:

1. Estenosis aórtica: La válvula se abre mal, chirria y da un soplo. Malformación de la válvula aórtica de carácter progresivo que produce obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo, provocando un aumento de la poscarga sobre el ventrículo y la hipertrofia concéntrica.
   • Mitral: Salida de la aurícula izquierda.
   • Pulmonar: Salida del ventrículo derecho.
   • Tricúspide: Salida de la aurícula derecha.
2. La válvula se avería y es insuficiente. Produce soplo porque parte de la sangre que ha salido vuelve a entrar.
3. La válvula es estenótica e insuficiente.

Cardiopatía Isquémica

Disminución del aporte de O₂ al corazón por obstrucción del sistema vascular coronario.

Causa: Causada por células de trabajo (quienes hacen las sístoles del corazón, una relajación y diástole eficaz) porque no funcionan adecuadamente debido a la deuda de O₂, que es provocada porque una placa de ateroma impide el paso de la sangre. Es un conglomerado de lípidos en la pared de la arteria coronaria, entre la capa íntima y muscular. Al romperse la capa íntima, el colesterol contacta con la sangre, y se intenta arreglar estimulando la coagulación. Al cementar con fibrina la capa íntima que se ha roto, la arteria coronaria tiene menos espacio para el paso de sangre, provocando arritmias, infarto, insuficiencia cardíaca o angina.

• Tratamiento: Fibrinolípidos, anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios, stent.
• Se puede manifestar como: Angina, infarto agudo de miocardio (IAM), muerte súbita: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, insuficiencia cardíaca.
• Factor de riesgo: Tabaco, diabetes, hipertensión arterial, colesterol elevado, obesidad, estrés.

¿Por qué la arteria coronaria izquierda tiene más ramas? Porque lleva sangre al corazón izquierdo, que tiene más células que el derecho, y su pared es más gruesa, porque la circulación menor es mucho más pequeña que la circulación mayor, el ventrículo izquierdo tiene que lanzar más sangre que las que tiene que bombear el ventrículo derecho. También porque tiene que vencer presiones superiores que el ventrículo derecho. Por ello, es más frecuente que se obstruya el corazón izquierdo que el derecho.

Poscarga

Presión contra la que tienen que luchar los ventrículos. Estos no lanzan toda la sangre, sino una fracción (por encima del 45%) de la sangre en la diástole.

Agua Corporal Total (ACT)

60% del peso de agua (ACT): Niño 75% y viejo 45%.

Distribución del ACT (60%): 30-40% espacio intracelular (medio interno). 20% espacio extracelular (15% intersticial y 5% intravascular).

Electrolitos

• Espacio intracelular: K⁺, P^-: KPO₄.
• Espacio extracelular: Na⁺, Cl^-: NaCl.

¿Quién da poder osmótico?

Aniones (Cl^-), glucosa, urea y cationes (Na⁺).

Capacidad Osmótica

Na⁺ + K⁺ + glucosa + urea (280-300 mosm/l).

Equilibrio Ácido-Base

Concentración de H⁺ en el medio interno. La célula en su labor metabólica produce unos 40 nEq de H⁺/24 h. El organismo tiende a la acidosis, por tanto, tiene que estar continuamente intentando compensar esta tendencia para mantener el pH en 7,35-7,45. Para ello utiliza mecanismos como:

• Sistema buffer/tampón: Mecanismo inmediato. Sustancia que transforma un ácido o base fuerte en débil, produciéndose una alteración menor del pH. Atrapa H⁺ hasta que se restablece el equilibrio.
• Sistema de control renal: Mecanismo lento. Reabsorbe CO₃H^- y elimina H⁺.
• Sistema respiratorio: Elimina CO₂ y por tanto, H₂CO₃ del organismo.

pH

Logaritmo negativo de la concentración de H⁺ que hay en el medio interno. Mide la alcalinidad o acidez del medio interno. Valor normal (VN): 7,35-7,45.

¿Cómo medir el equilibrio ácido-base/pH?

Con una extracción de sangre arterial para un estudio gasométrico, usando una jeringa con heparina para que la sangre no coagule.

Presiones

Presión hidrostática (tiene acción directa), coloidosmótica (presión de succión) y osmótica.

• Si la presión hidrostática aumenta en el capilar, empuja agua al intersticio, y si aumenta en el intersticio, empuja agua a los microcapilares.
• Si la presión coloidosmótica aumenta en los capilares, succiona agua del intersticio al capilar, y si aumenta en el intersticio, pasa agua pasa de los capilares al intersticio.

Sistema Linfático

Recoge sustancias que vierten las células y que no pueden atravesar los poros de la microcirculación. Contiene linfa, que es agua con electrolitos, proteínas, grasas biológicas, glúcidos, que se vierte en la sangre en la circulación menor.

¿Por qué el agua en el espacio intravascular es 5% y en el intersticial 15% al tener la misma cantidad de aniones y cationes?

La membrana que separa el espacio intravascular e intersticial no cumple el criterio de semipermeabilidad. El agua que bebemos pasa por el aparato circulatorio llegando a todas las células del organismo. Todo está puesto al servicio de la célula, habiendo un paso directo de agua del espacio intravascular al espacio intracelular.

Alteraciones del Movimiento del Agua

1. Deshidratación: Déficit de agua en el medio interno. Al perder agua se pierden electrolitos.
   • Deshidratación isotónica: Se pierde la misma cantidad de agua y electrolitos. Los valores de electrolitos son los mismos, no hay alteraciones.
   • Deshidratación hipertónica: Se pierde más agua que electrolitos correspondientes. Pierde agua y proporcionalmente pierde menos electrolitos de los que corresponde.
   • Deshidratación hipotónica: Se pierde más electrolitos de los que correspondería. Pierde agua y proporcionalmente pierde más electrolitos de los que corresponde.
2. Sobrehidratación: Exceso de agua en el medio interno. La causa más frecuente de edema en el hospital es la sobrehidratación (exceso de sueros).
   Edema = Acúmulo de líquidos en los espacios intersticiales. Puede ser localizado o generalizado. Un edema en la zona de la piel produce úlceras por presión (UPP) (escaras).

Trastornos Electrolíticos

1. Sodio: El Na⁺ es el catión más abundante del espacio extracelular, y su VN es 135-145 mEq/l. Si se altera el Na⁺, se altera el Cl^-.
   • Hiponatremia: Cantidad de Na⁺ menor de lo normal (
   • Hipernatremia: Cantidad de Na⁺ mayor de lo normal (>145 mEq/l).
2. Cloro: El Cl^- es el anión más abundante del espacio extracelular, y su VN es 95-105 mEq/l. Si se altera el Cl^-, se altera el Na⁺.
   • Hipercloremia: Cantidad de Cl^- mayor de lo normal (>105 mEq/l).
   • Hipocloremia: Cantidad de Cl^- menor de lo normal (
3. Potasio: El K⁺ es el catión más abundante del espacio intracelular. Si se altera el K⁺, se altera el P^-.
   • Hiperpotasemia: Cantidad de K⁺ mayor de lo normal.
   • Hipopotasemia: Cantidad de K⁺ menor de lo normal.
4. Fósforo: El P^- es el anión más abundante del espacio intracelular. Si se altera el P^-, se altera el K⁺.
   • Hiperfosfatemia: Cantidad de P^- mayor de lo normal.
   • Hipofosfatemia: Cantidad de P^- menor de lo normal.

Membrana que separa el espacio intersticial e intravascular

Membrana semipermeable: paso de agua y electrolitos, regidos por presión hidrostática y oncótica. El agua pasa por difusión de una zona de alta concentración a otra de baja a una velocidad marcada por el grado de concentración. La presión osmótica es la fuerza que se ejerce sobre un lado de la membrana por la diferencia de concentración de solutos. Finaliza al igualarse las concentraciones a ambos lados de la membrana.

Sistema Respiratorio

Son los pulmones y vías de conducción de aire, que empiezan en las fosas nasales, en la cavidad oral y continúa con la faringe, laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos y alvéolos (donde se intercambian los gases). Es un sistema de dos bombas que funcionan acopladas:

• Bomba respiratoria: Mete aire del exterior a los alvéolos (inspiración) y saca el aire al exterior (espiración).
  Estructura:
  - Huesos: columna vertebral, costillas y esternón (caja torácica).
  - Músculos: diafragma, intercostales, esternocleidomastoideo, pectorales.
• Bomba de intercambio: Mete O₂ a los alvéolos (donde se produce el intercambio) y saca CO₂ al exterior.

Ventilación

Procesos que hacen fluir el aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares por alternancia de la inspiración y espiración.

• Inspiración: El diafragma se aplana y la cavidad torácica aumenta de tamaño y tira de la pleura parietal y ésta de la pleura visceral, permitiendo que los pulmones se ensanchen, aumenten de volumen y se genere una presión subatmosférica de succión en el interior de los alvéolos que hace que entre aire del exterior hasta que las presiones atmosféricas y alveolar se igualen.
• Espiración: Las fuerzas elásticas vuelven a su posición de reposo, el diafragma se relaja, y la caja torácica y pulmones disminuyen su volumen. Se genera una presión supraatmosférica en los alvéolos y el aire sale rico en CO₂.

Intercambio de Gases/Difusión

La sangre de la arteria pulmonar va a los alvéolos, y por gradiente de concentración pasa el O₂ (21%) del alvéolo (tras la inspiración) al capilar sanguíneo, y del capilar al alvéolo pasa CO₂ (aire espirado con O₂ al 17%). El 97% del O₂ es transportado por la sangre unido a la hemoglobina (Hg), y el 3% restante del O₂ viaja disuelto en el plasma sanguíneo.

Transporte de CO₂: El CO₂ liberado de las células, es transportado a la sangre de 3 formas: el 30% viaja en sangre arterial unido a la Hg, el 60% viaja unido al bicarbonato, y el 5-7% viaja disuelto en el plasma.

¿Por qué en la gasometría se da el valor de Hg?

Porque el 97% del O₂ se transporta unido a la hemoglobina, y solo el 3% se transporta disuelto en plasma.

¿Cómo medir el O₂ en sangre?

Con gasometría arterial que mide la PO₂, saturación de Hg, pH, bicarbonato y PCO₂, o un saturímetro, que mide la saturación de Hg. El más fiable es el saturímetro, porque mide la saturación de Hg, y el 97% de O₂ va unido a la Hg.

Saturación de O₂

Expresa la cantidad de O₂ que se combina con la Hg, quien transporta el O₂ en sangre a los tejidos. VN = 90-95%.

Hipertensión Pulmonar

Presión arterial anormalmente alta en las arterias de los pulmones, que hace que el lado derecho del corazón se esfuerce más de lo normal. Producido por aumento del flujo que entra en el pulmón, por hiperaflujo, o por aumento de la resistencia vascular pulmonar.

Fibrosis Pulmonar

El espacio intersticial es ocupado por material fibrótico, que irrumpe el intercambio gaseoso. Se comprime y destruye los alvéolos.

Insuficiencia Respiratoria

Incapacidad del sistema respiratorio para realizar el intercambio gaseoso. Es la disminución brusca de la función respiratoria, el intercambio de gases entre el aire y la sangre no se efectúa de forma normal y puede dar lugar a una asfixia.

Causas: Disminución de O₂ ambiental, obstrucción de la bomba ventilatoria o de intercambio.

Tipos:

• Tipo A: Hipoxémica: saturación de O₂ 2 normal.
• Tipo B: Hipoxémica + hipercápnica: saturación de O₂ 2 > 45.

Manifestaciones clínicas: Polipnea, taquicardia, disnea, cianosis, aumento de la presión arterial, sudores y trastornos neurológicos que pueden llegar al coma.

Enfermedades debidas a la bomba respiratoria/en vías de conducción

Producidas porque se avería la pleura, la bomba respiratoria o de intercambio, o las tres.

1. Asma: Enfermedad inflamatoria y obstructiva del flujo de aire de las vías respiratorias, que produce hiperreactividad bronquial.
   Causa: Exposición a alérgenos que inciden una cascada de activación celular.
   Puede ser producida por una reacción alérgica (asma alérgico) o se desconoce la causa (asma no alérgico o intrínseco).
2. Bronquiolitis: Enfermedad provocada por infección que afecta a los bronquiolos terminales. Al inflamarse estas vías respiratorias, se hinchan y se llenan de mucosidad, dificultando la respiración.
   Causa: Provocada por infección viral, normalmente por virus sincitial respiratorio (VSR).
3. EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica): Enfermedades de los pulmones que dificultan la respiración y dan insuficiencia respiratoria.
   Causa: Consumo de tabaco, contaminación.
   Formas principales de EPOC:
   • Bronquitis crónica: Tos con moco por más de 2 meses durante 2 años contiguos.
   • Enfisema: Estado de alargamiento de espacios aéreos distales.

Enfermedades debidas a la bomba de intercambio

Causadas por lesiones en alvéolos, intersticio o capilar.

1. Lesión en alvéolo:
   • Neumonía: Infección de alvéolos por bacterias o virus que llegan al pulmón por aspiración desde la nariz o faringe, por inhalación o por vía sanguínea. Los alvéolos dejan de funcionar porque no les entra aire.
   • Bronconeumonía: Afección del alvéolo y de sus vías de transmisión por bacterias o virus.
2. Lesión en capilar: Si por el capilar no llega sangre debido a un émbolo que tapa el vaso, no llega sangre al alvéolo, ni O₂ a la circulación general, ni va a haber intercambio gaseoso y el paciente va a tener insuficiencia respiratoria.
   • Embolia pulmonar: Producido cuando un coágulo de sangre obstruye parcial o completamente un vaso del pulmón.
   • Trombo: Situación clínica producida en una vena o cavidad cardíaca, que se puede fragmentar formando un émbolo.
   • Émbolo: Al romperse el trombo, encuentra un vaso más pequeño y se queda ahí, impidiendo el paso de sangre. Se puede generar en una arteria o vena.

Edema Pulmonar

Acúmulo de líquido en el interior de los pulmones. Se produce cuando la sangre de los vasos sale al exterior inundando los alvéolos pulmonares. Esto pasa cuando algo funciona mal en los pulmones o corazón.

Aparato Digestivo

Principales enfermedades del aparato digestivo aparecen como consecuencia de: la interrupción física de la mucosa o alteraciones en los procesos de digestión o absorción (causan afección del estado nutricional).

Problemas en la Cavidad Bucal

Mayor parte de problemas en cavidad bucal determinados por: el deterioro de la mucosa oral, alteración o falta de piezas dentales o alteración de glándulas salivales o composición de la saliva.

¿Por qué es importante la saliva? Porque interviene en la deglución de los alimentos y mantiene lubricada la mucosa oral.

Funciones:

• Digestiva: Disuelve los sólidos y ayuda a formar el bolo alimenticio.
• Mecánica: De lubricación y arrastre.
• Antimicrobiana: Tiene sustancias defensivas contra gérmenes.
• Neutralizante de ácidos: Protege los tejidos bucales y el esmalte dental de los ácidos.
• Remineralizante.

Amigdalitis

Infección aguda de una o ambas amígdalas palatinas, adquirida por el aire o por contacto directo.

Causas: Colonización de la amígdala por un virus que afecta al tracto respiratorio (causa más frecuente), virus del beso, herpes, VIH, infección por bacterias (2ª causa más frecuente) que proceden por la piel, o tracto respiratorio (amigdalitis estreptocócica). Pacientes diabéticos o inmunodeprimidos son propensos a padecerla.

Reflujo Gastroesofágico

Paso de ácido y otros contenidos del estómago al esófago por incompetencia de la unión esofagogástrica.

Causas: Hipotonía del esfínter esofágico inferior, relajaciones transitorias (distensión gástrica tras comer), hernia de hiato, retraso del vaciamiento gástrico (produce más ácidos y distensión del estómago, relajándose el esfínter), eructos, vómitos, sueño, anestesia general, grasas, café, chocolate, té, alcohol.

Úlcera Péptica

Rotura de la integridad de la mucosa del estómago o duodeno, producida por la acción de los ácidos del estómago (jugo gástrico o secreciones de la 1ª parte del intestino delgado), provocando inflamación activa. Suele localizarse al principio del píloro y la curvatura menor del estómago.

• Mecanismos defensivos de la mucosa: El moco, bicarbonato porque neutraliza los ácidos, y renovación celular (ayuda a cicatrizar).
• Mecanismos agresivos para la mucosa: Bacteria Helicobacter pylori (penetra en la mucosa y los ácidos gástricos alcanzan el epitelio subyacente y digiere la pared gastrointestinal produciendo la úlcera), antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) (disminuyen la capacidad de síntesis de prostaglandinas, que mantienen la integridad y reparación de la mucosa).

¿Por qué los AINEs son factor en la producción de úlcera péptica? Porque disminuyen la capacidad de síntesis de prostaglandinas, que mantienen la integridad y reparación de la mucosa.

Vómitos

Expulsión más o menos violenta del contenido digestivo (emesis) que suele acompañarse de sintomatología neurovegetativa: inestabilidad, sudoración, palidez, bradicardia, impresión de debilidad o desmayo.

Tipos:

• De origen central: Por estímulo directo del centro bulbar del vómito.
• De origen reflejo: Afecciones extradigestivas que influyen en el centro bulbar (cólicos nefríticos, hepáticos, peritonitis, etc.).
• De origen gástrico: Por trastornos de la evacuación gástrica o por inflamación de la mucosa.

Insuficiencia Pancreática

Incapacidad del páncreas para transportar enzimas digestivas para fragmentar alimentos en el intestino y permitir su posterior absorción.

Problemas que puede producir: Mala digestión y absorción con la consiguiente alteración del estado nutricional del paciente.

Cáncer de Páncreas

Cáncer más agresivo y de peor pronóstico producido en el segmento gastroduodenohepatobiliopancreático. Su sintomatología se presenta muy tarde (98% mueren). Su causa no se conoce con exactitud, pero se sabe que en la producción de la enfermedad están implicados factores ambientales y relacionados con hábitos nocivos.

Estreñimiento

Movimiento lento de las heces por el intestino grueso, asociado a la acumulación de grandes cantidades de heces duras y secas en el colon descendente, por una absorción excesiva de líquidos. Hay una alteración en la periodicidad de la evacuación.

Causas:

1. Alteraciones rectales (fisuras, hemorroides).
2. Dieta baja en fibra, falta de actividad física, no tomar suficiente agua, estrés, uso de ciertos medicamentos.
3. Irregularidad por inhibición permanente de reflejos de la defecación: no defecar cuando se tenga el estímulo (los reflejos pierden fuerza y el colon presenta atonía), abuso de laxantes.

Tipos de Diarreas y Causas

• Secretora: Incremento en la producción y secreción de agua y electrolitos por la mucosa (heces voluminosas y acuosas).
• Osmótica: Acúmulo de solutos no absorbibles en la luz intestinal que atraen agua o evitan su absorción.
• Aceleración del tránsito: Alteración de la motilidad.
• Inflamatoria: Lesión de la pared intestinal que genera alteraciones en la absorción y aumenta la secreción.
• Mixta: Aumento del peristaltismo intestinal, incremento de secreciones y reducción de absorción.

Apendicitis

Inflamación del apéndice intestinal por obstrucción de su luz. Aparece a cualquier edad, pero normalmente de 10-30 años. Es más frecuente en varones.

Causas:

• Hiperplasia de folículos linfoides: causa más frecuente. Si se infectan los folículos linfáticos apendiculares por un microbio se inflaman, crecen y obstruyen la luz.
• Fecalito: 2ª causa más frecuente. Un pequeño excremento puede ocluir la luz apendicular al pasar por el intestino grueso la masa al ano.
• Cuerpos extraños: ingeridos pueden obstruir la luz apendicular.
• Microorganismos (Yersinia) y parásitos: obstruyen la luz o inflaman los folículos linfáticos.
• Tumores: del apéndice o colon.

Síndrome de Maldigestión-Malabsorción

¿Por qué se produce el síndrome de maldigestión-malabsorción? Por alteraciones en la luz gastrointestinal (vaciamiento gástrico rápido o tránsito intestinal acelerado, o déficit de secreciones gastrointestinales), por alteraciones de la mucosa intestinal, o por alteraciones en el transporte de nutrientes hasta la sangre.

Características de las Heces

Heces con pus o moco: enteritis o colitis. ¿Voluminosas y grasas?: malabsorción intestinal.

Hemograma

Refleja el funcionamiento de la médula ósea al analizarlo y la capacidad del organismo para reaccionar a la enfermedad, ayuda al diagnóstico de patologías (hematológicas), indica los progresos del paciente en algunos estados patológicos (infección, anemia, etc.).

Hemostasia

: Mecanismo q mantiene la fluidez de la sangre y la integridad de los vasos, evitando o disminuyendo la perdida sang x posibles defectos vasc. Cuenta con un sist anticoagul q inhiben los factores de coagulación. TIPOS ALTERACIONES:-Alteraciones de los vs (trombosis venosa femoral y embolia pulm). –Disminucion de la cifra normal de plaqetas o alteración en su funcionamiento (trombocitopenia, diátesis hemorrágicas de origen plaquetario).  –Déficit en los factores de coagulación (hemofilia, enf de Von Willebrand). –Disfuncion en los mecanismos de fibrinólisis (diátesis hemorrágicas). PATOLOGIA Q DERIVA DE TROMBOSIS VENOSA: Una embolia pulm, pues al producirse a menudo coag intravasc debido al éxtasis sang en 1 o + venas de las piernas durante horas, el coag crece y se produce una embolia pulm xq algún trozo del coag se desprende de su unión a la pared vasc y fluye x la sangre venosa x el lado drch del corazón y las art pulm. Q PRODUCE ANEMIA: patología provocada x un déficit de la masa eritrocitaria (40%),>

hematíes, Hg y hematocrito en sangre. Altera la cap de transporte de O2 en sangre, provocando hipoxia histica.  Se produce x falta de sangre. TIPOS ANEMIA Y CAUSA: -A ferropenicas: funcionamiento anómalo del hierro. Consecuencia de hemorragias, embarazo, crecimiento o aporte inadecuado de hierro en la dieta. -A de procesos crónicos: falta de estimulación adecuada x eritropoyetina. Producida x procesos crónicos con inflamación/infec crónica, enf renal, déficit endocrinos y nutricionales. -A x perdida de sangre: causada x hemorragia q deja concentr baja de eritrocitos. No se absorbe suf hierro de los intestinos pa formar Hg rápidamente, produciéndose eritrocitos muy peq y con poca Hg (A microcitica). -A Aplásica: x defunción de la med osea (x exposición a R gamma). -A megaloblástica: la perdida de vit B12, ac fólico y del factor intrínseco de la mucosa gástrica, reduce la producción de eritrocitos en la medo sea, formándolos de un tamaño excesivo, con forma rara y membr frágiles q se rompen. -A hemolítica: x anomalías de los eritrocitos, muchas hereditarias, hacen frágiles a las cel, rompiéndose fácilmente al atravesar cap. CLASIFICACION LEUCEMIAS ¿CUAL TIENE MAYOR INCIDENCIA? Pueden ser agudas o crón. La distinción entre ellas depende de la rapidez de instaur, la progres de la enf, y la madurez cel. 1-Agudo: -Origen mielode: leuc mielode agud (LMA) -Orig linfoide: leu linfoblastica agud (LLA). 2-Cronico: -Orig mielode: leuc mielode cron (LMC). -Orig linfoide: leuc linfocitica crón (LLC). ---La leuc linfoblastica aguda (LLA) alcanza una tasa de hasta un 80%. SINTOMAS Y EFECTOS LEUCEMIA: SINTOMAS: dolor persistente en huesos y abd, fiebre sin causas x + de 1 sem, moretones o sangrado de nariz o encías, crecimiento tumoral o de ganglios, picazón en el cuerpo sin lesiones en piel, cansancio fácil, palidez y anemia súbita, perdida de peso, dolor de cabeza y vomitos x la mñn x varios días, abd q crece rap, infección q no mejora. EFECTOS: La aparición de infec, anemia grave y una tendencia hemorrágica son debidos al desplazamiento de la med osea y las cel linf normales x las cel leucémicas no funcionales. Uso excesivo de sustratos metab x las cel cancerosas en crecimiento. Agotamiento rap de energía y utilización excesiva de aacc x las cel leucémicas deterioran rap los tej proteicos del cuerpo.  

PRINCIPALES NEOPLASIAS Q SE PRODUCEN EN LOS GANGLIOS: Linfomas. TIPOS: -Linfoma de no Hodgkin: heterogéneo grupo de neoplasias malignas, procedentes normalmente de linfoc B. Las adenopatías simetricas o el inicio extranodal son 2 formas de presentación. La causa es desconocida, esta demostrada la influencia vírica. La exposición a radiaciones y la inmunodeficiencia aumenta la posibilidad de formar linfomas. -Linfoma de Hodgkin: afectación maligna en la q se proliferan cel gigantes anormales y multinucleadas en los ganglios linf. La causa es desconocida, se admite la posibilidad de agentes infecciosos. Pa su diagnostico son imprescindibles las células Reed-sternberg. La enf puede extenderse x via sang o linfat, o x contigüidad, infiltrando el bazo, hígado, pulmon. Manifestaciones: adenopatías q afectan a ganglios aislados q permanecen móviles e indoloros a la palpación, salvo q ejerzan presión sobre nervios adyacentes. TIPOS TRASTORNOS DEL SIST INMUNITARIO. EJEMPLOS: -Alergia o hipersensib: alergia a medicamentos, frutos secos y frutas trop. -Anafilaxia: reacción alérgica grave de instauración rap y potencialmente mortal producida en individuos susceptibles tras la exposición a elementos como alimentos, latex. -Trastornos autoinmunit: Miastenia grave, lupus, esclerosis lat amiatrofica. -Enf injerto contra huésped: rechazo de trasplante de méd ósea. -Trastornos x inmunodefic: SIDA, pacientes inmunosuprimids (transplantados) y pacientes oncológicos (con qimioterapia). RELACION FISIOLOGIA INFLAMACION Y SINTOMAS: -Rubor y calor xq aumenta el flujo sang. -Hinchazon xq hay una acumulación de liqidos. -Dolor: xq hay una activación de los nociceptores a causa de la distensión q provoca el hinchazon. TIPOS SHOCK Y CAUSAS: -Shock cardiogenico: problemas card (ataqe card, insuf card) y medicamentos q reducen la función card o la P art. -S hipovolemico: reducción de la volemia (hemorragia profusa o deshidrat). -Shock anafiláctico: cambios en los vs ( reacción alérgica grave o infección). -S séptico: causado x bacterias y hongos y, en raras ocasiones, x virus. Estos liberan toxinas q causan daño tisular, hipotensión art y funcionamiento deficiente de órganos. -S neurogenico: daño en el SN. MALARIA: enf causada x un parasito (Plasmodium SPP), adqirido x la picadura del mosqito hembra Anopheles infectado. Los síntomas son parecidos a los de la gripe, fiebre, escalofríos, vomitos, diarrea e ictericia. Las

manifestaciones clínicas se deben a: -resp del hospedador a la liberación masiva de parasitos y sus productos de excreción, q causaría fiebre. –Destrucción de glob rojos, ataqe a reticulocitos y depresión de la med osea, q conlleva a una anemia. –Incapacidad del organis pa reciclar el hierro de la Hg, q provoca q aparezca ictericia. TRASTORNOS DEL SEGMENTO FARINGEO: -Paralisis bucofaríngea

: paralisis de la musc bucal. Dificulta inicial la deglución y babeo de los alimentos. -Barra cricofaringea: ausencia de relajación del musc cricoideo, durante la deglución produce constriccion permanente. -Globo faríngeo: sensación de tener un nudo en la garganta, sin dificultas de deglutir. DISFAGIA: dificultad pa deglución. -Orofaringea: incapacidad pa iniciar deglución -Esofagica: dificultad pa deglución cuando el bolo ha atravesao faringe y esfínter esofag. Causa: debilidad de musc oral, paralisis de musc. HIGADO GRASO SIMPLE: acumulación de grasa en cel del hígado sin producir inflamación. ESTEATOSIS HEPATICA NO ALCOHOLICA: acumulación de grasa en las cel del hígado con inflam. LITIASIS: presencia de cálculos en la vesic biliar, formados x cristalización de componentes de la bilis (colesterol, bilirrubina, sales biliars…) ASCITIS: acumulación excesiva de liq en la cav peritoneal. Causa: aumento en retención de agua y Na en riñon, obstruccion al flujo de drenaje linf, Hipertension portal (x aumento de P hidrtost), hipoalbuminemia (disminución de P oncotica). Complicaciones: ascitis con cirrosis o crónica, infección del liq ascítico, peritonitis. ESCALA HECES: -Tipo 1: trozos duros separads, q pasan con dificult. –Tipo 2: salchicha compuesta x fragmentos. –Tipo 3: con forma de salchicha con grietas en la superf. –Tipo 4: como salchicha lisa y suave. La normal. –Tipo 5: bultos blandos con bordes definidos, q pasan con facilidad. –Tipo 6: fragmentos blandos con bordes irregulares y pastosa. –Tipo 7: totalmente liqida. ENF DE CROHN: enf inflamat intest q afecta al tubo dig, y se localiza en ileon distal y colon proximal. Causa lesiones segmentarias. Afectacion trasnmural. Mucosa ulcerada y fisuras y fistulas. Riesgo de tumores, megacolon tox. COLITIS ULCEROSA: enf inflamat intest q afecta al colon (o ileon terminal), se localiza en recto. Afectación continua, hasta submucosa. Mucosa granular, sin fistulas o fisuras. Megacolon tox, riesgo de tumores. ENTERITIS: Infec del intest en la q la mucosa se irrita y aumenta secreción y motilidad. Se producen gran cantid de liq pa arrastrar germenes  con potentes movs de propulsión q hacen avanzar las heces (Tipo 7).