Cola

ECEPTORES COLINÉRGICOS (SNP – ACETILCOLINA)Muscarínicos:M1 (SNC) ? bloqueado pela “pirenzipina”; M2 (coração) ? bloqueado pela “golamina”; M3 (glândulas) ? não é bloqueado por nenhum dos antagonistas anteriores. Nicotínicos: N_JNM? bloqueado pelo “curare”; Ganglionares? bloqueado pela “mecalamina”.DROGAS PARASSIMPATOMIMÉTICAS OU COLINOMIMÉTICASParassimpatomiméticos de Ação Direta (PAD) (reproduzem a ação da “acetilcolina”).Derivados de colina: Carbacol; Metacolina; Betanecol. Não derivados de colina: Muscarina; Pilocarpina .Pilocarpina: Importante para o tratamento do “glaucoma de ângulo fechado” e no tratamento da “Síndrome de Sjögrenn”; tem ação agonista somente em receptores muscarínicos e não apresenta ação importante (em doses terapêuticas) sobre receptores nicotínicos.Parassimpatomiméticos de Ação Indireta (PAI) Exercem sua ação farmacológica através da inibição da enzima acetilcolinesterase, responsável pela rápida degradação da acetilcolina. A inibição desta enzima aumenta o tempo de ação do mediador químico nas fendas sinápticas. O tempo de inibição da enzima permite a classificação em: reversíveis (minutos/horas) ou irreversíveis (dias). Reversíveis: Edofrônio; Neostigmina; Fisostigmina; Piridostigmina; Demcário. Irreversíveis: Gases de guerra (Sarin); Inseticidas organofoforados; Ecotiofato; DFP (diidiofluorfosfato). Usos terapêuticos dos parassimpatomiméticos: De ação direta:Tratamento do glaucoma e na atonia intestinal e/ou vesical. De ação indireta: Diagnóstico de miastemia gravis (Edrofônio); Tratamento da miastemia gravis (Neostigmina); Reversão dos efeitos da atropina e das drogas curarizantes; Tratamento das intoxicações produzidas por drogas com ação anticolinérgicas (fenotiazinas – clorpromazina = amplictil).PARASSIMPATOLÍTICOS OU ANTICOLINÉRGICOS Substâncias químicas que bloqueiam parcial ou total os efeitos produzidos pela “acetilcolina”. Classificam-se em 2 grupos: Bloqueadores Neurônios colinérgicos; Bloqueadores de receptores colinergicos-muscarínicos ou nicotínicos. Bloqueadores de receptores muscarínicos. Droga Padrão: ATROPINA. Efeitos da atropina: Pupila: Midríase; Glândulas (salivares, lacrimais, respiratórias): ? secreção; Coração: Inicia bradicardia seguida de taquicardia; Relaxamento da musculatura lisa/brônquica/intestinal/ureteral ; Confusão mental/alucinações. Usos terapêuticos: Tropicanida (Midriacyl): Midriático/ciclopégico; Ipatrópio (Atrovent): Broncodilatador. Escopolamina (Hioscina): Antisecretor (medicação pré-anestésica). Butilescopolamina (Buscopan): Antiespasmódico. Biperideno (Akineton): Antiparkinsoniano. RECEPTORES NORADRENALINA/ADRENALINA (SNS) Receptores adrenérgicos:Fenilefrina = ? (?1 - ?1A, ?1B, ?1D; ?2 – ?2A, ?2B, ?2C). Isoprenalina = ? (?1, ?2, ?3). Propanolol: Em doses elevadas bloqueia ?1, ?2, ?3. Berdec: Age no ?2 e devido os receptores serem bem parecidos atua também no ?1 causando taquicardia. SIMPATOMIMÉTICOS ADRENOMIMÉTICOS (reproduzem os efeitos da adrenalina e/ou noradrenalina).Mecanismo de ação: Ação direta (fenilefrina);Ação indireta (anfetamina/tiramina); Ação mista. Estrutura química: Relacionada com a presença ou ausência de hidroxilas presentes na estrutura básica de um simpatomimético queé representada pela “feniletilamina”. Catecolaminas: 2 OH no anel benzênico. Ex: Noradrenalina.Fenilaminas: 1 OH no anela benzênico. Ex: Fenilafrina. Fenilaminas sem OH: Ex: Efedrina. Afinidade sobre os receptores: ?: noradrenalina > adrenalina > isoprenalina. ?: isoprenalina > adrenalina > noradrenalina.SIMPATOLÍTICOS OU ANTIADRENÉRGICOS Substâncias químicas que bloqueiam parcial ou total os efeitos do SNS. Simpatolíticos de ação central: Clonidina, Metildopa. Atuam em neurônios que estão presentes nas regiões supra-espinhais que controlam a atividade do sistema nervosos simpático.A atividade destes neurônios pode ser reduzida através da estimulação de “receptores ?2” que estão presentes nestes neurônios. A Clonidina atua como antagonista deste receptor ?2, por outro lado, a Metildopa precisa ser transformada em “Metildopamina”, sendo que esta última possui ação agonista sobre o receptor. Efeitos adversos: Boca seca;Hiperprolactinemia (aumento da concentração plasmática do hormônio prolactina);Sintomas parkinsonianos;Convulsões. Bloqueadores de neurônios adrenérgicos: Reserpina, Guanetedina. Reserpina:.promove “depleção de noradrenalina” (reduz a quantidade liberada pelo terminal nervoso noradrenérgico). Guanetedina: Substância química que tem efeito hipertensivo. Este efeito é obtido através da substituição da noradrenalina pela guanetedina. Bloqueadores de receptores adrenérgicos: Bloqueadores ? adrenérgicos: Bloqueadores “não seletivos”. Bloqueiam os receptores ?1 e ?2.Fenoxibenzamina, Fentolamina (Regitina); Bloqueadores ?1 seletivos:Prazosina (Minipress); Terazosina (Hytrin);Doxazosina (Unoprast). Uso terapêutico:Hipertensão arterial, HPB (hiperplasia prostática benigna). Bloqueadores ? adrenérgicos: “Não seletivos”.(?1, ?2): Propanolol (Inderol), Nadolol (Corguard),Sotalol (Sotacor), Timolo (Cosptic). Bloqueadores ? adrenérgicos: “Seletivos”: Atenolol (Atenol), Metoprolol (Selopress), Betaxolol (Betoptil). Bloqueadores ? e ? adrenérgicos: Carvedilol (Coreg). Usos terapêuticos:Tratamento da angina;Profilaxia da enxaqueca; Tratamento de arritmias cardíacas;Tratamento de insuficiência cardíaca; Hipertiroidismo;Pode produzir sintomas da ansiedade (taquicardia e sudorese). BLOQUEADORES DA JUNÇÃO NEURO-MUSCULAR/ESPAMOLÍTICOS Produzem relaxamento da musculatura esquelética, sem produzir, no entanto, efeito sobre a musculatura lisa e/ou cardíaca. Bloqueadores competitivos ou não-polarizantes: Dtubocurarina (Natural); Pancurônico; Vecurônico; Atracúrio; Pipercurônio; Rocurônio. Bloqueadores não-competitivos polarizantes: Succinilcolina. Apresenta estrutura química semelhante à acetilcolina; Possui afinidade pelo receptor nicotínico que está presente no canal iônico, localizado na membrana da fibra muscular esquelética. ESPAMOLÍTICOS Baclofeno: ? transmissão inibitória; ? ativação dos motoneurônios ?. Diazepan/Benzodiazepínicos: ? transmissão inibitória. HIPERTENSÃO: DIURÉTICOS: Inibidores da anidrase carbônica: Acetazolamida (Diamox): Diurético fraco; não é usado no tratamento da hipertensão; ? pH da urina; útil no glaucoma; ? humor aquoso. Diuréticos de alça: Furosemida (Lasix); Bumetamida (Burinx); Ácido etacrínico. Mecanismo de ação: São os mais potentes e podem ser utilizdos para o tratamento de doenças caracterizadas pela presença ou formação de “edema”. Diuréticos tiazídicos: Hidroclorotiazida (Clorana); Clortalidona (Higroton); Indapamida (Natrilix). Usos terapêuticos: Tratamento da hipertensão; edema; eventualmente osteoporose. Efeitos adversos: hiponatremia, hipocalemia, hipomagnisemia, hiperuricemia, hiperglicemia, hipercalcemia, hipertensão postural.. Diuréticos poupadores de K^+: Espironolactona (Aldacotone) Amilorida/Triantereno. Usos terapêuticos: Diurético fraco, associado com diuréticos de alça ou tiazídicos. Mecanismo de ação: Espironolactona: Antagonista da aldosterona; Amilorida/Triantereno: Diuréticos fracos, entretanto podem ser associados com diuréticos tiazídicos ou de alça para reduzir a hipocalemia. Bloqueiam os canais de sódio da membrana luminal. IECAs: Captopril (Capoten); Enalapril (Renitec); Perindopril (Coversyl); Quinapril (Accupril); Ramipril (Triatec); Benazepril (Lotensil). Mecanismo de ação: Os IECAs são úteis no tratamento de hipertensão leve a moderada, diabéticos ou não, entretanto podem ser menos efetivos nos pacientes hipertensos da raça negra. BRA (bloqueadores de receptores da angistensina II): Losartana (Coozar); Condersatana (Atacanol); Ibersartana (Avapro); Telmisartana (Micardis); Olmesartana (Olmetec); Valsartana (Diovan). Os BRÁS não produzem tosse (os IECAs produzem). Inibidores da renina: Alisquereno (Alkiren). Bloqueadores de canais de cálcio ; Fenilalquilaminas: Verapamil (Dilacoron); Benzotiazempinas: Diltiazem (Cardizen); Diidropiridinas; Nifedipina (Adalat); Isradipina (Lamir); Anlodipina (Anlovasc); Nitrendipina (Nitrencord); Nimodipina (Oxigen). Mecanismo de ação: São drogas que podem bloquear os canais de cálcio do “Tipo L” que estão presentes na musculatura lisa vascular ou no tecido cardíaco. Efeitos adversos: Cefaléia; Rugor facial; Constipação, especialmente como o “Verapamil”; Hipotensão postural; Edema, especialmente na região do tornozelo; Taquicardia eflexa. Vasodilatadores de ação direta: Hidralazina; Minoxidil (Rogaine) (tem ação curta na hipertensão; cresce pêlos). Mecanismo de ação: Produzem queda rápida da pressão arterial. ANESTÉSICOS LOCAIS:Substâncias químicas que tem a capacidade de bloquear transitoriamente a condução do impulso nervos através das fibras nervosas sensoriais, motoras e neurovegetativas (autônomo). Tipo éster: Procaína (Novacaína); Tetracaína (Neotubocaína); Cocaína; Tipo amina: Lidocaína (Xilocaína); Prilocaína (Citanest); Bupivacaína (Marcaína); Etidocaína (Duranest). Mecanismo de ação:Substâncias químicas de Pka elevado que atravessam na sua forma molecular a porção lipídica da fibra nervosa. Efeitos adversos: São depressosres do sistema nervoso central, sendo que seus efeitos iniciais durante uma intoxicação são sinais excitatórios (Ex: convulsões). São depressores da musculatura cardíaca (miocárdio), produzem vasodilatação, sendo a “cocaína” uma exceção importante. Os anestésicos locais atravessam a barreira hematoplacentária. Para se evitar isso, usa-se anestésicos locais que apresentam alta afinidade com proteínas plasmáticas.Devem ser evitados em regiões que apresentam alta vascularização; nestes locais deve-se associá-lo com