Clasificación y Mecanismos de las Reacciones de Hipersensibilidad Inmunológica

Tipos de Reacciones de Hipersensibilidad

Tipo I (Inmediata)

Esta reacción es inmediata y se inicia por la unión del alérgeno a la IgE específica fijada a basófilos y mastocitos.

Conceptos Fundamentales

• Atopia: Predisposición genética a producir anticuerpos IgE contra alérgenos ambientales comunes.
• Alergias: Respuestas de hipersensibilidad, comúnmente mediadas por IgE (Tipo I), pero también pueden ser no mediadas por IgE (ej. Dermatitis de Contacto - Tipo IV).
• Anafilaxia: Reacción de hipersensibilidad inmediata extrema, potencialmente mortal, que puede causar colapso cardiovascular y asfixia.

Fases de la Reacción Tipo I

Primera Exposición (Sensibilización)

Las células presentadoras de antígeno (APC) captan el alérgeno y lo presentan a los linfocitos T helper tipo 2 (Th2). Los linfocitos Th2 activados estimulan a los linfocitos B para producir IgE específica contra el alérgeno. Las moléculas de IgE se unen a receptores (FcεRI) en la superficie de mastocitos y basófilos.

Segunda Exposición (Reacción Alérgica)

El alérgeno reacciona con las moléculas de IgE unidas a mastocitos/basófilos. Esto desencadena la desgranulación de estas células, liberando mediadores inflamatorios como histamina, leucotrienos, prostaglandinas y citocinas. Estos mediadores causan:

• Aumento de la permeabilidad vascular.
• Vasodilatación.
• Contracción del músculo liso (bronquial y visceral).
• Hipersecreción mucosa.
• Estimulación de terminaciones nerviosas.

Anafilaxia: Reacción Sistémica Grave

Es una reacción sistémica grave y rápida. Puede ser desencadenada por fármacos (antibióticos), látex, alimentos (mariscos, huevo, frutos secos), venenos de insectos. Síntomas clave:

• Shock.
• Edema laríngeo.
• Broncoespasmo.
• Náuseas, vómitos, diarrea.

Manifestaciones Clínicas de la Hipersensibilidad Tipo I

• Respiratorias: Rinitis (estornudos, congestión nasal), sinusitis, faringitis, asma (tos, sibilancias, disnea).
• Oculares: Conjuntivitis (picor, lagrimeo).
• Cutáneas: Urticaria (ronchas), angioedema (hinchazón), eccema.
• Digestivas: Diarrea, vómitos, dolor abdominal, esofagitis, enterocolitis.
• Generalizadas: Reacción anafiláctica.

Tipo III (Por Inmunocomplejos)

Esta reacción es mediada por la formación de inmunocomplejos (IC) circulantes, compuestos por antígenos y anticuerpos (generalmente IgG). Estos IC se depositan en diversos sitios, desencadenando inflamación.

Mecanismo de Daño Tisular

1. Formación de Inmunocomplejos

Antígenos (exógenos, como de patógenos, o endógenos, como autoantígenos) se combinan con anticuerpos circulantes (IgG).

2. Depósito de IC

Los IC, si no son eliminados eficientemente por el sistema reticuloendotelial, se depositan en:

• Vasos sanguíneos pequeños (causando vasculitis).
• Glomérulos renales (causando glomerulonefritis).
• Articulaciones (causando artritis) y otros tejidos.

3. Activación del Complemento

El depósito de IC activa la vía clásica del complemento, generando C3a y C5a, potentes quimioatrayentes para neutrófilos.

4. Reclutamiento y Liberación de Mediadores

Los neutrófilos son atraídos al sitio de depósito de IC. Liberan enzimas lisosomales, especies reactivas de oxígeno y otros mediadores que causan daño tisular e inflamación local. Los fagocitos también contribuyen a través de sus receptores Fc.

Características Clínicas

Suelen ser sistémicas, ya que los IC pueden depositarse en múltiples órganos. La clínica depende del sitio de depósito de los IC (riñones, articulaciones, piel, serosas). El isotipo de anticuerpo implicado primariamente es IgG.