Clasificación de la Hipersensibilidad (Tipos I, II, III y IV): Mecanismos y Enfermedades

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Hipersensibilidad: Definición y Clasificación

La hipersensibilidad se define como una reacción inmunitaria inapropiada que produce lesión tisular.

Clasificación de Gell y Coombs

La hipersensibilidad se clasifica en cuatro subclases principales:

  • Tipo I: Mediada por IgE (alergia).
  • Tipo II: Mediada por anticuerpos (citotóxica).
  • Tipo III: Mediada por complejos inmunitarios.
  • Tipo IV: Retardada (mediada por células).

Tipo I: Hipersensibilidad Inmediata (Mediadas por IgE)

La hipersensibilidad mediada por IgE se inicia cuando es inducida por un alérgeno. Se desencadena una reacción humoral con la formación de plasmocitos y células de memoria. Los plasmocitos secretan IgE, la cual se fija a los receptores Fc de mastocitos y basófilos, dejando a estas células sensibilizadas.

Predisposición a la Hipersensibilidad Tipo I

Los individuos predispuestos desarrollan reacciones de hipersensibilidad contra antígenos ambientales, presentando concentraciones elevadas de IgE y eosinófilos, lo que los hace más susceptibles a las alergias.

Enlace Cruzado de IgE y Degranulación

Ante una segunda exposición al mismo alérgeno, la IgE se enlaza de manera cruzada en la membrana de los mastocitos y basófilos, provocando una degranulación. Este proceso resulta en la liberación de sustancias quimioatrayentes, como citocinas y leucotrienos.

Manifestaciones Clínicas de la Hipersensibilidad Tipo I

  • Anafilaxia sistémica.
  • Rinitis alérgica (fiebre del heno).
  • Asma.
  • Eccema.

Enfermedades Asociadas al Tipo I

  • Asma.
  • Anafilaxia.
  • Alergias alimenticias.
  • Eccema atópico.
  • Rinitis alérgica.

Valoración de la Hipersensibilidad Tipo I

Se valora en pacientes por medio de pruebas cutáneas, introduciendo pequeñas cantidades de alérgenos potenciales mediante inyección intradérmica en el antebrazo o el dorso.

Tipo II: Hipersensibilidad Citotóxica (Mediadas por Anticuerpos)

La hipersensibilidad mediada por anticuerpos (Tipo II) implica la destrucción de células cuando el anticuerpo activa el complemento para crear poros en la membrana de la célula extraña, promoviendo su lisis.

Ejemplos de Hipersensibilidad Tipo II

  • Reacciones por transfusión sanguínea (incompatibilidad).
  • Enfermedad hemolítica del neonato.
  • Anemia hemolítica inducida por fármacos.

Manifestaciones Clínicas del Tipo II

Reacciones de incompatibilidad de grupo sanguíneo ABO, que conducen a la lisis mediada por el complemento.

Tipo III: Hipersensibilidad por Complejos Inmunitarios

La reacción antígeno-anticuerpo (Ag-Ac) genera complejos inmunitarios que pueden lesionar tejidos.

Depósito de Complejos Inmunitarios (Tipo III)

Estos complejos se depositan en:

  • Las paredes de los vasos sanguíneos.
  • Las membranas sinoviales.
  • La membrana basal del glomérulo renal.
  • Los plexos coroideos del encéfalo.

Mecanismo de Lesión Tisular

La reacción de los complejos inmunitarios implica el reclutamiento de neutrófilos hacia el sitio de depósito y la liberación de los gránulos de los neutrófilos, lo que causa la lesión tisular.

Enfermedades Asociadas al Tipo III

  • Lupus eritematoso sistémico.
  • Artritis reumatoide.
  • Alergias a penicilinas y sulfonamidas.
  • Glomerulonefritis postestreptocócica.
  • Meningitis.
  • Hepatitis.
  • Paludismo y tripanosomiasis.

Tipo IV: Hipersensibilidad Retardada (Mediadas por Células)

En la hipersensibilidad retardada (Tipo IV), una subpoblación de linfocitos T helper (TH) activados se encuentra con ciertos antígenos y secreta citocinas que inducen inflamación local.

Objetivos de la Reacción Tipo IV

La reacción Tipo IV se dirige contra parásitos y bacterias intracelulares que no son alcanzados por los anticuerpos.

Naturaleza Destructora

Cuando el patógeno no se elimina con facilidad, la reacción inflamatoria intensa se transforma en una reacción granulomatosa.

Citocinas Clave en la Hipersensibilidad Tipo IV

Las citocinas liberadas cumplen funciones específicas:

  • IL-3, GM-CSF: Inducen la hematopoyesis de granulocitos y monocitos.
  • IFN-γ, TNF-β, TNF-α, IL-1: Actúan sobre el endotelio para promover la extravasación de monocitos y células inflamatorias inespecíficas.

Ejemplos de Inducción Tipo IV

Se manifiesta comúnmente como una dermatitis por contacto inducida por sustancias como:

  • Formaldehídos.
  • Trinitrofenol.
  • Níquel.
  • Tementrina.
  • Cosméticos y colorantes para el cabello.
  • Hiedra venenosa.

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