Clasificación y Fisiopatología de la Diabetes Mellitus: Tipos y Complicaciones

Clasificación y Fisiopatología de la Diabetes Mellitus

Clasificación de la Diabetes Mellitus (DM)

La Diabetes Mellitus se clasifica en varios tipos principales:

1. Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1):
   • Autoinmunitaria.
   • Idiopática.
2. Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2).
3. Otros tipos de diabetes: Incluyen defectos genéticos de la función de las células beta, defectos en la función de la insulina, infecciones y endocrinopatías.
4. Diabetes Gestacional (DG).

Detalles Específicos de la DM Tipo 1

DM Tipo 1 (A1): El individuo nace con una masa de células beta normales, pero las pierde progresivamente debido al proceso autoinmune.

Fisiopatología de la DM Tipo 1

• Factor genético.
• Factor ambiental.

Fisiopatología de la Diabetes Mellitus Tipo 2

La DM Tipo 2 se caracteriza por:

• Resistencia a la insulina.
• Hiperinsulinismo inicial (el páncreas intenta compensar la resistencia).
• Neoglucogénesis aumentada.

El páncreas puede llegar a fallar cuando no logra vencer la resistencia a la insulina, resultando en hiperinsulinemia que eventualmente cede.

Factores Genéticos y Ambientales en DM Tipo 2

• Factores Genéticos: Mutaciones en el receptor de insulina o en genes que regulan la homeostasis de la glucosa. La heredabilidad es alta (Afines: 40%; Gemelos: 70% a 90%).
• Factores Ambientales: La obesidad es un factor predominante.

Diabetes Tipo MODY

La Diabetes tipo MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) aparece por una modificación del gen que codifica la glucoquinasa, resultando en un déficit de esta enzima. Es una patología congénita con herencia autosómica dominante. Se conserva la sensibilidad a la insulina.

Diabetes Gestacional

Afecta a las embarazadas. El Criterio Diagnóstico 1 (CD: 1) se basa en los criterios de la diabetes mellitus tipo 2.

Diagnóstico de Diabetes Gestacional

• Si no existen factores de riesgo, se solicita glicemia en ayunas en la primera visita.
• Entre las semanas 24 y 28, se realiza la carga oral de glucosa (75 g):
  • Ayunas: mayor o igual a 92 mg/dl.
  • 1 hora: mayor o igual a 180 mg/dl.
  • 2 horas: mayor o igual a 153 mg/dl.

Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus

Cetoacidosis Diabética (CAD)

• Glucosa: 250-600 mg/dl.
• pH: 6.8 - 7.35.
• Beta-cetonas ($\beta$-cetonas): La lipólisis es mayor en DM1 que en DM2, generando más sustrato para cuerpos cetónicos. Esto disminuye el pH sanguíneo (< 7.35).
• Mecanismo Buffer: Se excreta potasio (K+) y se introduce hidrógeno (H+) como mecanismo amortiguador.
• Manifestaciones Clínicas: Taquipnea, taquicardia, sequedad de mucosas, deshidratación, náuseas, vómitos, disnea.
• Factores Desencadenantes: Infecciones, ingesta de alcohol, tromboembolismo, fármacos.

Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH)

• Glucosa: 600-1200 mg/dl.
• pH: Mayor o igual a 7.35 (normal o ligeramente bajo), bicarbonato normal o alto.
• Fisiopatología: Típico de DM2 por déficit o resistencia a la insulina. Hay aumento de hormonas contrarreguladoras que causan hiperglucemia. El hepatocito produce más glucosa ante la falta de energía.
• Consecuencias: Pérdida severa de agua que altera el estado de conciencia del paciente.
• Síntomas (Las 5 P): Polidipsia, polifagia, poliuria, pérdida de peso, dolor (pain). La glucosa tan alta altera la osmolaridad.

Hipoglucemia

Causada por exceso de insulina o de hipoglucemiantes. Es una emergencia médica severa que puede provocar la muerte y debe ingresarse bajo tratamiento con dextrosa.

• Causas:
  • Iatrogénica: El paciente recibe más insulina de la necesaria.
  • Insuficiencia renal: El medicamento es difícil de excretar.
  • Disfunción hepática severa: El medicamento se acumula y no se metaboliza.
• Clínica Adrenérgica: Taquicardia en reposo, temblor, diaforesis, palidez, ansiedad.
• Clínica Neuroglucopénica: Pérdida de memoria, somnolencia, cefalea, coma.

Complicaciones Crónicas de la Diabetes Mellitus

Nefropatía Diabética

El daño se produce en el endotelio renal. Existen varias vías patogénicas:

• Vía del Sorbitol (Alcoholes): El alcohol causa daño en los pericitos del glomérulo, afectando la filtración de sustancias.
• Otras Vías: Las rutas DAG (diacilglicerol), hexaminas y el estrés oxidativo producen glomeruloesclerosis y fibrosis.

Fases de la Nefropatía Diabética

1. Fase 1: Hiperfiltración, asintomática.
2. Fase 2: Expansión mesangial, engrosamiento de membrana, aumento de la Tasa de Filtración Glomerular (TFG).
3. Fase 3: Aumento de la TFG, microalbuminuria, aumento de la Presión Arterial (PA).
4. Fase 4: Glomeruloesclerosis difusa y nodular, disminución de la función renal, proteinuria, HTA sintomática.
5. Fase 5: Uremia, oliguria, proteinuria, PA elevada.

Neuropatía Diabética

Implica daño en el nervio. La oxidación de glucosa en la vía del sorbitol disminuye el mioinositol, lo que desacopla la bomba Na+/K+, causando edema neuroendoneural y llevando a isquemia y posible muerte neuronal.

Si la glucosa se metaboliza por otras rutas, lesiona la vasa vasorum, impidiendo que lleguen nutrientes al nervio y produciendo isquemia.

Manifestaciones de la Neuropatía Diabética

• Cardiovascular: Taquicardia en reposo, arritmias, muerte súbita.
• Respiratorio: Reducción del impulso ventilatorio.
• Oftalmológico: Afectación de pupilas.
• Gastrointestinal: Enteropatía diabética.
• Genitourinario: Disfunción ano-rectal y genitourinaria.
• Termorregulación: Alteraciones en el patrón de sudoración.

Retinopatía Diabética

Afecta la retina, aumentando la permeabilidad vascular y provocando pérdida de proteínas. Si la vía DAG se activa, aumentan los factores de crecimiento, lo que lleva a esclerosis, obstrucción y necrosis de las áreas irrigadas por esos vasos.

• Clasificación: Proliferativa (Amaurosis tipo 1) y No Proliferativa (DM Tipo 2).
• Hallazgos: Edema macular, exudados, microaneurismas, hemorragias.