Clasificación, Diagnóstico y Tratamiento de Protozoos y Helmintos Patógenos Humanos

Enviado por Chuletator online y clasificado en Biología

Escrito el en español con un tamaño de 37,45 KB

Amebas

Generalidades de las Amebas de Vida Libre

  • Viven en agua, se alimentan de bacterias.

Naegleria fowleri

  • Formas de vida:
    • Trofozoitos: forma invasiva. LOBÓPODOS (gruesos).
    • Forma flagelada: en agua destilada.
    • Quistes.
  • Sensibles al cloro.
  • MENINGOENCEFALITIS (edema y necrosis hemorrágica). ¡¡Diagnóstico Diferencial con meningitis bacteriana!! Bioquímica (BQ) diferente.
  • DIAGNÓSTICO:
    • En fresco o Giemsa, trofozoitos en LCR.
    • Transformación a formas flageladas (agua destilada).
    • Cultivo en agar con E. coli: rastro, movimiento ameboide.
  • TRATAMIENTO: Anfotericina B + Rifampicina.

Acanthamoeba spp

  • Formas de vida:
    • Trofozoito: ACANTÓPODOS (parecen espinas).
    • Quiste: doble pared (externa esférica; interna poligonal).
  • RESISTENTES al CLORO.
  • CLÍNICA:
    • Queratitis: asociada a LENTILLAS.
    • ENCEFALITIS GRANULOMATOSA (en inmunodeprimidos).
  • DIAGNÓSTICO:
    • Examen en fresco, Giemsa o calcoflúor: quistes o trofozoitos.
    • Cultivo en agar con E. coli: rastro, movimiento ameboide.
    • PCR.
  • TRATAMIENTO:
    • NO hay un tratamiento estandarizado.
    • Encefalitis granulomatosa: Anfotericina B + Rifampicina.
    • Queratitis: tratamiento tópico y sistémico (Propamidina + Miconazol + Neomicina).

Balamuthia mandrillaris

  • Formas de vida:
    • Trofozoitos: LAMELIPODIOS (desplazamiento lento).
    • Quistes: pared irregular.
  • NO crece en agar con bacterias. crece en cultivos celulares.
  • Lesiones CUTÁNEAS granulomatosas.
  • ENCEFALITIS GRANULOMATOSA.
  • Diagnóstico: visión directa, cultivo en líneas celulares, PCR.
  • TRATAMIENTO: Pentamidina.

Entamoeba histolytica

  • La única PATÓGENA.
  • Formas de vida:
    • Trofozoitos.
    • Quistes: forma infecciosa. Inmaduros presentan cuerpos cromatoides.
  • 1 quiste produce 8 amebas unicelulares uninucleadas.
  • Están en el colon, eliminación de quistes por las heces.
  • CLÍNICA:
    • AMEBIOSIS INTESTINAL: disentería (diarrea y sangre en heces).
    • Amebiosis extraintestinal: ABSCESOS en pulmón, hígado o cerebro.
  • DIAGNÓSTICO:
    • Visión en fresco.
    • Presencia de ADHESINA en heces.
    • PCR.
    • Serología en amebiosis extraintestinal.
  • TRATAMIENTO: Paromomicina seguida de Metronidazol.

Protozoos

Ciliados

1. Balantidium coli

  • El protozoo ciliado más grande.
  • Formas de vida:
    • Trofozoito.
    • Quistes: forma infecciosa.
  • Solo está en el tracto gastrointestinal (GI).
  • CLÍNICA: COLITIS LEVE o DISENTERÍA GRAVE.
  • Diagnóstico: visión directa.
  • TRATAMIENTO: TETRACICLINA.

2. Blastocystis hominis

  • Reino cromista.
  • Morfología variable: 4 formas (vacuolar, granular, ameboide, quística).
  • SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES agudos o crónicos.
  • Diagnóstico: visión directa (>5 objetivo x100).
  • TRATAMIENTO: Metronidazol o Cotrimoxazol.

Flagelados

1. Giardia intestinalis

  • Comensal o patógeno en duodeno-yeyuno.
  • Morfología:
    • Trofozoito: forma vegetativa, dos núcleos, 4 pares de flagelos, disco suctorio, cuerpos parabasales.
    • Quiste: transmisión. 4 núcleos, cuerpos parabasales.
  • Protozoo productor de diarrea más frecuente en países desarrollados.
  • Incidencia en VIH+ es igual que en el resto de la población.
  • CLÍNICA:
    • Diarrea autolimitada.
    • Diarrea crónica, en hipogammaglobulinemias.
  • DIAGNÓSTICO:
    • Detección de quistes en heces o trofozoitos en aspirado duodenal o biopsia.
    • Muestras recogidas en 3 días diferentes.
    • Detección de Antígenos (Ag).
  • TRATAMIENTO: Tinidazol, Metronidazol, Nitazoxanida.
  • Profilaxis: filtración del agua (los quistes son resistentes al cloro).

2. Trichomonas vaginalis

  • Solo en forma de TROFOZOITOS.
  • 4 flagelos anteriores + membrana ondulante (5º flagelo sin extremo libre).
  • AXOSTILO: microtúbulos para movilidad.
  • Transmisión directa o por fómites.
  • Ausencia de respuesta inmunológica: REINFECCIONES.
  • Clínica:
    • Vaginitis, disuria, prurito, leucorrea, cérvix en frambuesa.
    • Hombre asintomático o uretritis con secreción no purulenta. ¡¡Diagnóstico Diferencial con gonococo!!
  • Diagnóstico:
    • Principal: detección de trofozoitos móviles.
    • Si pierde su axostilo se pueden confundir con leucocitos.
  • Tratamiento: Metronidazol o Tinidazol. Tratar a la pareja sexual para prevenir reinfecciones.

Flagelados Hemáticos e Hísticos

1. Leishmania

  • Vector: Phlebotomus.
  • Morfología:
    • Amastigote: intracelular (redondito), en hospedador vertebrado.
    • Promastigote: extracelular y flagelada, en medios de cultivo y Phlebotomus.
  • Infecta al sistema monocito-macrófago.
  • CLÍNICA:
    • Formas cutáneas: Botón de Oriente.
    • Formas mucocutáneas: altamente deformante.
    • Formas diseminadas: Kala-azar (hígado, bazo). En VIH+, malnutrición.
  • Perro: reservorio importante a nivel urbano.
  • En España: L. infantum.
  • DIAGNÓSTICO:
    • Cutánea/mucocutánea: biopsia.
    • Kala-azar: aspirado de médula ósea.
    • Cultivo en medio difásico NNN o medio líquido RPMI con SBF.
    • Detección de Ag en orina (al inicio).
    • PCR en sangre periférica (incluso antes de los síntomas).
    • Serología: IFI.
  • TRATAMIENTO: Antimoniales pentavalentes (vía parenteral).

2. Trypanosoma cruzi

  • Tripanosomosis americana o ENFERMEDAD DE CHAGAS.
  • Vector: Triatominae.
  • Morfología:
    • Amastigote: solo en el huésped. Intracelular (macrófagos) e inmóvil.
    • Tripomastigote: extracelular y flagelo. CINETOPLASTO en el extremo posterior.
    • Epimastigote: solo en el vector. Extracelular y flagelo. CINETOPLASTO central.
  • Fase crónica: músculos, pseudoquistes, reactivación.
  • Hombre: hospedador definitivo.
  • CLÍNICA:
    • Fase aguda: asintomática, induración en la picadura.
    • Fase indeterminada: pseudoquistes. ¡¡TRANSMISIÓN!!
    • Fase crónica: reactivación.
    • Signo de Romaña: intenso edema palpebral cuando el parásito entra a nivel conjuntival.
  • DIAGNÓSTICO:
    • Directo: visualización tripomastigotes. PCR.
    • Serología: IgM.
  • TRATAMIENTO: Nifurtimox o Benznidazol. Solo útil en fase aguda o infecciones congénitas.

3. Trypanosoma brucei

  • Tripanosomosis africana o ENFERMEDAD DEL SUEÑO.
  • Vector: mosca tsetse.
  • Morfología:
    • Tripomastigote: vector y huésped.
    • Epimastigote: solo en vector.
  • CLÍNICA:
    • Chancro tripanosómico: en la picadura.
    • Diseminación linfohematógena (estadio 1): cuadro pseudogripal.
    • MENINGOENCEFALITIS (estadio 2): somnolencia diurna, insomnio nocturno.
  • VARIACIÓN ANTIGÉNICA de las proteínas de superficie.
  • Hipergammaglobulinemia, anemia, vasculitis, paso al SNC.
  • DIAGNÓSTICO:
    • Muestras: sangre, médula ósea, LCR, ganglio linfático.
    • Examen en fresco: movilidad.
    • IgM en LCR y recuento linfocitario (estadio 2 > 10/μl).
  • TRATAMIENTO:
    • Estadio 1:
      • T. brucei gambiense (África occidental y central): Isotionato de pentamidina.
      • T. brucei rhodensiense (+ agresivo): Suramina.
    • Estadio 2 (debe traspasar la BHE):
      • Melarsoprol o Eflornitina (+ Nifurtimox).

Coccidios (Apicomplexa)

Generalidades

  • Coccidios = Apicomplexa.
  • Arqueados con parte anterior más fina.
  • Estructuras especiales:
    • Apicoplasto: alga roja por endosimbiosis.
    • Conoide: estructura anterior, esencial para la infección.
    • Complejo apical: orgánulos secretores (Roptrias, micronemas, gránulos densos).
  • Intracelulares obligados.
  • Mecanismo de INVASIÓN ESPECIALIZADO:
    • Zoito: forma infectante.
    • Reconocimiento: conoide.
    • Fijación: roptrias + micronema = COMPLEJO MJ, que permite el movimiento.
    • GLIDEOSOMA: motor de actomiosina.
    • Penetración: RON-8, anclaje al citoesqueleto del huésped.
    • AMA-1: forma la vacuola parasitófora por el Complejo MJ.
  • Multiplicación SEXUAL y ASEXUAL:
    • Ambos en el MISMO hospedador (intermediario y definitivo al mismo tiempo).
    • Sexual: en el GATO. Cigoto, esporogonia, ESPOROZOITOS (formas infectantes).
    • Asexual: ENDODIOGENIA. MEROZOITOS (también formas infectantes).
  • Latentes: REACTIVACIÓN (ej. SIDA).

1. Toxoplasma gondii

  • 3 genotipos. En humanos, sobre todo el genotipo II.
  • Morfología:
    • Trofozoito o taquizoito: forma proliferativa asexual. Puede dar:
    • Quiste o bradizoito: en músculos.
    • Ooquiste: de la reproducción sexual. En su interior: 2 Esporoquistes, y dentro de cada uno, 4 Esporozoitos.
  • Transmisión:
    • Digestiva: carne cruda (Francia).
    • Jugar con gatos silvestres. Tierra.
    • Transmisión congénita si INFECCIÓN AGUDA durante el EMBARAZO (taquizoitos).
  • CLÍNICA:
    • Toxoplasmosis adquirida: similar a mononucleosis.
    • Toxoplasmosis congénita: más grave en el 1º trimestre.
    • Inmunodeprimidos: cerebral (absceso, encefalitis), ocular (coriorretinitis), pulmonar, diseminada.
  • DIAGNÓSTICO:
    • Directo: Muestras (sangre, LCR o placenta). PCR (sobre todo en embarazadas).
    • Indirecto: Microaglutinación o hemoaglutinación (con toxoplasmas muertos). IgG, IgM o IgA (IFI, ELISA, ISAGA).
  • TRATAMIENTO:
    • Sulfadiacina + pirimetamina + Ácido folínico (para evitar depresión medular).
    • Gestantes: Espiramicina.

2. Cryptosporidium parvum

  • NO esporoquistes, sino que dentro del OOQUISTE hay 4 ESPOROZOITOS que ya son infectivos.
  • Humano: hospedador intermediario y definitivo.
  • Ciclo biológico:
    1. Asexual: Esporozoitos, merontes, MEROZOITOS, ciclo sexual.
    2. Sexual: Macrogametos (fem) + Microgametos (masc), cigoto, OOQUISTES. 2 tipos:
    • Ooquistes de pared gruesa: al exterior con heces.
    • Ooquistes de pared fina: reinician el ciclo en el intestino.
  • Parásito intracelular pero EXTRACITOPLASMÁTICO.
  • Transmisión: Fecal-oral. Alimentos contaminados, piscinas (ooquistes resistentes al cloro).
  • CLÍNICA:
    • ENTEROCOLITIS AUTOLIMITADA: diarrea acuosa y malabsorción.
    • SIDA: REACTIVACIONES, más grave y DISEMINACIÓN.
  • DIAGNÓSTICO: Ooquistes en heces (Ziehl-Nielsen o Auramina).

3. Isospora belli (Cystoisospora)

  • Ciclo similar a Cryptosporidium, pero en heces se encuentran FORMAS INMADURAS que necesitan SUELO 24-48h para madurar.
  • ENTEROCOLITIS AUTOLIMITADA: diarrea acuosa y malabsorción.
  • Diarreas crónicas en SIDA.
  • DIAGNÓSTICO: Ooquistes en heces (Ziehl-Nielsen o Auramina).

4. Cyclospora cayetanensis

  • Ooquistes maduros.
  • 2 esporoquistes con 2 esporozoitos cada uno.
  • En España: diarreas del viajero.
  • ENTEROCOLITIS AUTOLIMITADA: diarrea acuosa y malabsorción.
  • DIAGNÓSTICO:
    • Ooquistes en heces (Ziehl-Nielsen o Auramina).
    • FLUORESCENCIA SIN TINCIÓN: pared autofluorescente verde.

Plasmodium (Malaria)

  • Está dentro de los coccidios.
  • Forma infectante: esporozoitos.
  • Resultado de la reproducción asexual por esquizogonia: MEROZOITOS.
  • Tiene apicoplasto y complejo apical (roptrias, micronemas y gránulos densos).
  • Morfología:
    • Merozoito → Trofozoitos. En 2 fases:
      • Trofozoito joven: anillo de sello en hematíes.
      • Trofozoito maduro: más grande y GRANULACIONES:
        • P. falciparum: Granulaciones de Maurer + hematíe de tamaño normal.
        • P. vivax y ovale: Granulaciones de Schüffner + hematíe más grande.
        • P. malariae: Granulaciones de Ziémann + hematíe más pequeño.
    • Esquizogonias o reproducción asexual:
      • P. falciparum: NUNCA en sangre periférica, en capilares viscerales (los demás, sí).
      • Esquizogonias: forma en roseta.
    • Número de merozoitos por esquizonte:
      • P. falciparum: 36
      • P. vivax: 16
      • P. ovale: 8-10
      • P. malariae: 6-8
    • Formas sexuales: P. falciparum en forma de plátano.
  • Hospedadores:
    • Definitivo: mosquito Anopheles (reproducción sexual).
    • Intermediario: hombre (reproducción asexual).
  • Ciclo biológico:
    1. 1ª Fase: Pre/Exo Eritrocitaria: Mosquito → humano → ESPOROZOITOSHÍGADO → asexual → MEROZOITOTROFOZOITO → lisis hepatocitos → sangre → HEMATÍES.
    2. P. vivax y ovale quedan LATENTES en hepatocitos (HIPNOZOITOS) → paludismo recidivante.
    3. 2ª Fase: Intraeritrocitaria: TROFOZOITO JOVEN → esquizonte → formación en roseta → liberación de MEROZOITOS → infección de otros hematíes.
    4. Algunos se transforman en GAMETOCITOS, que son tomados por el mosquito, manteniendo el ciclo.
  • En el MOSQUITO: Macrogameto (fem) + microgameto (masc) → OOQUINETOOOQUISTEESPOROZOITOS (fase infectiva).
  • El mosquito pica al atardecer-noche.
  • El ciclo dura 9-20 días, depende de:
    • La especie (P. malariae es el más lento).
    • Temperatura (a mayor temperatura, menos días, más rápido).
    • A < 18ºC NO tiene lugar el ciclo reproductivo.
  • EPIDEMIOLOGÍA:
    • Existe transmisión congénita.
    • Inmunidad precaria e inestable.
    • Susceptibles: niños, embarazadas y viajeros procedentes de zonas no endémicas.
  • Zonas epidemiológicas (grado de parasitación):
    • Holoendémica: >70% población. Transmisión intensa. Inmunidad sólida, paludismo estable.
    • Hiperendémica: 50-70%. Transmisión estacional. Inmunidad significativa, paludismo estable.
    • Mesoendémica: 10-50%. Transmisión variable. Inmunidad poco significativa, paludismo inestable.
    • Hipoendémica: <10%. Transmisión débil. Inmunidad nula, paludismo inestable.
  • España erradicada en 1964.
  • P. falciparum: más frecuente en Gran Canaria.
  • P. falciparum infecta hematíes de todas las edades.
  • P. vivax infecta a hematíes jóvenes que tengan el AG DUFFY (los negros no lo tienen).
  • P. malariae infecta hematíes viejos. Causa GLOMERULONEFRITIS por complejos Ac-Ag.
  • CLÍNICA:
    • Cuadro pseudogripal al inicio.
    • Cuadro palúdico: escalofríos intensos → hipertermia → sudoración profusa con orina oscura.
    • Fiebre TERCIANA: dos días sin, el 3º con.
      • Benignas: vivax y ovale.
      • Malignas: falciparum.
    • Fiebre CUARTANA: 3 días sin, el 4º con.
  • DIAGNÓSTICO:
    • Rápido: 2 bandas.
      • Ag comunes: LDH común y Aldolasa.
      • Ag de P. falciparum: Hrp2 y pfLDH.
    • Descartar la parasitación mixta.
    • Microscopía (Giemsa):
      • Frotis: diagnóstico de especie y recuento porcentual.
      • Gota gruesa: recuento más fino (se elimina la Hb).
TRATAMIENTO:
  • P. falciparum: Quinina – Doxiciclina.
  • Vivax y ovale: 1º Cloroquina (para matar trofozoitos) y 2º Primaquina (para matar hipnozoitos).
PROFILAXIS (Quimioprofilaxis): niños, embarazadas y viajeros.
  • Cloroquina / Mefloquina: 1/semana. 2 semanas antes y 4 semanas después.
  • Doxiciclina: 1/día. 1-2 días antes, 4 semanas después.
  • Autovacuna proguanil: gametocida y fase exoeritrocitaria.
P. knowlesi: morfología similar a malariae, pero más grave.

Clase Trematoda (Duelas y Schistosoma)

  • Gusanos planos NO segmentados.
  • Poro excretor NO es el ano. No tienen ano, lo no absorbido es regurgitado.
  • Reproducción:
    • Duelas: hermafroditas, autofecundación.
    • Schistosoma: SEXUADOS.
  • Afecciones INTESTINALES, HEPÁTICAS y PULMONARES.

1. Fasciola hepática (Duela hepática)

  • Huevos ovalados y OPERCULADOS.
  • Ciclo: Huevo → medio acuático → Miracidium → Caracol Lymnea → Cercaria madura → plantas acuáticas (berros) → METACERCARIA → Herbívoros y humanos → Hígado.
  • España: norte. En Canarias NO hay Lymnea.
  • CLÍNICA: HEPATITIS TOXIINFECCIOSA + CUADRO DE OBSTRUCCIÓN BILIAR.
  • DIAGNÓSTICO:
    • Fase aguda: no hay huevos. SEROLOGÍA.
    • Fase crónica: SEROLOGÍA + HUEVOS en heces.
  • TRATAMIENTO: Triclabendazol (dosis única).

2. Opisthorchis sinensis (Duela hepática china)

  • Ciclo vital: Entorno acuático → caracoles de agua dulce → Cercaria → Peces de agua dulce → Metacercaria → consumo de pez crudo → Hígado.
  • DIAGNÓSTICO: Directo → HUEVOS. Operculados, más estrechos en este extremo.

3. Fasciolopsis buski (Fasciolopsis)

  • El más grande. Asia.
  • Intestino delgado (no cabe en el hígado).
  • Liberación de huevos NO EMBRIONADOS, que embrionan en medio acuático.
  • Caracoles de agua dulce → cercaria → plantas acuáticas (bambú) → ingesta → intestino delgado.
  • CLÍNICA: Cuadro digestivo. Diarrea con alimentos sin digerir.
  • DIAGNÓSTICO: HUEVOS operculados, más o menos iguales a Fasciola hepática.
  • TRATAMIENTO: Praziquantel.

4. Paragonimus westermani (Paragonimosis)

  • Duela pulmonar. Más pequeña.
  • Liberación de huevos NO EMBRIONADOS en ESPUTO o HECES (tras ser deglutido).
  • Medio acuático → caracoles → Cercaria → CRUSTÁCEOS de agua dulce.
  • CLÍNICA:
    • Fase aguda: GI + fiebre + disnea.
    • Fase crónica: fiebre + cuadro pulmonar con hemoptisis.
    • Afectación cerebral.
  • HUEVOS: Operculados, un poco más estrechos en esta zona, pero menos que Opisthorchis.
  • TRATAMIENTO: Praziquantel.

5. Schistosoma

  • Son SEXUADOS.
  • Macho: Canal Ginecóforo, donde se mete la hembra (más redondita).
  • Especies:
    • S. mansoni
    • S. japonicum
    • S. haematobium (Hombre, único hospedador definitivo).
  • Ciclo: Esquistosómula → espacio portal → adultos → emigración para poner huevos.
  • Entran desde el medio acuático SIN vehículo de entrada, atraviesan la piel y dejan su cola atrás.
  • Localización de huevos:
    • S. mansoni y japonicum: Plexos venosos MESENTÉRICOS.
    • S. haematobium: Plexos venosos VÉSICO-GENITALES.
  • Perforan la luz intestinal, liberando los huevos por orina o heces.
  • CLÍNICA:
    • Dermatitis maculopapular: zona de entrada.
    • Fiebre de Katayama: (reacción alérgica sistémica). Muy frecuente con S. japonicum.
    • Esquistosomiasis crónica:
      • Intestinal: diarreas, HIPERTENSIÓN PORTAL, hematemesis, localización cerebral.
      • Urogenital (S. haematobium): Hematuria, polaquiuria, obstrucción de uréteres, hidronefrosis, prostatitis, vaginales, uterinas.
DIAGNÓSTICO:
  • Directo: HUEVOS, en heces o biopsia rectal.
    • Mansoni: ovalados y pincho a un lado.
    • Japonicum: redondos y un pincho.
    • Haematobium: ovalados y pincho en un extremo.
Serológico. TRATAMIENTO:
  • Praziquantel.
  • Específicos de especie:
    • Mansoni: Oxamniquina.
    • Japonicum: Niridazol.
    • Haematobium: Metrifonato.
Profilaxis: moluscocidas, para evitar que completen el ciclo.

Clase Cestoidea (Tenias)

  • Gusanos planos SEGMENTADOS.
  • NO tienen aparato digestivo, se nutren por absorción por la superficie de su cuerpo.
  • Son hermafroditas.
  • Humano: hospedador definitivo.

1. Taenia saginata (Vaca)

  • Intestino delgado.
  • Cabeza: INERME, 4 ventosas.
  • PROGLÓTIDES:
    • Más largas que anchas.
    • Poro genital en un lado.
    • Útero > 15 ramificaciones.
    • No salen con las heces.
  • HUEVOS: Como los de gallina (yema embrión; clara capa vitelina).
  • Oncósfera: embrión hexacanto (la yema).
  • Observando los huevos NO se distingue el tipo de tenia.
  • Ciclo: Pasto → oncósfera → sangre → disemina → músculos → enquistamiento → CISTICERCOS (1 cisticerco = 1 larva) → humano come carne cruda → fijación mucosa intestino delgado.
  • CLÍNICA: Síntomas digestivos + dolor + prurito anal.
  • DIAGNÓSTICO:
    • Examen de las heces: huevos.
    • Examen de la proglótide o cabeza.
  • TRATAMIENTO: Praziquantel.

2. Taenia solium (Cerdo)

  • Intestino.
  • Cabeza: ARMADA, 4 ventosas, 1 rostelo, 2 coronas de ganchos.
  • Proglótides no tan alargadas. Salen con las heces.
  • Útero < 12 ramificaciones.
  • Huevos: iguales que los anteriores.
  • CLÍNICA:
    • Síntomas digestivos + dolor + prurito anal.
    • CISTICERCOSIS: Humano como hospedador intermedio (al ingerir los HUEVOS). Afecta cerebro, músculos, ojo, etc.
  • DIAGNÓSTICO:
    • Examen de las heces: huevos y/o proglótides.
    • Examen de la proglótide o cabeza.
  • TRATAMIENTO: Praziquantel.
  • CISTICERCOSIS: (Praziquantel / Albendazol) + Dexametasona (para disminuir la inflamación cerebral).

3. Echinococcus granulosus (Perro)

  • En zonas ganaderas (hospedador intermedio).
  • Agente causante de HIDATIDOSIS.
  • Cabeza: ARMADA, 4 ventosas, 1 rostelo, 2 coronas de ganchos.
  • PROGLÓTIDES: ovaladas, solo 3 o 4.
  • PROTOESCÓLEX: en QUISTES HIDATÍDICOS. Se ve corona de ganchos.
  • El perro se come los pulmones y vísceras del ganado.
  • Hombre: hospedador intermediario.
  • QUISTES HIDATÍDICOS: en hígado, pulmón y cerebro.
  • DIAGNÓSTICO:
    • Radiología y pruebas serológicas.
    • Punción guiada por ecografía.
    • Aspirado del quiste.
  • TRATAMIENTO: Quirúrgico (Qx) y Albendazol.

4. Diphyllobothrium latum (Pez)

  • Tracto digestivo.
  • Cabeza: en BOTRIDIO.
  • Proglótides: trapezoidales + poro sexual en el centro.
  • HUEVOS: operculados y NO embrionados.
  • Ciclo similar a Fasciola. Transmisión por peces crudos.
  • Diagnóstico: huevos y proglótides.
  • Tratamiento: Praziquantel.

Nematodes Intestinales

Transmisión por Vía Digestiva

1. Enterobius vermicularis (Oxiuros)

  • Extremo posterior:
    • Hembra: muy puntiagudo.
    • Macho: incurvado.
  • Huevos: ovalados con un LADO PLANO.
  • Intestino grueso → fecundación → migración → puesta de huevos en la región PERIANAL.
  • Frecuente en niños. Reinfecciones (auto/retroinfecciones).
  • Clínica: prurito anal.
  • DIAGNÓSTICO:
    • TÉCNICA DE GRAHAM (cinta adhesiva).
    • Heces NO es buena muestra.
  • TRATAMIENTO: Albendazol. Repetir dosis a los 15 días. Tratamiento a toda la familia.

2. Trichuris trichiura

  • Forma de látigo. Machos enrollados. La parte fina es la cabeza.
  • HUEVOS: forma de limón. En HECES.
  • Ciego o colon ascendente. Lesionan la mucosa.
  • Huevos necesitan madurar en el suelo (semanas).
  • CLÍNICA: cuadros GI + diarreas sanguinolentas + PROLAPSO RECTAL.
  • TRATAMIENTO: Mebendazol.

3. Ascaris lumbricoides

  • Nematode intestinal más grande.
  • 3 labios redondeados.
  • Macho: extremo posterior incurvado.
  • HUEVOS: elípticos con cubierta mamelonada (fértiles: más alargados y estrechos).
  • Maduran en el suelo.
  • Ciclo: Ingesta de huevos → intestino delgado → hígado → pulmones → deglución → intestino delgado.
  • CLÍNICA:
    • Cuadros pulmonares.
    • Cuadro intestinal + obstrucción si la parasitación es alta.
  • DIAGNÓSTICO:
    • Huevos en heces.
    • Larvas en esputo, aspirado gástrico o gusanos adultos.
  • TRATAMIENTO: Albendazol, Mebendazol.

4. Anisakis simplex

  • Ciclo: Delfines → huevos → crustáceos → peces (salmón, boquerones) y cefalópodos (calamar).
  • Refrigerar pescado desde que se pesca.
  • Humano: hospedador intermediario final (muere).
  • CLÍNICA:
    • Anisakiasis: 24h, cuadros digestivos + fiebre.
    • Alergia a Anisakis: urticaria, angioedema, shock.
  • DIAGNÓSTICO: Larva por gastro-endoscopia o colonoscopia.
  • TRATAMIENTO: Extracción de parásitos + Albendazol.

Transmisión por Vía Cutánea

1. Uncinarias (Ancylostoma duodenale y Necator americanus)

  • HUEVOS: Ovoides y 2-4 células dentro. Salen con las heces. Necesitan SUELO fangoso.
  • Huevo → larva rabditiforme (no infecciosa) → larva filariforme infecciosa.
  • Intestino delgado.
  • Ciclo similar a Ascaris.
  • CLÍNICA:
    • Fase invasiva: dermatitis + prurito en la zona de entrada.
    • Fase de migración: cuadros pulmonares.
    • Fase de estado: cuadros digestivos + ANEMIAS.
  • DIAGNÓSTICO: HUEVOS en HECES recién emitidas. Si eclosionan las larvas se pueden confundir con Strongyloides stercoralis.
  • Tratamiento: Mebendazol / Albendazol.

2. Strongyloides stercoralis

  • Nematode intestinal más pequeño (Ascaris el más grande).
  • Hembra se reproduce por partenogénesis (¡No hay fecundación!).
  • Duodeno → huevos → larvas rabditiformes → filariformes (infecciosas).
  • Ciclo:
    • Indirecto o sexual: Larvas rabditiformes → heces, suelo → adultas → huevos → rabditiforme → filariforme → infección nuevo hospedador. (Similar a Ascaris y uncinarias, migración al pulmón).
    • Directo o asexual: Suelo → condiciones no adecuadas → directamente en larvas filariformes infectantes.
    • Esto puede ocurrir en el intestino: Autoinfección → persistencia de la infección (>30 años).
    • ITS: sexo anal.
  • CLÍNICA:
    • Inmunocompetentes: Invasión de la piel (erupción lineal pruriginosa, migración larva). Invasión pulmonar + hemoptisis. Invasión intestinal.
    • Inmunodeprimidos: Síndrome de HIPERINFECCIÓN. Diseminada (alta mortalidad).
  • DIAGNÓSTICO:
    • Larvas rabditiformes móviles (heces o aspirados duodenales).
    • Cultivo: diseminación de las bacterias por movimiento de las larvas.
  • TRATAMIENTO: Ivermectina.

Nematodes Tisulares

1. Trichinella spiralis

  • NO fásmides.
  • Adultos muy pequeños.
  • Humano: hospedador intermediario y definitivo a la vez.
  • Cerdo y jabalí.
  • TRIQUINOSIS: cuadro gastroenteritis → quistes calcificados en músculos.
  • Diagnóstico:
    • Biopsia muscular deltoides (3-4 semana postinfección). Falsos negativos.
    • Serología: ELISA. Más eficaz. También 2-4 semanas.
    • El diagnóstico es lento.
  • Tratamiento: Albendazol + Corticoides.

2. Toxocara canis y cati

  • fásmides.
  • Geohelmintos. Ciclo similar a Ascaris.
  • Cachorros. Humano: hospedador intermediario.
  • CLÍNICA:
    • Larva visceral: fiebre, hepatomegalia, tos, cuadros pulmonares, NRL (Nivel de Respuesta Leucocitaria).
    • Larva OCULAR: dolor, pérdida de visión, ESTRABISMO.
  • DIAGNÓSTICO:
    • Clínico y epidemiológico.
    • Serología (LCR, suero, humor acuoso).
  • TRATAMIENTO: Mebendazol / Albendazol.
  • Ocular: Fotocoagulación.

3. Baylisascaris procionis

  • Mapaches.
  • Causa MENINGOENCEFALITIS EOSINOFÍLICA o NEURORRETINITIS UNILATERAL.

4. Filarias

  • fásmides.
4.1. Familia Onchocercidae (Verdaderas Filarias)
  • TODAS transmitidas por ARTRÓPODOS VECTOR.
Filarias Linfáticas
  • Microfilarias circulan por la sangre de noche (aunque B. malayi también de día).
  • Especies:
    • Wuchereria bancrofti (¡gran longevidad!).
    • Brugia malayi.
  • Humano: hospedador definitivo. Mosquito: hospedador intermediario.
  • Microfilarias: estadio 3 = infectivo.
  • CLÍNICA:
    • Obstrucción linfática: ELEFANTIASIS (escroto, miembros inferiores).
    • Filariasis aguda: fiebre, cefaleas, insomnio. Afecta escroto y miembros inferiores (MMII).
    • Eosinofilia PULMONAR tropical: por microfilarias, causa accesos asmáticos nocturnos.
Filarias Subcutáneas
Onchocerca volvulus
  • ¡Gran longevidad!
  • Hembra de 50 cm.
  • Simbiosis con Wolbachia (tratamiento con Doxiciclina).
  • Vector: MOSCA NEGRA (Simulium). Picadura dolorosa.
  • Más frecuente en hombres.
  • Causa CEGUERA DE LOS RÍOS.
  • Síntomas cutáneos:
    • Prurito e hipopigmentación pretibial.
    • ONCOCERCOMAS: indoloros, se desplazan, no supuran.
      • Africanas: Rodillas, cadera y tronco.
      • Americanas: cara, cuello.
  • Síntomas oculares: QUERATITIS ESCLEROSANTE (ceguera).
Loa loa
  • ¡Gran longevidad!
  • Vector: MOSCA DEL MANGO (Chrysops). Pica durante el día.
  • CLÍNICA:
    • EDEMA DE CALABAR: manos, brazos, codos, tronco. FUGACES.
    • Migración debajo de la piel: prurito.
    • Ojo: migración debajo de la conjuntiva.
    • Viajeros infectados (baja parasitación): fiebre, urticaria y eosinofilia.
  • COMPLICACIONES: por tratamientos mal realizados.
  • Potente respuesta inmune (síndrome nefrótico, endocarditis) por muerte generalizada si se usan dosis muy altas.
Diagnóstico y Tratamiento de Filariasis
  • Eosinofilia.
  • Detección microfilarias en sangre:
    • W. bancrofti y B. malayi: de noche.
    • Loa loa: por la mañana.
    • Onchocerca: pellizco cutáneo.
      • Africana: pantorrillas o nalgas.
      • Americana: escápula y deltoides.
  • Visualización:
    • GOTA GRUESA: movilidad de larvas.
    • FROTIS (GIEMSA).
  • Técnicas de concentración:
    • Técnica de Knott.
    • Filtración.
  • TRATAMIENTO:
    • Dietilcarbamacina.
    • Onchocerca: Ivermectina.
    • Quirúrgico (Qx) de oncocercomas y Loa loa.
  • Dirofilaria immitis: filaria del perro. Causa nódulo pulmonar solitario.
4.2. Familia Dracunculidae (Dracunculus medinensis)
  • Fecundada en retroperitoneo.
  • Ciclo: Larvas → agua → Copépodo (Cyclops, PULGA DE AGUA) → estadios 2 y 3.
  • Firme candidata a erradicación.
  • CLÍNICA: Flictena que se ulcera. Prurito, dolor, urticaria.
  • Complicaciones: Sobreinfecciones (¡¡TÉTANOS!!).
  • DIAGNÓSTICO: Eosinofilia discreta, gusano calcificado.
  • TRATAMIENTO:
    • Extracción manual.
    • ANTIBIÓTICOS, Vacuna del TÉTANOS.
  • PROFILAXIS: ABATE (eliminar Cyclops).

Entradas relacionadas: