Citología Cervicouterina y Mamaria: Clasificación de Lesiones HPV, Atipias y Diagnóstico Diferencial

T4 CR

Tricomonas: prurito, disparunia, disuria, leucorrea espumosa, gránulos eosinófilos, detritus inflamatorio.

Actinomyces: diuresis fáctica de riesgo, anillo en cilindros.

Chlamydia trachomatis: cuerpos de inclusión con halo (células coccoides).

Reparación típica: reepitelización epitelial cilíndrica/escamosa en placas pseudosincitiales, membrana nuclear reforzada, cromatina fina, agrandamiento nuclear, nucléolo evidente, ligera anisocariosis.

Atrofia: test de proliferación.

Benigno: limpio, relación núcleo-citoplasma normal, cromatina finamente distribuida, membrana nuclear lisa sin irregularidades.

Maligno: diátesis tumoral, pseudosincitios, tridimensionalidad; aumento de celularidad, formas raras, orangiofilia, relación núcleo-citoplasma alterada, agrandamiento, membrana irregular, escotaduras, multinucleación, cromatina gruesa e hipercromática, nucléolos prominentes, anisocariosis/anisocitosis.

T5 VPH

VPH de alto riesgo: 16, 18. Bajo riesgo: 6, 11.

Lesiones macroscópicas:

• Lesión exofítica o papilar: condilomas acuminados; vulva, pene, ano, garganta, boca.
• Lesión plana: condilomas planos, aspecto acetoblanco con ácido acético o yodo en colposcopia.
• Lesión invertida: epitelio escamoso en espacio glandular.

Mecanismo oncogénico: genes E6 y E7 bloquean las proteínas reguladoras p53 (regula la apoptosis) y pRB (regula la mitosis), permitiendo replicación anómala e inhibiendo la apoptosis.

Etapas de la infección:

1. Virus latente, sin replicación ni cambios, pocas copias de ADN desnudo.
2. Virus en núcleo, replicación episómica (coilocitos, disqueratosis).
3. ADN vírico integrado en el genoma, interrupción de la replicación, transformación maligna.

Biología molecular: PCR, hibridación.

Clasificaciones: PAP Reagan DL/DM/DDI/CIS; Richart CIN 1/2/3 (DI, CIS); Bethesda LSIL, +HPV y HSIL.

LSIL: disqueratosis maduras, núcleo alterado, núcleo aumentado, hipercromasia, cromatina irregular, membrana irregular. HPV: displasia/coilocitos (maduros, hipercromáticos, aumentados, binucleados).

HSIL: células pequeñas, aisladas o en grupos, sincitios, desprendimiento nuclear, hipercromatismo, grumos, membrana irregular, sin nucléolo.

Carcinoma epidermoide (CaEp):

• NQ: aumento de diátesis tumoral, pleomorfismo, desprendimiento nuclear, sincitios, tridimensionalidad, cromatina gruesa, macronucleólos.
• Q: disminución de diátesis, aumento de pleomorfismo, células aisladas, cromatina en tinta china o grosera, renacuajos, orangiofilia, perlas córneas.
• CelPQÑ: sin diátesis tumoral, uniformidad celular, disminución del citoplasma, desprendimiento nuclear, grumos, sin nucléolo.

Ce/HSIL: nucléolo, diátesis tumoral, pleomorfismo, celularidad.

Adenocarcinoma (ADENO) y endocervical: sin panal, alta celularidad, tridimensionalidad, cromatina grumosa o hipercromática, nucléolo ausente o aumentado.

In situ: limpio o inflamatorio, aislado/plumoso/en roseta, leve hipercromasia, nucléolo pequeño, desflecado nuclear fuera, superposición nuclear.

Inflamatorio: diátesis tumoral, sincitios, roseta; hipercromatismo aumentado, macronucléolos, más células atípicas.

CGA

A EMT: postmenopáusica, igual a endocervical (hipertrofia, pleomorfismo nuclear, cromatina irregular, nucléolo pequeño, citoplasma disminuido) ≠ endometrial (disminución de diátesis, disminución de células atípicas, aumento de superposición, aumento de hipercromasia, células pequeñas, nucléolos pequeños; en endometrial también puede haber macronucléolos).

T6 GENERAL

Hallazgos normales de la mama: pezón, areola, lóbulos, lobulillos, alvéolos, ductos, conductos, seno, estroma, TDLU, epitelio cúbico/cilíndrico, mioepitelio, membrana basal.

Hormonas: en niña, ductos con tejido conjuntivo; estructura elongada ramificada, tejido adiposo. Progesterona: crecimiento y secreción en TDLU; embarazo; menopausia: disminución hormonal, atrofia de TDLU, reducción de la glándula estromal, incremento del tejido adiposo, dilatación de ductos.

Ganglio centinela primero.

Biopsia por aspiración con aguja fina (PAAF) vs biopsia: diagnóstico de malignidad, valorar invasión, tipificación histológica, IQ y moleculares.

Celularidad: PMN, linfocitos, histiocitos, eritrocitos, ductales (cúbicas/cilíndricas aisladas/planas), mioepiteliales, apocrinas (metaplasia, proceso fibroquístico), estroma.

Inflamación aguda: fondo inflamatorio neutrofílico, sucio, restos necróticos, reactividad ductal.

PAAF placa ductal sin atipia, estroma, células espinosas, mioepitelio: mastopatía fibroquística no proliferativa.

Asta de ciervo: fibroadenoma.

Filoides vs fibroadenoma: igual, pero estroma más celular con mitosis y marcada atipia epitelial.

Fila india: carcinoma lobulillar.

Serohemático en tres ejes: papiloma intraductal.

PAAF abundante celularidad, placa pleomórfica, gran eosinofilia: carcinoma apocrino.

38 años, tumefacción, descartar malignidad: fondo inflamatorio (inflamación aguda), reactivo como ligero agrandamiento nuclear, placas homogéneas (aisladas mal, irregulares mal), mioepitelial benigno (no atípico, no celularidad abundante ni diátesis tumoral).

Tabla: necrosis/aumento de celularidad, solo una población atípica, grupo irregular, aislados/núcleo aumentado, atípico/no mioepitelial.

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