Cirrosis Hepática: Síntomas, Diagnóstico y Complicaciones

Cirrosis Hepática

Clasificación de Child-Pugh

Expresión de la enfermedad por órganos y sistemas

Síntomas y signos constitucionales

• Desnutrición proteínocalórica.
• La febrícula. Su origen podría relacionarse con la liberación de sustancias pirógenas producidas por la necrosis hepatocelular.

Síntomas gastrointestinales

• La diarrea es un síntoma frecuente entre los enfermos con cirrosis hepática. Podría relacionarse con fenómenos de malabsorción asociados a la ingesta crónica de alcohol, sobrecrecimiento bacteriano intestinal y tratamiento de la encefalopatía hepática con disacáridos no absorbibles (lactulosa, lactitol).
• Es característico el desarrollo de cálculos biliares pigmentarios. Se relaciona con una hiperproducción de bilirrubina (hiperesplenismo).

Síntomas neurológicos

El flapping tremor o asterixis aparece en relación con una supresión del sistema reticular descendente. Su inhibición.

Alteraciones hematológicas

Los principales anticoagulantes endógenos (proteína C, proteína S y antitrombina III) también se sintetizan en el hígado.

Sistema musculoesquelético

La contractura de Dupuytren es el resultado de un engrosamiento y acortamiento de la fascia palmar y se atribuye a una proliferación de fibroblastos.

Sistema dermatológico

Arañas vasculares, El eritema de las eminencias tenar e hipotenar normal (uñas de Muehrcke). Su ha relacionado con estados de hipoalbuminemia.

Pruebas de Laboratorio

• Hipoalbuminemia por baja síntesis hepática.
• Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antígenos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos.
• Pancitopenia por hiperesplenismo (secundario a Hipertensión Portal).
• Anemia multifactorial (sangrado por varices, déficit vitamínicos en alcohólicos, hemólisis intraesplénica).
• Alargamiento del tiempo de protrombina por déficit de absorción de vitamina K y de síntesis de factores de la coagulación dependientes de ella.
• Elevación de transaminasas (citólisis), fosfatasa alcalina, GGT y BR.
• Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer espacio.
• El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede aparecer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina.
• En fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de la gluconeogénesis hepática, hiperinsulinemia y resistencia al glucagón.
• Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en las cirrosis biliares, donde estará aumentado por déficit de eliminación).

Confirmar el Diagnóstico

Biopsia Hepática

Transcutánea dirigida con ultrasonido, por laparoscopia o vía intrayugular. Puede dar la causa etiológica en casos esteatohepatitis no alcohólica, hemocromatosis o déficit de A1AT.

Ecografía

Presenta un hígado de ecoestructura heterogénea, borde festoneado y signos de hipertensión portal.

Características del Líquido Ascítico Cirrótico:

Paracentesis: Excepto: CID o fibrinólisis.

• Se extraen 25 ml repartidos en:
• Muestra para hemocultivo.
• Muestra para bioquímica.
• Muestra para hematología.
• Transparente.
• Color amarillo – ámbar.
• Gradiente albúmina sérica y ascítica: ≥ 1.1 g/dl.
• Contenido celular entre 20 – 100 cel/ uL.

Complicaciones de la Cirrosis Hepática

✸ Hipertensión Portal (HTP)

Se define como una presión en la vena porta superior o igual a 6 mmHg que conduce a un aumento de la presión hidrostática dentro del sistema portal. La presión portal se estima por el gradiente de presión venosa hepática, que es la diferencia de presiones entre las venas porta y cava hepática.

Clinica

Esplenomegalia con trombopenia, varices, HDA secundaria a su rotura, ascitis, encefalopatía por shunt portosistémico.