Cetoacidosis, enzimas hepáticas, fibrosis quística y marcadores renales: conceptos clave y pruebas diagnósticas

Cetoacidosis

El cuadro de cetoacidosis se caracteriza porque, en plasma, aumenta la osmolaridad y el pH está disminuido. En orina aumentan el sodio, el potasio, el pH ácido y la glucosa (entre 400 y 600). Los cuerpos cetónicos aumentan en sangre y orina. —

Enzimas hepáticas: GPT y GOT

¿Por qué, días después de un episodio citolítico agudo (rotura de hepatocitos), la GPT plasmática sigue subiendo mientras la GOT se normaliza?

La GPT (ALT) tiene una vida media más larga que la GOT (AST). Aunque el episodio citolítico haya ocurrido en un momento determinado, la GPT permanece elevada durante más tiempo, mientras que la GOT se normaliza antes porque su vida media es más corta.

Fibrosis quística

En la fibrosis quística, la concentración de cloruro en el sudor se encuentra marcadamente elevada debido a un defecto en los canales de cloruro CFTR de las células epiteliales. Esta alteración impide la correcta reabsorción del cloruro, que se acumula. Esto provoca secreciones más densas y viscosas, lo que aumenta el riesgo de infección. Se diagnostica con la iontoforesis pilocarpínica, donde obtendremos valores de cloruro en el sudor superiores a 60 mmol/L, lo que indica un sudor más salado y concentrado. —

Perfil lipídico, factores genéticos e inflamación

↓ lípidos HDL, apoA; ↑ resto y polimorfismos genéticos de la CEPT hepática. ↑ D y fibrinógeno; ↓ factor 7-8. Inflamación: ↑ PCR, IL-6, TGF-β, TNF-α; ↑ homocisteína; ↓ vitaminas y estrés oxidativo; ↓ C; ↑ LDL.

Marcadores de función renal y daño tubular

Además de los marcadores específicos de daño tubular, es recomendable completar el estudio con parámetros de función renal global como la creatinina sérica, la urea y el aclaramiento de creatinina (estima la TFG y mide el grado de insuficiencia renal), que permiten evaluar el grado de afectación del filtrado glomerular y la repercusión funcional del daño tubular. —

Marcadores tubulares específicos

Para valorar el daño tubular se determinan:

• α1-microglobulina (a1-microglobulina): aumenta en orina por la baja reabsorción de proteínas de bajo peso molecular.
• β2-microglobulina (b2-microglobulina): similar comportamiento a la α1, su elevación en orina indica fallo funcional tubular.
• N-acetil-β-D-glucosaminidasa (NAG): enzima lisosómica que se eleva en orina en el daño estructural, liberada cuando hay destrucción de células tubulares.
• RBP (proteína transportadora de retinol): se eleva en orina ante daño tubular por disminución de su reabsorción.

Hepatitis B crónica

La cronificación de la hepatitis B se establece cuando el antígeno de superficie (HBsAg) permanece positivo durante más de seis meses, acompañado de anti-HBc IgG positivo y ausencia de anti-HBc IgM, lo que indica que la infección ya no es aguda sino crónica.

Dentro de la hepatitis B crónica se distinguen dos situaciones en función de la seroconversión del antígeno e:

• Sin seroconversión: el paciente presenta HBeAg positivo, lo que refleja una alta replicación viral y suele asociarse a mayor actividad inflamatoria hepática y mayor riesgo de progresión de la enfermedad.
• Con seroconversión: se produce la negativización del HBeAg y la aparición de anticuerpos anti-HBe, manteniéndose el HBsAg positivo y el anti-HBc IgG positivo, pero con una disminución significativa de la carga viral y, generalmente, una menor actividad necroinflamatoria del hígado.

Valoración final del daño tubular

El fallo funcional se mide por el aumento de α1-microglobulina y β2-microglobulina en orina debido a la baja recaptación de estas proteínas de bajo peso molecular excretadas libremente en el glomérulo. En el daño estructural se eleva la NAG en orina, una enzima lisosómica que se libera cuando hay destrucción de células tubulares. La RBP complementa la evaluación como marcador de reabsorción proximal alterada.