Cetoacidosis Diabética: Fisiopatología, Síntomas y Manejo Clínico

Cetoacidosis Diabética

Definición

La cetoacidosis diabética (CAD) es un efecto de una cantidad nula o notablemente inadecuada de insulina disponible. Este déficit produce trastornos del metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos.

Epidemiología

• Principal causa de morbimortalidad en la DM1.
• Se presenta en un 20-25% de los casos de DM en su debut.
• Representa aproximadamente el 60% de las causas de hospitalización por DM.
• Frecuente en Diabetes Mellitus no tratada o no diagnosticada.

Fisiopatología

En ausencia de insulina, la cantidad de glucosa que ingresa a las células disminuye. La producción y secreción de glucosa por el hígado (gluconeogénesis) aumentan, lo que lleva a la hiperglucemia. En un intento por eliminar del cuerpo la glucosa excesiva, los riñones la excretan junto con agua y electrolitos (sodio, potasio). Esta diuresis osmótica se manifiesta por micción excesiva, llevando a la deshidratación y pérdida notable de electrolitos.

Otro efecto de la deficiencia o déficit de insulina es la fragmentación de grasas (lipólisis), con producción de ácidos grasos libres y glicerol. Los ácidos grasos libres se convierten en cuerpos cetónicos en el hígado. Los cuerpos cetónicos son ácidos; su acumulación en la circulación por la carencia de insulina lleva a la acidosis metabólica.

Resumen Fisiopatológico

• Inicio: menos de 24 horas.
• Causas: dosis insuficiente de insulina, enfermedad o infección, diabetes no diagnosticada.
• Ausencia de insulina → células sin glucosa y aumento de glucosa circulante → HIPERGLUCEMIA.
• Riñón y Electrolitos: Excreción junto con el agua, micción excesiva → DESHIDRATACIÓN.
• Lipólisis (fragmentación de grasas) → Ácidos grasos libres → CUERPOS CETÓNICOS.

Manifestaciones Clínicas

• Hiperglucemia (poliuria, polidipsia).
• Visión borrosa.
• Debilidad.
• Cefalea.
• Hipotensión (pulso rápido y débil).
• La cetosis y acidosis de la CAD causan síntomas digestivos: anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
• El paciente puede presentar aliento cetónico (olor a frutas) que ocurre con cifras elevadas de cetonas.
• Hiperventilación (Respiración de Kussmaul).
• Estado mental (alerta, letárgico, comatoso).

Diagnóstico

• Anamnesis y examen físico.
• Concentraciones de glucosa en sangre: 300 a 800 mg/dL.
• Pruebas de laboratorio para cetoacidosis: glucosa > 250 mg/dL.
• Bicarbonato bajo (0-15 mEq/L).
• pH bajo (6.8 - 7.3).
• pCO2 (10-30 mmHg).
• Acumulación de cetonas en sangre y orina.
• Sodio y potasio pueden ser bajos por la deshidratación.
• Creatinina elevada.
• Nitrógeno Ureico Sanguíneo (NUS) elevado (en presencia de deshidratación).
• Hematocrito elevado.
• Cetonemia positiva.
• Cetonuria positiva.
• Glucosuria positiva.

Tratamiento

• Resolver la hiperglucemia.
• Corregir la deshidratación, pérdida de electrolitos y la acidosis.
• Establecer 2 accesos venosos para fluidoterapia: Suero fisiológico 0.9% rápido (0.5 a 1 L/h durante 2 a 3 horas).
• Reposición de electrolitos, especialmente potasio.
• Revisar electrolitos cada 2-4 horas durante las primeras 8 horas.
• Reversión de la acidosis: Administración de insulina (vía endovenosa, lenta y continua), que inhibe la degradación de grasas (lipólisis).
• Control de glucemia cada 2 horas.
• Mantener infusión continua de insulina (BIC) hasta que el bicarbonato aumente (15-18 mEq/L) y se pueda iniciar la administración subcutánea (generalmente en 12-24 horas).

Objetivos del Tratamiento

• Restablecer volumen circulatorio y perfusión tisular.
• Disminuir la concentración de glucosa plasmática.
• Corregir la cetoacidosis.
• Corregir desbalance electrolítico.
• Identificar y corregir factores desencadenantes.

Manejo de la Deshidratación en Adultos

• Hidratación inicial: Solución salina isotónica (NaCl 0.9%), 1000 mL en la primera hora.
• Continuar con 1000 mL cada 2-3 horas, según respuesta clínica (monitoreo: PA horaria, débito urinario, estado de conciencia y perfusión tisular).
• Cuando la glucemia alcance 200 mg/dL, cambiar a solución glucosada al 5%.

Insulinoterapia

• Insulina cristalina endovenosa.
• Iniciar bolo EV de 0.1 U/kg.
• Continuar con infusión de 0.1 U/kg/h hasta lograr glucemias de 200 mg/dL.
• Luego disminuir a 0.02-0.05 U/kg/h con el fin de mantener la glucemia entre 150 y 200 mg/dL hasta la resolución de la cetoacidosis.