Células Fundamentales del Sistema Nervioso: Neuroglía, Neuronas y Conducción Neural
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El Sistema Nervioso: Células Clave y Conducción Neural
Este documento explora las células fundamentales del sistema nervioso, centrándose en los astrocitos, neuronas y otros componentes esenciales para su funcionamiento.
Índice de Contenidos
- Sistema Nervioso (Introducción)
- Neurona
- Neuroglía
- Fibras Nerviosas y Nervios Periféricos
- Hemisferios Cerebrales
- Patologías
- Bibliografía
Neuroglía: El Soporte Esencial del Sistema Nervioso Central
Las neuronas del sistema nervioso central están sostenidas por diversas variedades de células no excitables que en conjunto se denominan neuroglía (del griego neuro = nervio; glia = pegamento). Estas células son generalmente más pequeñas que las neuronas y las superan de 5 a 10 veces en número, constituyendo aproximadamente el 50% del volumen del encéfalo y la médula espinal.
Existen cuatro tipos principales de células neurogliales: los astrocitos, los oligodendrocitos, la microglía y el epéndimo.
Astrocitos
Los astrocitos tienen cuerpos celulares pequeños con prolongaciones que se ramifican y extienden en todas direcciones. Existen dos tipos: los astrocitos fibrosos, que se encuentran principalmente en la sustancia blanca y poseen prolongaciones largas, delgadas, lisas y poco ramificadas con abundantes filamentos en su citoplasma; y los astrocitos protoplasmáticos, ubicados en la sustancia gris, con prolongaciones más cortas, gruesas y ramificadas, y menos filamentos en su citoplasma. Ambos tipos proporcionan un marco de sostén, actúan como aislantes eléctricos, limitan la diseminación de los neurotransmisores, captan iones de K+, almacenan glucógeno y tienen función fagocítica, ocupando el lugar de las neuronas muertas (gliosis de reemplazo).
Oligodendrocitos
Los oligodendrocitos tienen cuerpos celulares pequeños y algunas prolongaciones delicadas, sin filamentos en su citoplasma. Se encuentran con frecuencia en hileras a lo largo de las fibras nerviosas o circundando los cuerpos de las células nerviosas. Las micrografías muestran que las prolongaciones de un solo oligodendrocito se unen a las vainas de mielina de varias fibras. Sin embargo, solo una prolongación se une a la mielina entre dos nodos de Ranvier adyacentes. Los oligodendrocitos son los responsables de la formación de la vaina de mielina de las fibras nerviosas del SNC. Se cree que influyen en el medio bioquímico de las neuronas.
Microglía
La microglía son las células más pequeñas y se hallan dispersas en todo el SNC. De sus pequeños cuerpos celulares se originan prolongaciones ondulantes ramificadas que tienen numerosas proyecciones en forma de espinas. Son inactivas en el SNC normal, pero proliferan en caso de enfermedad y son activamente fagocíticas (su citoplasma se llena con lípidos y restos celulares). Su función es acompañada por los monocitos de los vasos sanguíneos vecinos.
Epéndimo
Las células ependimarias revisten las cavidades del encéfalo y el conducto central de la médula espinal. Forman una capa única de células cúbicas o cilíndricas que poseen microvellosidades y cilios. Los cilios son móviles y contribuyen al flujo de líquido cefalorraquídeo (LCR).
El cuadro siguiente proporciona un resumen de las características estructurales, la localización y las funciones de las diferentes células de la neuroglía:
Tipo de Célula | Características Estructurales | Localización | Función |
Astrocitos Fibrosos | Cuerpos celulares pequeños, prolongaciones largas y delgadas, filamentos citoplasmáticos, pies perivasculares. | Sustancia blanca | Proporcionan un marco de sostén, son aislantes eléctricos, limitan la diseminación de los neurotransmisores, captan iones de K+, almacenan glucógeno, tienen una función fagocítica, ocupan el lugar de las neuronas muertas, constituyen un conducto para los metabolitos o la materia prima, producen sustancias tróficas. |
Astrocitos Protoplasmáticos | Cuerpos celulares pequeños, prolongaciones gruesas y cortas, muchas ramas, pies perivasculares. | Sustancia gris. | Proporcionan un marco de sostén, son aislantes eléctricos, limitan la diseminación de los neurotransmisores, captan iones de K+, almacenan glucógeno, tienen una función fagocítica, ocupan el lugar de las neuronas muertas, constituyen un conducto para los metabolitos o la materia prima, producen sustancias tróficas. |
Oligodendrocitos | Cuerpos celulares pequeños, pocas prolongaciones delicadas, sin filamentos citoplasmáticos. | En hileras a lo largo de los nervios mielínicos, rodeando los cuerpos de las células nerviosas. | Forman la mielina en el SNC, influyen en la bioquímica de las neuronas. |
Microglía | Célula neuroglial más pequeña, ramas onduladas con espinas. | Dispersas por el SNC. | Son inactivas en el SNC normal, proliferan en la enfermedad y realizan fagocitosis, acompañadas por monocitos sanguíneos. |
Epéndimo Ependimocitos | De forma cuboidea o cilíndrica con cilios y microvellosidades, uniones en hendidura. | Revisten ventrículos, conducto central. | Circulan el LCR, absorben el LCR. |
Tanicitos | Prolongaciones basales largas con pies terminales sobre capilares. | Revisten el piso del tercer ventrículo. | Transportan sustancias desde el LCR hasta el sistema hipofisoportal. |
Células Epiteliales Coroideas | Lados y bases que forman pliegues, uniones estrechas. | Cubren las superficies de los plexos coroideos. | Producen y secretan LCR. |
Fibras Nerviosas y Nervios Periféricos: Estructura y Función
Una fibra nerviosa es el nombre que se le da al axón (o a una dendrita) de una célula nerviosa. Los haces de fibras nerviosas hallados en el SNC a veces se denominan tractos nerviosos, mientras que los haces de fibras nerviosas en el SNP se denominan nervios periféricos. En ambos sistemas, existen dos tipos de fibras nerviosas: las mielínicas y las amielínicas.
Una fibra nerviosa mielínica es aquella que está rodeada por una vaina de mielina. La vaina de mielina no forma parte de la neurona, sino que está constituida por el tejido de sostén. En el SNC, la célula de sostén es el oligodendrocito; en el SNP se denomina célula de Schwann.
La vaina de mielina es una capa segmentada discontinua, interrumpida a intervalos regulares por los nodos de Ranvier (cada segmento de 0,5 mm a 1 mm). En el SNC, cada oligodendrocito puede formar y mantener vainas de mielina para hasta 60 fibras nerviosas (axones). En el sistema nervioso periférico, solo hay una célula de Schwann por cada segmento de fibra nerviosa. Las vainas de mielina comienzan a formarse antes del nacimiento y durante el primer año de vida.
En el SNP, la fibra nerviosa o el axón primero indenta el costado de una célula de Schwann. A medida que el axón se hunde más en la célula de Schwann, la membrana plasmática externa de la célula forma un mesoaxón que sostiene el axón dentro de la célula. Se cree que posteriormente la célula de Schwann rota sobre el axón de modo que la membrana plasmática queda envuelta alrededor del axón como un espiral. Al comienzo, la envoltura es laxa; gradualmente, el citoplasma entre las capas desaparece. La envoltura se vuelve más apretada con la maduración de las fibras nerviosas. El espesor de la mielina depende del número de espirales de la membrana de la célula de Schwann.
En el SNC, los oligodendrocitos son responsables de formar la vaina de mielina. La membrana plasmática del oligodendrocito se envuelve alrededor del axón y el número de capas determina el espesor de la vaina de mielina. Un solo oligodendrocito puede estar conectado con las vainas de mielina de hasta 60 fibras nerviosas, lo que implica que el oligodendrocito no rota como la célula de Schwann. Posiblemente, la mielinización en el SNC se produzca por crecimiento en longitud de las prolongaciones del oligodendrocito.
Conducción en los Nervios Periféricos
En las fibras amielínicas, el potencial de acción se desplaza en forma continua a lo largo del axolema, excitando progresivamente las áreas vecinas de la membrana.
En las fibras mielínicas, la presencia de la vaina sirve como aislante. En consecuencia, una fibra nerviosa mielínica solo puede ser estimulada en los nodos de Ranvier, donde el axón está desnudo y los iones pueden pasar libremente a través de la membrana plasmática. Debajo de la vaina de mielina solo hay conducción pasiva (no hay conducción activa), lo que hace que la conducción sea más rápida. Para solucionar la pérdida de amplitud en los nodos de Ranvier, hay membrana activa; el potencial recobra su amplitud y sigue viajando pasivamente hasta el próximo nodo. Estos saltos de potencial de acción de un nodo al siguiente se denominan conducción saltatoria. Este mecanismo es más rápido que el hallado en las fibras amielínicas (120 m/s en comparación con 0,5 m/s).
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Referencias y Artículos Relacionados
A continuación, se presentan enlaces a artículos científicos relevantes sobre los temas tratados:
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Takai Y, Misu T, Takahashi T, Nakashima I, Fujihara K.
Fuente
Departamentos de Neurología, Tohoku Escuela de Graduados de la Universidad de Medicina.
Abstracto
La neuromielitis óptica (NMO) se caracteriza por neuritis óptica severa y mielitis transversa. La relación propuesta entre NMO y la esclerosis múltiple (MS) ha sido controversial. Sin embargo, después del descubrimiento de un anticuerpo NMO-específico contra acuaporina-4 (AQP4), un canal de agua expresado principalmente en los astrocitos, características, MRI, y de laboratorio clínicos, incluyendo longitudinalmente extensas lesiones de la médula espinal y lesiones cerebrales únicas, se identificaron en NMO. Los estudios de casos con anticuerpos AQP4 positivos han demostrado que el espectro clínico de NMO es más amplio que solo mielitis óptica. Estudios neuropatológicos han demostrado extensa pérdida de AQP4 y la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) en las lesiones de NMO, especialmente en las zonas perivasculares de las lesiones inflamatorias agudas donde se depositan inmunoglobulinas y complementos activados. En contraste, las fibras mielinizadas MBP-positivas (proteína básica de la mielina) están relativamente preservadas, lo que sugiere que el daño de mielina es secundario a la destrucción de astrocitos. El nivel de GFAP en el líquido cefalorraquídeo está notablemente elevado durante la recaída de NMO, pero no en la EM. Los estudios experimentales sugieren fuertemente que los anticuerpos AQP4 son patógenos, activan complementos AQP4 y destruyen las células que los expresan. Entre dos isoformas de AQP4, M1 y M23, el anticuerpo AQP4 tiene una mayor afinidad a M23, ya que forma una matriz ortogonal de partículas que parece ser reconocida específicamente por los anticuerpos AQP4. La inmunosupresión es la base del tratamiento NMO. Altas dosis de metilprednisolona por vía intravenosa y el recambio plasmático se emplean durante la exacerbación aguda, y corticosteroides e inmunosupresores son eficaces en la reducción de la recaída de NMO. Es importante destacar que algunos fármacos modificadores de la enfermedad para la EM, como el interferón-beta y el fingolimod, pueden exacerbar la NMO; por lo tanto, la diferenciación temprana entre NMO y MS es importante en la selección de una estrategia de tratamiento adecuada. En conclusión, la NMO ahora se clasifica como una enfermedad autoinmune astrocitopática que se enfoca en AQP4, en lugar de una enfermedad desmielinizante como la esclerosis múltiple. Se necesitan más estudios para aclarar la patogénesis de las enfermedades y desarrollar un tratamiento diana molecular para la NMO.
PMID: 23568981 [PubMed - en proceso]
La pérdida de la acuaporina 4 en lesiones de neuromielitis óptica: distinción de la esclerosis múltiple.
Misu T, Fujihara K, Kakita A, Konno H, Nakamura M, Watanabe S, Takahashi T, Nakashima I, Takahashi H, Itoyama Y.
Fuente
Departamento de Neurología de la Universidad de Tohoku, Escuela de Medicina, 1-1 Seiryomachi, Aobaku, Sendai 980-8574, Japón. [email protected]
Abstracto
La neuromielitis óptica (NMO) es una enfermedad inflamatoria y necrotizante caracterizada clínicamente por implicación selectiva de los nervios ópticos y la médula espinal. Ha habido una larga controversia en cuanto a si la NMO es una variante de la esclerosis múltiple (MS) o una enfermedad distinta. Recientemente, un anticuerpo NMO-específico (NMO-IgG) se encontró en el suero de pacientes con NMO, y su antígeno diana fue identificado como acuaporina 4 (AQP4) proteína de canal de agua, expresada principalmente en procesos astrogliales de pie. Sin embargo, el papel patogénico de la AQP4 en NMO sigue siendo desconocido. Hicimos un estudio inmunohistopatológico sobre la distribución de AQP4, proteína ácida fibrilar glial (GFAP), proteína básica de mielina (MBP), activado C9neo complemento e inmunoglobulinas en las lesiones de la médula espinal y la médula oblonga de NMO (n = 12), MS (n = 6), infarto cerebral y espinal (n = 7) y normal de control (n = 8). El hallazgo más sorprendente fue que la inmunoreactividad de AQP4 se perdió en 60 de un total de 67 lesiones agudas y crónicas de NMO (90%), pero no en placas de EM. La pérdida extensa de AQP4 acompañada por disminución de la tinción GFAP fue evidente, especialmente en las lesiones activas perivasculares, donde se depositaron inmunoglobulinas y complementos activados. Curiosamente, en aquellas lesiones NMO, las fibras mielinizadas teñidas con MBP se conservaron relativamente a pesar de la pérdida de AQP4 y la tinción GFAP. Las áreas que rodean las lesiones en NMO tuvieron mayor expresión de AQP4 y GFAP, lo que reflejaba gliosis reactiva. En contraste, la inmunoreactividad de AQP4 se conservó bien y se tiñó bastante fuertemente en las placas desmielinizantes de EM, y los infartos también se tiñeron para AQP4 desde la fase aguda de la necrosis hasta la fase crónica de la astrogliosis. En los controles normales, AQP4 se expresó de manera difusa en las secciones de tejido enteras, pero la tinción en la médula espinal fue más fuerte en la materia gris central que en la sustancia blanca. El presente estudio demostró que las inmunorreactividades de AQP4 y GFAP se perdieron constantemente desde la etapa temprana de las lesiones en NMO, sobre todo en las regiones perivasculares con complemento y la deposición de inmunoglobulinas. Estas características en NMO fueron distintas de las de MS y el infarto, así como los controles normales, y sugieren que el deterioro astrocítico asociado con la pérdida de la inmunidad humoral AQP4 puede ser importante en la patogénesis de las lesiones de NMO.
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PMID: 17405762 [PubMed - indexado para MEDLINE] Artículo Gratuito
Resultados: 1 a 20 de 1123
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Instituto de Anatomía de la Universidad de Freiburg, Alemania.
Abstracto
Una cuestión importante de la investigación neurobiológica es cómo se forman y mantienen conexiones precisas entre las neuronas. En el hipocampo, se conocen sistemas de fibras aferentes de terminar de una manera laminada. Estudios previos han indicado que este laminado se debe principalmente a las limitaciones espacio-temporales durante el desarrollo ontogénico. En este comentario, se discuten los últimos estudios estructurales finos en la especificidad de las células diana de las distintas aferencias del hipocampo. Se hace evidente que algunas de las fibras aferentes establecen sinapsis con todas las células de destino disponibles, mientras que otros aferentes están restringidos a distintos tipos de neuronas. Un alto grado de especificidad neuronal se encuentra en las células axo-axónicas hipocampales y dentadas, que están restringidas no solo a tipos específicos de células diana (neuronas piramidales y células granulares, respectivamente), sino también a partes distintas de la membrana de la célula diana (el segmento inicial del axón). En conjunto, estos datos indican que hay diferentes niveles de especificidad de la célula diana en el hipocampo. Se sugiere que las interacciones moleculares específicas entre los elementos pre-y postsinápticos, además de los factores espaciales y temporales, juegan un papel en la formación y estabilización de las diversas conexiones sinápticas de la formación del hipocampo.
PMID: 1669289 [PubMed - Medline]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1690225
J Comp Neurol. 1990 01 de marzo; 293 (1): 1-25.
Células araña Axo-axónicas en la fascia dentada de rata: microscopía Golgi-electrón y estudios inmuno.
Soriano E, Nitsch R, Frotscher M.
Fuente
Instituto de Anatomía de la Universidad Johann Wolfgang Goethe, Fráncfort del Meno, República Federal de Alemania.
Abstracto
La transmisión sináptica se puede bloquear de manera muy eficiente por las sinapsis inhibidoras en los segmentos iniciales del axón. Células araña inhibitorias que forman sinapsis en el segmento inicial del axón de las neuronas piramidales se han encontrado en el neocórtex y el hipocampo. A continuación se describe una neurona de circuito local axo-axónica en la fascia dentada de rata que establece contactos sinápticos con segmentos iniciales del axón de numerosas células granulares dentadas. El examen de un gran número de células no granulares impregnadas con Golgi en la fascia dentada de ratas reveló un grupo de neuronas con características de las células de araña. Por lo tanto, estas células exhiben un amplio plexo axonal dentro de la capa granular que característicamente formó agrupaciones verticales de varices axonales. Los cuerpos celulares de estas neuronas se encuentran en la capa molecular interior o en la parte externa de la capa granular. Sus dendritas invadieron la capa molecular, lo que sugiere una inervación aferente similar a la de las células granulares. Las supuestas células axo-axónicas bien impregnadas fueron teñidas con oro para un estudio microscópico de electrones. Los cuerpos celulares y dendritas de las neuronas exhibieron características ultraestructurales característicos de las células no granulares, es decir, grandes cantidades de citoplasma perinuclear, plegamientos de la membrana nuclear, y un gran número de contactos sinápticos en el pericarión y en los ejes dendríticos lisos. El axón originario desde el cuerpo celular o de una dendrita proximal dio lugar a numerosas vesículas llenas de varices que casi exclusivamente formaron contactos sinápticos simétricos con segmentos iniciales del axón. Un estudio semicuantitativo de cinco complejos axonales demostró que el 92,3% de los elementos postsinápticos identificados fueron los segmentos iniciales de los axones de las células granulares. La inmunotinción con anticuerpos contra glutamato descarboxilasa (GAD) y parvalbúmina (PARV) reveló una subpoblación de neuronas que se parecía mucho a las células axo-axónicas impregnadas con Golgi con respecto a la localización de células del cuerpo, la arborización dendrítica y las características estructurales finas de perikarya y dendritas. GAD y PARV se encontraron coexistentes en estas células. Por otra parte, encontramos terminales TAG y PARV-inmunorreactivas en contacto sináptico simétrico con axones de segmentos iniciales de células granulares. El presente estudio ha demostrado una célula axo-axónica hasta ahora desconocida en la fascia dentada de rata. Sobre la base de nuestros resultados inmunocitoquímicos, postulamos que esta célula ejerce un fuerte efecto inhibidor sobre las células granulares dentadas. De esta manera, la transmisión de señales de la fascia dentada al hipocampo adecuada dentro de la "vía trisynaptic" puede ser controlada eficientemente por un grupo de neuronas altamente especializadas.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2194628
Brain. 1990 Jun; 113 (Pt 3): 793-812.
Las sinapsis, patrones axonales y dendríticos de neuronas GABA-inmunorreactivas en la corteza cerebral humana.
Kisvárday ZF, Gulyas A, Beroukas D, North JB, Chubb IW, Somogyi P.
Fuente
Anatomía MRC Unidad de Neurofarmacología de la Universidad del Departamento de Farmacología, Oxford, Reino Unido.
Abstracto
Las neuronas que contienen ácido gamma-aminobutírico (GABA) se caracterizaron en la corteza de asociación humana mediante una combinación de impregnación de Golgi e inmunohistoquímica. Las neuronas se impregnaron con Golgi, se tiñeron con oro, se dibujaron y luego se clasificaron en función de su arborización dendrítica y axonal en las capas I-VI. Se utilizó un antisuero para GABA para determinar cuáles de las neuronas impregnadas eran inmunopositivas. Veinticuatro células GABA-positivas fueron impregnadas con Golgi: 7 eran bitufted con sus dendritas predominantemente orientadas radialmente, y 17 eran células estrelladas multipolares. Tres de las células multipolares con somata grande en las capas profundas mostraron patrones similares a las células dendríticas en cesta descritas anteriormente. Nueve de las células estrelladas multipolares en las capas III-VI mostraron características de neuronas 'neurogliaformes' (Ramón y Cajal, 1899). El somata y el campo dendrítico de estas células eran esféricos, con diámetros de aproximadamente 10-15 micras y 200 micras, respectivamente. Sus dendritas eran lisas y ligeramente perladas. Los axones colaterales se distribuyeron densamente en y alrededor del campo dendrítico, en una zona esférica con un diámetro de al menos 300 micras. Los axones colaterales delgados tenían solo ocasionales hinchazones "de pasada". Se observaron contactos entre los axones de las células neurogliaformes y las dendritas distales de las células piramidales impregnadas con Golgi. La inmunocitoquímica por microscopía electrónica reveló que los terminales nerviosos GABA inmunopositivos formaron contactos sinápticos simétricos con somata, con ejes dendríticos inmunonegativos y GABA inmunopositivos, y con espinas dendríticas. Los resultados muestran que las neuronas GABAérgicas son heterogéneas con respecto a sus patrones dendríticos y axonales. Además de las células de araña y las células en cesta, que se ha demostrado en estudios con animales que contienen tipos celulares distintos, las células neurogliaformes, que terminan en las partes distales de las neuronas, también contienen GABA y pueden tener una función inhibitoria. Muchos de los terminales GABAérgicos hacen sinapsis en las espinas dendríticas y los ejes de la corteza cerebral humana.
Artículos sobre Aprendizaje Motor y Trastornos
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=diacencefalo+aprendizaje+motor
[Trastorno de aprendizaje no verbal: características cognitivo-conductuales y aspectos neuropsicológicos].
[Artículo en español]
Colomé R, Sans A, López-Sala A, Boix C.
Fuente
Servicio de Neurología, Unidad de Trastornos de Aprendizaje Escolar (Utae), Hospital Sant Joan de Déu, Barcelona, España. [email protected]
Abstracto
INTRODUCCIÓN: El trastorno de aprendizaje no verbal es una enfermedad neurológica que se considera una discapacidad del desarrollo. Se caracteriza por una disfunción específica en las habilidades motoras, visuoespaciales y sociales en pacientes con un intelecto y desarrollo del lenguaje normal. Las señales de advertencia en la escuela son la coordinación psicomotriz deficiente, las habilidades aritméticas y las actividades de dibujo. El juicio social y la resolución de problemas sociales también suelen verse afectados. Además, estos pacientes parecen tener un riesgo cada vez mayor de trastornos emocionales. CONCLUSIONES: La evidencia actual y las teorías sugieren que la disfunción de la sustancia blanca en el hemisferio derecho podría ser la causa. Las características clínicas y los criterios de diagnóstico no han sido plenamente aceptados. Una evaluación neuropsicológica revela patrones específicos y heterogéneos de las dificultades de cada niño que hacen posible abordar y dar cabida a un programa educativo.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21365602
[Las dificultades para el reconocimiento rápido de las contradicciones en el trastorno de aprendizaje procedimental: posible disfunción de la coherencia central].
[Artículo en español]
Crespo-Eguilaz N, Narbona J.
Fuente
Departamento de Pediatría de la Clínica Universitaria de Navarra, Avenida Pio XII 36, Pamplona, España. [email protected]
Abstracto
INTRODUCCIÓN:
El trastorno de aprendizaje procesal, o trastorno de aprendizaje no verbal, afecta a la automatización de la percepción motora y las habilidades cognitivas y rutinas.
OBJETIVO:
Fomentar nuestro conocimiento de la disfunción neurocognitiva en este trastorno y, más específicamente, para explorar las dificultades experimentadas al pasar del reconocimiento de los elementos constitutivos de algo a la comprensión de la totalidad.
DESARROLLO:
Contrastar la información visual simultánea y el reconocimiento rápido de las contradicciones son habilidades especialmente difíciles para los niños con trastorno de aprendizaje procedimental.
CONCLUSIONES:
Estas dificultades pueden reflejar una disfunción de la coherencia central y en parte pueden explicar la deficiente capacidad de adaptar su comportamiento social que presentan estos niños.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19280578
[Detección y estudios específicos en las dificultades de aprendizaje de procedimiento].
[Artículo en español]
Magallón S, Narbona J.
Fuente
Unidad de Neurología Pediátrica, Departamento de Pediatría, Clínica Universitaria, Departamento de Educación, Universidad de Navarra, Pamplona, Navarra, España. [email protected]
Abstracto
INTRODUCCIÓN:
Los principales impedimentos en el trastorno de aprendizaje no verbal (NLD) son: la adquisición y la automatización de procesos cognitivos motores, la integración visual y espacial, y la coordinación motora, las funciones ejecutivas, la dificultad en la comprensión del contexto, y las habilidades sociales. OBJETIVOS: Revisar la investigación hasta la fecha sobre NLD, y discutir si el término "trastorno de aprendizaje procedimental" (PLD) sería más adecuado para referirse a NLD.
DESARROLLO:
Una considerable cantidad de investigaciones sugiere un correlato neurológico del PLD con disfunciones en el sistema de 'atención posterior', o el hemisferio derecho o el cerebelo. Incluso si se dice que es difícil la delimitación entre NLD y otros trastornos o síndromes como el síndrome de Asperger, ciertas características contribuyen al diagnóstico diferencial. Las estrategias de intervención para el PLD deben conducir al desarrollo de automatismos motores y estrategias de resolución de problemas, incluyendo las habilidades sociales.
CONCLUSIONES:
La disfunción básica en NLD afecta al aprendizaje implícito de rutinas, la automatización de las habilidades motoras y estrategias cognitivas que son recursos fundamentales en las conductas cotidianas. Estas limitaciones se deben a una disfunción en la parte de la memoria procedimental no declarativa. Diversas dimensiones del lenguaje también están involucradas: el contexto de comprensión, el procesamiento de los indicadores espaciales y emocionales del lenguaje verbal, inferencias lingüísticas, la prosodia, la organización del discurso interno, el uso del lenguaje y la comunicación no verbal, por eso la etiqueta diagnóstica "PLD" sería más apropiada, evitando el adjetivo eufemístico "no verbal".
Opina en
[Trastorno de aprendizaje no verbal frente a trastorno del espectro autista: el papel del aprendizaje de procedimiento]. [Revista de Neurología. 2009]
PMID: 19280578 [PubMed - Medline] Artículo Gratuito