Causas de Muerte por Heroína, Cocaína y Benzodiacepinas: Toxicología Forense

Causas de Muerte por Heroína, Cocaína y Benzodiacepinas: Toxicología Forense

Etiología de la Muerte Súbita en Consumidores de Heroína

La muerte súbita en heroinómanos puede atribuirse a varios factores:

• Sobredosis: La dosis letal por vía intravenosa (IV) es de 100-200 mg, y el doble por vía oral. La variabilidad en la pureza de la heroína puede llevar a una sobredosis accidental, ya que una dosis habitual puede ser letal si la pureza es mayor.
• Envenenamiento: Presencia de adulterantes tóxicos, ya sean añadidos intencionalmente o no.
• Disminución de la Tolerancia: Después de un período de abstinencia, la tolerancia disminuye. La administración de la misma dosis previa puede resultar fatal. Existe un fuerte componente psicológico en este fenómeno.
• Fenómenos Alérgicos: Reacciones anafilácticas. La habituación a una composición específica, seguida de un período sin consumo, puede generar una sensibilización alérgica a los componentes del producto.

Toxicidad de la Cocaína

Toxicidad Aguda

Los efectos de la cocaína varían según la dosis:

• Dosis Baja: Euforia, estimulación sexual, aumento de la capacidad física y mental, bienestar, hiperactividad, aumento del deseo sexual. La administración intravenosa puede provocar eyaculación espontánea.
• Dosis Media: Taquicardia, hipertensión, hipertermia, midriasis, temblor, sudoración, alucinaciones, signo de Magman (sensación de tener insectos bajo la piel).
• Dosis Altas:
  1. Estimulación Temprana: Inquietud, irritabilidad, alucinaciones, cefaleas, vómitos, taquicardia, hipertermia, hipertensión.
  2. Estimulación Avanzada: Convulsiones, hipertensión severa, colapso, hiperreflexia, respiración irregular y muerte.
  3. Depresión: Debilidad muscular y ausencia de reflejos, somnolencia y estupor, coma, parada cardiorrespiratoria y muerte.

Pueden surgir complicaciones psiquiátricas de tipo maníaco. Tras la euforia, es común experimentar depresión, incapacidad de concentración, apatía, melancolía y agresividad. La sobredosis puede causar hemorragia cerebral y edema agudo de pulmón (EAP).

Toxicidad Crónica

Incluye trastornos digestivos, pérdida de apetito, adelgazamiento, y síntomas neurológicos y psiquiátricos graves. Se observa excitabilidad, cambios de carácter, psicosis paranoide con alucinaciones y manía persecutoria. La vasoconstricción mantenida puede provocar ulceraciones y perforación del tabique nasal.

Benzodiacepinas

Introducidas en la década de 1960, las benzodiacepinas han sido responsables de aproximadamente el 40% de las intoxicaciones medicamentosas. Aunque tienen un alto grado de seguridad, potencian la acción de otros fármacos psicodepresores. Su uso terapéutico es común, y las intoxicaciones son más frecuentes en mujeres.

Toxicidad y Metabolismo

Las benzodiacepinas se absorben por vía oral, parenteral y rectal. Sufren hidrólisis en el tubo intestinal y en la sangre, transformándose en un metabolito activo, el nordiazepam. Se distribuyen rápidamente por el organismo, atravesando la barrera placentaria y hematoencefálica, y pasan a la leche materna. La metabolización ocurre a nivel hepático mediante reacciones de desalquilación, hidroxilación y glucuronoconjugación. Los metabolitos se eliminan por la orina.

Clasificación

Según su tiempo de acción, se clasifican en:

• Acción Prolongada: Vida media (t_1/2) > 24 horas. Ejemplo: Diazepam.
• Acción Intermedia: t_1/2 de 6 a 24 horas. Ejemplo: Oxazepam.
• Acción Breve: t_1/2 < 6 horas. Ejemplo: Midazolam.

Clínica de la Intoxicación Aguda

La sintomatología es similar a la de los barbitúricos, pero menos intensa. El margen terapéutico es amplio, y las intoxicaciones mortales son raras. El consumo aislado causa somnolencia, apatía, ataxia y disartria. Puede evolucionar a un coma poco profundo, hipotensión y depresión respiratoria ligera. La recuperación suele ocurrir en 24 horas, aunque los metabolitos permanecen en sangre durante días.