Carcinomas y tiroiditis: guía de patología tiroidea para estudiantes de Plástica y Educación Artística

Patología tiroidea: tumores, tiroiditis y bocios

Carcinomas tiroideos

Carcinoma papilar

El carcinoma papilar es el más frecuente, representando entre el 60% y el 70% de los casos. Es mayor en la mujer y su irradiación cervical en la cuarta década es un factor de riesgo, con mayor frecuencia en la infancia. El 70% de los cánceres en niños son papilares. En regiones de bocio endémico disminuye al 40%, a expensas del carcinoma folicular, y con la profilaxis tiende a igualarse con las zonas no endémicas.

Es un tumor diferenciado, no encapsulado, que forma papilas en cuyo interior hay un eje fibrovascular. Es sólido, aunque puede ser quístico o mixto. Sus células son cuboides, de tamaño uniforme y con núcleos de aspecto vacío, rasgo histológico característico. Con frecuencia se observan calcificaciones (cuerpos de psamoma) e inclusiones citoplasmáticas intranucleares. En el 20%-80% de los casos es multicéntrico. Las papilas se mezclan con áreas de arquitectura folicular. Variantes: esclerosante difusa, de células altas y de células columnares. En más del 50% de los casos, alrededor del tumor existe tiroiditis linfocitaria focal.

El carcinoma papilar tiroideo se propaga por vía linfática y las adenopatías cervicales pueden ser el primer signo de la enfermedad. Las metástasis por vía hematógena son infrecuentes. Clínica: nódulo único, indoloro y de crecimiento lento. Las adenopatías cervicales son clínicamente evidentes hasta en el 30% de los casos, aunque en adenopatías resecadas puede alcanzar hasta el 50% de afección (incluso el 90% en pacientes de menos de 17 años de edad).

Carcinoma folicular

El carcinoma folicular representa el 10%-15% de las neoplasias malignas del tiroides, es más frecuente en mujeres mayores de 50 años y su frecuencia aumenta en zonas con bocio endémico. Tiene una estructura diferenciada, idéntica a la del tiroides normal.

Criterios de malignidad estructurales: la infiltración de la cápsula y del parénquima tiroideo adyacente y la invasión de los vasos.

Ocasionalmente, las células oncocíticas pueden llegar a ser el patrón dominante del tumor (carcinoma de células de Hürthle). Se clasifica, según sus características microscópicas, en mínimamente invasivo, invasivo bien diferenciado y pobremente diferenciado.

El carcinoma folicular se propaga fundamentalmente por vía hematógena (pulmón, hueso preferentemente) y por vía linfática. Suele presentarse como un nódulo indoloro, sobre una glándula previamente sana o sobre un bocio multinodular. En fases posteriores puede invadir los tejidos próximos.

Carcinoma insular

Es una variante con células foliculares con atributos del carcinoma folicular y del anaplásico. Afecta entre los 50 y los 60 años, con una relación varón/mujer de 2:1. Es un tumor sólido y grande, de más de 5 cm, con acumulación de células foliculares de pequeño tamaño que forman nidos sólidos bien definidos (ínsulas). Con mucha frecuencia existe infiltración capsular y vascular, y necrosis intratumoral. Presenta extensión extratiroidea local y metástasis ganglionares y a distancia (óseas, pulmonares y cerebrales).

Carcinoma anaplásico

El carcinoma anaplásico constituye entre el 1% y el 2% de las neoplasias malignas del tiroides. Es un tumor de gran malignidad que procede de las células foliculares y predomina algo en la mujer (1,3-1,5:1), con una incidencia máxima después de los 60-65 años. Es más frecuente en áreas de bocio endémico (hasta el 13%, con disminución a partir de la profilaxis del déficit de yodo) y puede existir antecedente de enfermedad nodular de larga evolución.

Este carcinoma no presenta cápsula y aparece como una gran masa pétrea que invade estructuras vecinas. Sus células son atípicas, con abundantes mitosis y áreas de necrosis. En muchos de estos tumores se hallan zonas de tejido papilar o folicular, lo que sugiere que pueden asentarse en tiroides con neoplasias diferenciadas previas. La invasión ganglionar y las metástasis a distancia se producen rápidamente y suelen estar presentes en el momento del diagnóstico.

Carcinoma medular

El carcinoma medular del tiroides procede de las células parafoliculares tiroideas o células C (5%-10%). Existe una forma esporádica (75%-80% de los casos), frecuente en la quinta década de la vida, y formas familiares, que aparecen en edades más tempranas. Su frecuencia es algo superior en la mujer (1,3:1) y su pronóstico es mejor que el de los carcinomas anaplásicos, aunque inferior al de los diferenciados. Este tumor está formado por células redondas, poliédricas o fusiformes, y contiene sustancia amiloide identificable mediante la tinción con rojo Congo.

El diagnóstico puede confirmarse con cromogranina, calcitonina y CEA (antígeno carcinoembrionario). El carcinoma medular esporádico suele ser unifocal y no se acompaña de hiperplasia de células C. Los tumores familiares suelen ser multifocales y se inician en la infancia, especialmente los que se presentan en el contexto de una neoplasia endocrina múltiple tipo 2B.

El carcinoma medular metastatiza precozmente por vía linfática y también por vía hemática. La clínica suele consistir en la aparición de uno o más nódulos tiroideos duros, indoloros y de crecimiento lento, que pueden acompañarse de adenopatías cervicales. El hallazgo inicial puede ser una metástasis a distancia. Hasta el 13% de los pacientes con carcinoma medular presenta diarrea, cuya patogenia no está clara, aunque en ella se han implicado varias sustancias que pueden secretar las células parafoliculares (serotonina, calicreína, prostaglandinas e histaminasa, entre otras). El aumento de calcitonina se encuentra prácticamente en todos los casos.

Linfoma tiroideo

El linfoma tiroideo constituye entre el 1% y el 5% de los tumores tiroideos malignos, es frecuente en la mujer de cualquier edad, aunque es más típico en la edad avanzada. Se asocia a tiroiditis de Hashimoto. Sus características clínicas son similares a las del carcinoma anaplásico: masa cervical no dolorosa de crecimiento rápido, aunque es más lento y, a la palpación, tiene una consistencia firme o elástica, distinta de la pétrea característica de los carcinomas anaplásicos. Se observan signos precoces de compresión y de afección ganglionar local.

Factores de riesgo en la historia clínica

• Historia familiar de carcinoma medular o neoplasia endocrina múltiple tipo 2.
• Edad inferior a 20 años o superior a 60 años.
• Antecedentes de irradiación cervical en la infancia o adolescencia (también más frecuentes en los nódulos benignos).
• Síntomas de compresión (disnea, disfagia o disfonía).
• Crecimiento rápido.

Exploración física

• Consistencia pétrea.
• Presencia de adenopatías cervicales.
• Invasión de otras estructuras cervicales.
• Metástasis a distancia.
• Análisis de cuerdas vocales.

Hallazgos ecográficos

• Nódulos hipoecoicos.
• Presencia de microcalcificaciones.
• Márgenes irregulares mal definidos.
• Ausencia de halo perinodular.
• Vascularización central o intranodular.

Adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico

Adenoma tóxico

Concepto: la presencia de un nódulo tiroideo único, gammagráficamente captante, con características de autonomía funcional, con inhibición del resto del tejido tiroideo. El nódulo autónomo puede producir una secreción excesiva de hormonas tiroideas y ocasionar hipertiroidismo. En las fases iniciales del proceso no existe hipertiroidismo. En este estadio de la enfermedad, al nódulo se le denomina pretóxico. El adenoma tóxico es una afección relativamente frecuente en las áreas en que se observa el bocio simple. Hay predominio de mujeres entre los 30 y los 40 años.

Etiología: zonas con déficit relativo de yodo.

Anatomía patológica: a la vista macroscópica, el adenoma tóxico es una lesión nodular limitada por una cápsula fina y bien individualizada, casi siempre superior a 2 o 3 cm. El parénquima es bastante homogéneo, de color marrón rojizo o blanquecino, y algunas veces con aspecto quístico o hemorrágico. Pueden existir otros nódulos más pequeños. El estudio microscópico permite distinguir un aspecto bastante estrógeno de los folículos tiroideos. Pueden existir zonas con folículos dilatados, incluso quísticos, repletos de coloide y sin vesículas de resorción, con células cúbicas o planas de núcleo pequeño.

Cuadro clínico: la exploración clínica suele revelar la existencia de un nódulo tiroideo de pequeño o mediano tamaño, indoloro y de consistencia firme. El nódulo crece lentamente y el hipertiroidismo clínico suele aparecer cuando el nódulo alcanza los 2,5-3 cm. A diferencia de la enfermedad de Graves-Basedow, nunca se observa oftalmopatía infiltrativa ni dermopatía infiltrativa. En el hipertiroidismo del adenoma tóxico predominan los síntomas cardiocirculatorios, fundamentalmente la taquicardia y la fibrilación auricular. Explicable por la edad, algo más avanzada, de estos pacientes, es probable la presencia de una cardiopatía subyacente o la existencia de un hipertiroidismo subclínico durante un período muy prolongado. El adenoma tóxico se presenta inicialmente como un pequeño nódulo palpable o no; en cualquier caso, si se realiza una gammagrafía tiroidea se detectará un aumento de captación del radiofármaco en el mismo. Inicialmente, esta zona «caliente» no inhibe el resto de la glándula, pero en su evolución natural llega a inhibir, primero parcialmente y después totalmente, el resto del parénquima tiroideo.

Diagnóstico: el diagnóstico se orienta, tras la palpación del nódulo, al descubrir unas características de ipercaptación en la gammagrafía tiroidea. Inicialmente, las concentraciones de T4 y T4 libre son normales y la de TSH está en el límite bajo de la normalidad. En su evolución, la TSH se encontrará inhibida y, finalmente, pueden aumentar las concentraciones de T3 y T4. En algún caso sólo se presenta hipertiroidismo por T3.

Pronóstico: el pronóstico de la afección, incluso en sus estadios avanzados, es favorable si se efectúa un tratamiento correcto. La existencia de una neoplasia en el seno de un nódulo «caliente» es una eventualidad muy improbable. Tras la exéresis del adenoma, el resto del parénquima recupera su función en un plazo relativamente breve, de modo que apenas suele aparecer hipotiroidismo. Sólo en casos excepcionales la recuperación puede retrasarse hasta un año o más, y durante ese tiempo el paciente puede presentar signos y síntomas de hipotiroidismo (transitorio) que deben tratarse.

Tratamiento: los fármacos antitiroideos nunca deben ser el tratamiento de elección, excepto si se utilizan como preparación para la cirugía o el radioyodo. En los casos de nódulo pequeño sin hipertiroidismo clínico se puede adoptar una actitud expectante. En pacientes jóvenes portadores de nódulos grandes y con sintomatología clínica, la cirugía parece ser el tratamiento más razonable, y debe ir precedida de tratamiento con tiodrizinas y propranolol si se precisa. Sólo se practicará la emitiroidectomía del lado afectado, siempre y cuando la exploración quirúrgica demuestre la indemnidad macroscópica del lóbulo contralateral. En el tratamiento de este proceso, el ¹³¹I es tan efectivo como la cirugía. Está indicado en pacientes con nódulos de menor tamaño. Como los nódulos son relativamente radiorresistentes, generalmente se requieren dosis mayores de ¹³¹I que en la enfermedad de Graves. Aunque en algunas series el 90% de los pacientes se curan con dosis de 10 mCi. Para nódulos de entre 3-5 cm de diámetro se requieren dosis de 25-30 mCi, y para los de diámetro superior a 6 cm pueden requerirse hasta 135 mCi. El hipotiroidismo post-¹³¹I oscila entre el 0% y el 44% según las series. Algunos grupos utilizan como tratamiento alternativo la administración de 1-9 ml de etanol dentro del nódulo, con lo que obtienen remisión del hipertiroidismo. Las complicaciones de esta técnica son la disfunción transitoria de las cuerdas vocales y el dolor local.

Bocio multinodular tóxico

Concepto: es el hipertiroidismo que puede aparecer en la fase nodular del bocio simple cuando uno o más nódulos se activan como «calientes» hiperfuncionantes (autónomos). El bocio multinodular tóxico representa, según datos obtenidos, mujeres mayores de 50 años.

Anatomía patológica: los nódulos activos o «calientes» muestran las características histológicas de hiperfuncionalidad ya descritas. En cuanto a los nódulos «fríos» o no funcionantes, pueden corresponder a dos tipos histológicos: «en reposo» o parcialmente involucionados, y en involución completa e irreversible. Las características histopatológicas de los primeros corresponden a la fase 2 o coloide de la historia del bocio simple: los folículos están repletos de coloide y las células foliculares, que están aplanadas, poseen un núcleo normal y escaso citoplasma. Estos nódulos «en reposo» son los que pueden reactivarse, ya que se transforman en «calientes» si se produce una nueva fase de estimulación por TSH endógena. En cuanto a los segundos, nódulos en involución definitiva, corresponden a zonas quísticas, fibrosas, hemorrágicas, incluso con depósitos cálcicos. En ellas pueden observarse algunos restos de folículos tiroideos difícilmente identificables.

Cuadro clínico: no obstante, raras veces se produce la tirotoxicosis florida descrita en la enfermedad de Graves-Basedow. La pérdida de peso suele ser moderada y con cierta frecuencia no se observan diarrea, intolerancia al calor y sudoración caliente. En cambio, a menudo se comprueba aumento del nerviosismo, tendencia al insomnio y temblor moderado. Un signo clínico constante es la taquicardia, que se acompaña con frecuencia de arritmia por fibrilación auricular y de otras manifestaciones de cardiopatía tirotóxica. Forma apática de la ley, ya descrita en la enfermedad de Graves-Basedow. El bocio suele ser importante y, en más de la mitad de las observaciones, el peso de la glándula supera los 150 g. La palpación revela una hiperplasia del tiroides con nódulos de diverso tamaño de consistencia firme o dura. No se aprecia soplo parenquimatoso. La ausencia de oftalmopatía infiltrativa y de mixedema pretibial es un hecho constante.

Diagnóstico: una vez comprobada por palpación y, en algunos casos, por simple inspección, la existencia de un bocio multinodular. En cambio, si los síntomas y signos de tirotoxicosis son poco aparentes, el diagnóstico puede pasar inadvertido. En ocasiones, las determinaciones hormonales no deben limitarse a las de T4 libre y TSH, sino que deben incluir la de T3, ya que en esta entidad no son raras las formas de T3-tirotoxicosis. El estudio gammagráfico pone en evidencia una notable heterogeneidad en la captación del isótopo. Existen nódulos «calientes», y casi siempre otros «fríos», mientras que el resto del parénquima está total o parcialmente inhibido. La enfermedad de Graves-Basedow puede asentarse sobre un bocio preexistente y originar dificultades de diagnóstico diferencial con el bocio multinodular tóxico. En caso de duda, casi siempre por la existencia de algún signo de oftalmopatía infiltrativa, puede ser útil la determinación de los anticuerpos antitiroideos, ya que en el bocio multinodular tóxico son negativos o positivos a títulos bajos, y en la enfermedad de Basedow son frecuentes las positividades a títulos elevados. No obstante, la prueba de mayor utilidad es la determinación de anticuerpos antirreceptor de la TSH, ya que su positividad resulta decisiva para el diagnóstico de la enfermedad de Graves-Basedow.

Pronóstico: aunque teóricamente cabe la remisión del hipertiroidismo de un bocio multinodular tóxico por necrosis o hemorragia de los nódulos activos, esta posibilidad es mínima. El pronóstico de la afección, de modo parecido a lo que ocurre con el adenoma tóxico, es favorable si el diagnóstico se establece precozmente y se realiza el tratamiento oportuno.

Tratamiento: para nuestro grupo, el tratamiento de elección es la tiroidectomía subtotal bilateral, en todos los casos. Al igual que en el adenoma tóxico, el paciente debe llegar eutiroideo al acto quirúrgico. Las dosis de ¹³¹I requeridas habitualmente oscilan entre 80-100 mCi, aunque pueden alcanzar 300 mCi, siendo superiores a las utilizadas para la enfermedad de Graves.

Tiroiditis

Tiroiditis agudas

Tiroiditis aguda supurada: también se denomina tiroiditis infecciosa y es una entidad muy rara que se caracteriza por la colonización del tiroides por diversos gérmenes (bacterias, hongos u otros). Suele propagarse desde infecciones localizadas en el cuello, aunque también es posible que los gérmenes alcancen la glándula por diseminación hematógena o linfática. Son factores predisponentes para el desarrollo de esta tiroiditis la existencia de enfermedad tiroidea previa, de inmunodepresión y de fístulas entre el tiroides y la vía aérea. El proceso suele iniciarse de modo súbito y cursar con fiebre, dolor y signos inflamatorios locales. La palpación es muy molesta, la VSG está acelerada, hay leucocitosis, la función tiroidea es normal y, en los casos de absceso, la gammagrafía muestra una zona hipocaptante y la ecografía, una imagen líquida o mixta. El material aspirado contiene numerosos leucocitos polimorfonucleares. El agente causal puede identificarse mediante hemocultivo y/o cultivo del material obtenido por aspiración. El tratamiento es la antibioticoterapia y el drenaje quirúrgico, si es necesario, y la evolución suele ser rápida hacia la curación sin secuelas.

Tiroiditis subagudas

Tiroiditis subaguda, granulomatosa o de De Quervain: esta enfermedad tiene numerosos sinónimos (tiroiditis aguda simple, de células gigantes, seudotuberculosa) y puede aparecer a cualquier edad, aunque es rara en niños y más frecuente entre la segunda y la quinta década de la vida, con una relación mujer/varón de 3:1.

Etiología: la etiología de la tiroiditis subaguda es desconocida, aunque existen muchos datos a favor de su origen vírico. Más del 70% de los pacientes presenta el HLA-B35, lo que demuestra la existencia de una predisposición genéticamente determinada a padecer la enfermedad.

Anatomía patológica: existe aumento de tamaño y consistencia de la glándula, y pueden observarse folículos infiltrados por células mononucleares, con roturas en el epitelio, fragmentación de la membrana basal y pérdida de coloide. Cuando la lesión está plenamente desarrollada se forman granulomas con un núcleo central de coloide rodeado por células gigantes multinucleadas. En los raros casos de evolución a hipotiroidismo permanente existe destrucción del parénquima y sustitución por tejido fibroso.

Cuadro clínico: la mayoría de los pacientes presenta un período prodrómico «seudovírico», con afección de las vías respiratorias superiores, fiebre, astenia y malestar general, que se sigue de dolor cervical anterior irradiado a los oídos. En el 50% de los casos existen síntomas y signos de hipertiroidismo. Esta fase se acompaña de bocio doloroso a la palpación y suele durar unas pocas semanas. Después se desarrolla una segunda fase de eutiroidismo, también transitoria, en la que desaparecen el dolor y la fiebre, y luego una tercera, de hipotiroidismo, que puede durar de semanas a meses. Más del 90% de los pacientes recupera después el eutiroidismo.

Diagnóstico: durante las primeras fases de la enfermedad, la VSG está aumentada (hasta 80-100 mm en la primera hora), puede existir leucocitosis y las concentraciones de T4 libre y tiroglobulina aumentan, y las de TSH disminuyen. La gammagrafía muestra un tiroides hipocaptante o no captante. Posteriormente, en el 25% de los casos existe un período de hipotiroidismo transitorio con captación aumentada, antes de conseguirse el restablecimiento total de la función y de la captación tiroideas. Los anticuerpos antitiroideos pueden ser positivos a títulos bajos. El estudio citológico del material aspirado puede ayudar al diagnóstico, aunque su práctica no es imprescindible. En él se observan células gigantes multinucleadas «de cuerpo extraño», células epitelioides, linfocitos y células plasmáticas, y foliculares con cambios degenerativos.

Diagnóstico diferencial: procesos infecciosos faríngeos o de las vías respiratorias altas, y con las tiroidopatías que cursan con hipertiroidismo e hipocaptación o con hipotiroidismo, aunque en general no suele plantear problemas.

Pronóstico: el 90% de los pacientes cura completamente en 1 a 6 meses y, en el 2% de los casos, tras presentar varios episodios de la enfermedad. El resto puede desarrollar hipotiroidismo definitivo.

Tratamiento: es sintomático. En los casos leves, la administración por vía oral de ácido acetilsalicílico, en dosis de 1,5-2 g/día, u otros antiinflamatorios no esteroideos, suele ser suficiente. Cuando el cuadro es más intenso es necesario administrar prednisona, en dosis de 40-60 mg/día, en pauta decreciente y durante 4-8 semanas. Algunos pacientes pueden precisar betabloqueantes (tipo propranolol) en la fase de hipertiroidismo y, si existen manifestaciones evidentes de hipofunción, levotiroxina, por lo general de forma transitoria. Los fármacos antitiroideos no están indicados.

Tiroiditis cronicas

Tiroiditis de Hashimoto

Concepto: denominada también enfermedad de Hashimoto, tiroiditis crónica autoinmunitaria y linfocitaria, y bocio linfoadenoide y linfomatoso. Forma, junto con la enfermedad de Graves-Basedow y la tiroiditis autoinmunitaria atrófica, la tríada clásica de las enfermedades tiroideas autoinmunitarias. Presenta un gran predominio en el sexo femenino (15-20:1), puede aparecer a cualquier edad y es más frecuente entre los 30 y los 50 años.

Etiología: la tiroiditis de Hashimoto se considera una enfermedad autoinmunitaria organoespecífica. La presencia de anticuerpos antitiroideos a títulos elevados en el suero de los enfermos y/o en sus familiares, el hallazgo de infiltrados linfoplasmocitarios en las glándulas afectas y la elevada frecuencia de los haplotipos HLA-DR3, DR4 y DR5 que presentan los pacientes.

Anatomía patológica: el tiroides está aumentado de tamaño de forma difusa. Existe infiltración linfocitaria intersticial y folículos linfoides dotados de centros germinales muy visibles, así como transformación oxifílica (acidófila) de las células foliculares del tiroides, que reciben los nombres de células oxifílicas, oncocitos («células inglesas»), células de Askanazy o de Hürthle. Presencia de reacción fibrosa, y los folículos suelen ser pequeños y tener escaso coloide. El proceso es difuso y, en las fases finales de la enfermedad, la atrofia del parénquima y la fibrosis pueden predominar. Algunos autores distinguen 2 variantes histológicas del cuadro según predomine la infiltración linfocitaria y los cambios oncocíticos de las células foliculares (forma oxifílica) o la fibrosis (forma fibrosa).

Cuadro clínico: cursa con bocio moderado y de crecimiento lento. Únicamente en el 20% de los casos existen signos y síntomas de hipotiroidismo. El bocio suele ser liso, algo irregular y de consistencia firme-elástica, y su palpación no es dolorosa. En algunos casos pueden aparecer uno o más nódulos tiroideos. En los niños, el bocio suele ser de menor tamaño y, en edades avanzadas, es más frecuente el hipotiroidismo y el bocio grande. La función tiroidea suele ser normal en el momento del diagnóstico y no suele acompañarse de disminución del bocio.

Formas clínicas atípicas y poco frecuentes: de la tiroiditis de Hashimoto son la sudotirotóxica, la de comienzo subagudo, la que cursa con bocio doloroso o con bocio asimétrico, o la que se asocia con oftalmopatía de Graves. Una entidad curiosa es la denominada «asitoxicosis», en la que coexisten hiperfunción tiroidea e histología de tiroiditis de Hashimoto.

Diagnóstico: ante una mujer de mediana edad con bocio difuso de consistencia elástica, sobre todo si se acompaña de hipotiroidismo subclínico o clínico. Las concentraciones de T4 libre son normales en la mayoría de los casos iniciales, mientras que la TSH está aumentada con frecuencia. Los anticuerpos antitiroperoxidasa y antitiroglobulina son positivos hasta en el 97%-100% de los pacientes, especialmente los primeros. En algunos casos se han descrito anticuerpos contra el receptor de la TSH capaces de bloquear la acción de esta hormona y/o de estimular el crecimiento de la célula folicular. La gammagrafía tiroidea suele ser normal inicialmente y presentar después un aspecto «moteado» que puede ser similar al que se observa en el bocio multinodular. El examen citológico del material obtenido por PAAF suele mostrar numerosas células linfoides con predominio de formas maduras, coloide escaso, «detritus» celulares y células foliculares con cambios oncocíticos.

Diagnóstico diferencial: puede confundirse con el bocio simple y, cuando la enfermedad se presenta en alguna de sus formas clínicas atípicas, puede confundirse con la enfermedad de Graves-Basedow, con la tiroiditis subaguda o con la silente.

Pronóstico: la evolución más frecuente de la tiroiditis de Hashimoto es hacia el desarrollo de hipotiroidismo.

Tratamiento: es exclusivamente sustitutivo y está indicado siempre que exista hipotiroidismo. La levotiroxina a dosis sustitutivas deberá mantenerse durante toda la vida, ya que el hipotiroidismo es irreversible. Existe controversia sobre la utilidad de tratar a los pacientes en situación de hipotiroidismo subclínico y a los que presentan bocio normofuncionante, dado que algunos autores han demostrado la eficacia de la instauración precoz del tratamiento sustitutivo para disminuir el tamaño del bocio. El tratamiento quirúrgico únicamente debe utilizarse en casos de compresión local y/o sospecha de malignidad. La intervención indicada es la tiroidectomía subtotal bilateral.