Características y Alteraciones del Epitelio en la Vulva y la Mama

MET ESCA: células cilíndricas a estratificado escamoso, puede ser inmadura (varias capas del endoepitelio cilíndrico se reemplazan por escamosas redondas/ovales: células pavimentosas inmaduras, atípicas, núcleos y epitelio estratificado escamoso) y la madura (epitelio escamoso hay puentes que forman el epitelio metaplásico para evitar la salida de glándulas endógenas: amplio citoplasma y borde poligonal, núcleos uniformes redondos u ovales).

CAMBIO REACTIVO ENDOVAGINAL:

• Hiperqueratosis: respuesta a irritaciones crónicas, inflamación, exceso de estrógenos o déficit de vitamina A. El epitelio pavimentoso de vagina y exocervix: excesiva maduración, aumento de grosor y queratinización con una morfología similar a la epidermis. Células escamosas anucleadas y oranguinófilas, células intermedias y superficiales con gránulos en citoplasma, perlas de queratina.
• Paraqueratosis: varias capas de células escamosas con núcleos picnóticos, produce un proceso de hiperdiferenciación del epitelio escamoso donde las células maduran rápido, núcleos pequeños y citoplasma eosinófilo.
• Disqueratosis: queratinización del citoplasma celular no superficial con coloración oranguinófila: citoplasma sin teñir, leucocitos y división celular continua.

DIU:

• Alteraciones en células glandulares (acumulación de células glandulares en fondo limpio, citoplasma vacuolado, mucho moco = aspecto insuflado).
• Alteraciones en células escamosas (metaplásico maduro con prolongaciones citoplasmáticas largas).
• Alteraciones en células indeterminadas (desproporción en número/celularidad de forma abrupta en extendido).

3 años = Actinomyces y Trichomonas en moco vaginal.

VULVA:

Epitelio de revestimiento escamoso estratificado.

TUMORES BENIGNOS:

1. Condilomas/verrugas: aparecen en la infección por VPH de bajo riesgo oncogénico. Cuando hacemos un estudio citológico, observamos anomalías celulares, como la presencia de coilocitos (células que se hallan en lesiones precoces), paraqueratosis o hiperqueratosis.
2. Quistes: bolsas en cuyo interior se almacenan distintos contenidos, según el tipo que sean. Si el quiste es de inclusión, encontraremos tejido superficial vulvar, mientras que si es epidérmico, el contenido serán secreciones de las glándulas sebáceas que se encuentran próximas a los folículos pilosos de Bartholino.
3. Hidradenomas: tumor glandular que se manifiesta como un nódulo asintomático cerca del surco interlabial, forma papilas y glándulas que se encuentran rodeadas de tejido fibroso, y en cuyo interior encontramos células secretoras apocrinas y mioepiteliales.
4. Hemangioma: tumor levantado violeta, blanquecino cuando se presiona.
5. Nevus pigmentario: afecta vulva, lesión pigmentaria.

TUMORES MALIGNOS:

1. Carcinoma infiltrante por VPH: en jóvenes, riesgos = carcinoma de cérvix. Se asocia al VPH 16, y corresponde a carcinomas de tipo basocelular (células basales, uniformes, redondas y con escaso citoplasma) y de tipo verrucoso (alteración en la maduración y atipias en los coilocitos, etc.).
2. Carcinoma de distrofias vulvares no VPH: en mayores = carcinoma escamoso queratinizado.

Componentes de la Mama

Esta formada a partir de la línea mamaria. Componentes que se encargan de dar dimensión, forma y consistencia al órgano.

Componentes Internos:

1. Tejido glandular: forma la glándula mamaria. Se distribuye por toda la mama a modo de lóbulos, drena la leche hacia el pezón a través de los conductos galactóforos (o mamarios). Las células que lo recubren son cilíndricas y forman hileras. Cada lóbulo tiene lobulillos que forman los conductos intralobulillares. Las células que lo forman son de tipo mioepitelial.
2. Tejido adiposo: es el componente mayoritario (90%) y el responsable de dar la forma abultada característica y de servir de lugar de integración de los conductos.
3. Tejido conjuntivo: dentro de la mama, coexisten el tejido conjuntivo laxo (intralobulillar) y denso (separa lóbulos de lobulillos).

Componentes Externos:

• Areola (zona pigmentada).
• Pezón (drena conductos).

PUBERTAD:

Ovarios producen estrógenos (tejido adiposo y conjuntivo, conductos mamarios y acinos).

NO TUMORAL:

Proceso inflamatorio por bacterias de forma canalicular.

1. Mastitis aguda: inflamación del tejido mamario, destructiva o infecciosa que forma abscesos que secretan material purulento con dolor, inflamación, enrojecimiento y calor. Células inflamatorias, detritos y células epiteliales atípicas nucleadas.
2. Absceso subareolar: bloqueo de glándulas o conductos.
3. Necrosis grasa: alteración del tejido fibroso adiposo a quiste o tejido cicatrizal, palpable como una masa redonda.
4. Ectasia ductal: conducto de leche ensanchado.
5. Tuberculosis mamaria: foco infeccioso extrapulmonar.

Lesión Pseudotumoral:

1. Quistes: únicos o múltiples, su epitelio de revestimiento plano, cúbico, con hileras…
2. Mastopatía fibroquística: nódulos, quistes o fibrosis, hay proliferación de tejido conjuntivo, hiperplasia epitelial y metaplasia apocrina.

TUMORES BENIGNOS:

1. Fibroadenoma: el más común, en mujeres jóvenes. Se manifiestan como un nódulo definido, indoloro y móvil. Hiperplasia conjuntiva y epitelial. Se considera un tumor cambiante, ya que en mujeres jóvenes hay mucha celularidad a diferencia de en mujeres mayores que no tienen tanta.
2. Tumor piógeno.
3. Papiloma: tumor pequeño en los conductos lácteos de la mama, de tejido fibroso y glandular. Pequeño bulto cerca del pezón. El contenido del aspirado es hemorrágico y contiene histiocitos, con celularidad epitelial escasa.

TUMORES MALIGNOS:

1. Carcinoma ductal infiltrante: el más frecuente y con mayor variabilidad morfológica. Se ven islas de células tumorales formando masas irregulares que invaden el estroma conectivo. Puncionar la lesión y aspirar material hemorrágico. En el frotis: mucha celularidad y células sueltas, fondo de sangre y detritos, polimorfismo celular, cariomegalia y anisocarios, núcleos hipercromáticos, células con vacuolas.
2. En conductos galactóforos = enfermedad de Paget, afecta piel del pezón y areola.