Càncer: malaltia genètica que afecta la proliferació cel·lular

Tumor:

massa anormal de teixit que apareix quan les cèl·lules es multipliquen més del degut o no es moren quan tocria.(Creixement ce del. Anormals Benignes no envaeixen teixit circumdant Malignes envaeixen teixit circumdant. Poden acabar donant metàsis (circular per la sang) →Càncer (sinonim de Neoplàsia) 
Quist acumulació greix,líquids. •Hematològics 
Leucèmies i limgomes ("liquid") •Sòlids 
La resta els anomenen depenent del teixit afectat -

Carcinomes

Teixit epitelial Sarcomes 
Teixit connectiu,os , múscul •Les cèl. Cancerñigenes presenten més caract. Especial q les diferencien de la resta de cel.

Senyalització constatn proliferativa i evasió de supressors de creixement

La cel cancerígena reprodueix conetínuament. En estat normal hi han senyals per controlar quan la cel. Es divideix Resistir mort cel.
encara que hi hagi dany cel·lular o la estructura de la cel. No sigui correcte, les cel. Tumorals eviten anar a apoptosi (p.53) 
Permetre la immoralitat replicativa s'activa la telomerasa per manternir i augmentar la mida dels telòmers. 
Induir angiogènesi creació de nous vassos sanguinis. Les cel. Tumoral necessiten oxigen i nutrient. Si la massa tumoral es molt gran, a mesura que ens allunyem del vas sanguini les cel. No tindran sugicient oxigen.
Inestabilitat genòmica i mutació mutacions en gens reparadors del DNA Evasió de la destrucció per part del sistema immune no expressa tantes proteïnes de superfície, i això fa que no puguin ser reconegudes pel sistema immune Desregulen l'energia de la cèl·lula canvis en el metabolisme Activació de la invasió i metàsis s'ha de trencar les unions entre cel. D'un teixit i també amb la matriu. Hi ha d'haver factors per a que les cel. Passin a vasos sanguinis i viatgin. I finalment, han de tornar a creuar de vas sanguini a un altre teixit Càncer conjunt de malalties que es caracteritzen per una proliferació de cel., causades per una serie de mutacions. El càncer es una malaltia genètica,pero no te perque ser hereditària. 

El fenomen genètic

Els organisme són, portadors d'informació codificada que controla directament o indirectament el desenvolupament i la fisiologia, i que es trasmet de generació en generació amb independència del fenotip. La gèntica es l'estudi de la naturales, organització,funció ,expressió, transmissió i evololució de la informació genètica codificada dels organismesCodi genètic
El codi genètic deternina com la seqüència de nucleòtids especifica la seqüència de aminoàcids de les proteïnes. 

Mutacions?

Alteracions del matrial genètic, que son a l'aztar •
Les mutacions generern vairabilitat, però pot ser positiva o negativa. - Mutacions deletèries - Mutacions beneficioses -Mutacions letals •Hi han tres grans tipus de mutacions -Mutacions genòmiques -Mutacions cromosòmiques -Mutacions gèniques 

Agents mutagènics aquells capaços de produir dany en el DNA. Es poden classificar en Agents Químics / Agents Físics / Agents Biològics Agents Químics hi ha mes de 70.000 químics sintetitzats per humans disponibles comercialmen, a mes dels compostos naturals que poden ser mutagenics. Algun d'ells per si sols no son mutagenics, pero combinats amb altres si que ho son. O al revés. •Agents intercalants:
Diferent compostoqs que s'inserten entremig de les bases de DNA (Bromur d'etidi / Taronja d'acridina) •Àcid nitrós:
Canvia una purina per l'altre. Les A passen a G i les G a A canvia •Nitrit:
Desaminació( Adenina i citosina). Canvia la A per una G i la C per U •Hidrocarburs aromàtics policíclics:
Unió al DNA→Danys quan la cel. Es divideix•5-bromurcil:
Anàleg timina •Aldehids:
Fenol,acetaldehid,.. Molt utilitzats com a reactius quimis. Contaminants ambientals i efectes en el metabolisme(presència de determinats aldehids darrere de malalties neurodegeneratives i alguns tipus de cancer) •Òxid d'etilè:
primer carcinogen que es va demostrar •Molècules oxidatives: 
estès oxidatiu Arsenic(SA) elemtn ampliament distribuit a la Terra. Apareix en l'aire, aigua, terra, vegetals i animals→alta mobilitat -Exposició crònica massiva a traves del aigua beguda i aliments -Exposició crònica ocupacional→inhalació(conservació usta, vidre). Mecanisme de carcinogenicitat desconeguts •Tabac
NIcotina/Hidrocaburs aromàtics. Ex beno-A-pirè / Acetaldehids •Radiacions ionitzants
Rajos x, alfa, beta,gamma. Trencaments de la doble cadena •Radiacions no ionitzants
Diners de pirimidina. Es poden reparar Cancer hereditaris 5-10% cancer hereditaris ≠ susceptibilitat genètica familiar 2 gens : Oncogens forma mutada d'un tipus de gen normal. Quan aquest gen muta, es produeix una alteració en l'activitat normal. Acostumen a ser gens que rulen el creixament. Cromosoma Philadelphia. BCR i ABL(gens oncogens). Gleevec Gen normal→ Inserció
Excés de còpies, excés de creixemetn cel. →Duplicació
Excés de còpies, excés de creixement cel. →Mutació puntual
Proteïna que no es eliminada, o funció alterada Gens supressor de tumors control de la integritat genetica, el cel., la diferenciació i/o l'apoptosi. "reparadors de errors". No deixen progressar a la cel. Si n'hi ha masses, estan mutats, no es reparen els errors o no funciona el mecanisme de control. Es parla de més d 200 gens de reparació del DNA. 

P53

Síndrome de Li-Freaumeni BRCA1 i BRCA2 
Probabilitat de cancer Mama:48,87% Ovaris:16-70% RB1 
Mama:40.84% Ovaris:11-27% Retirnablastona →Cada dia tenim cel. Que pateixen mutacions i que podrien desenvolupar un procés neoplàsic, però la majoria d'errros són reparats.