Bocio e Hipotiroidismo: Causas, Clínica y Clasificación

Bocio

El bocio se define como el aumento del tamaño de la glándula tiroides. Su morfología puede ser difusa o nodular, y su función puede clasificarse en eutiroideo, hipertiroideo o hipotiroideo. Desde el punto de vista epidemiológico, puede ser endémico o esporádico.

El bocio puede estar asociado a hipotiroidismo, incluyendo casos transitorios con posterior normalización hormonal. El déficit de hormonas tiroideas puede deberse a:

• Defectos en la síntesis de hormonas tiroideas (HT).
• Ingesta de bociógenos (goitrinas).
• Aguas contaminadas.
• Déficit de selenio.
• Déficit en la ingesta de yodo.

Otros factores incluyen la existencia de factores de crecimiento (TGI), el déficit de factores inhibidores (TGF β, IL1), la presencia de anticuerpos o causas idiopáticas.

Clínicamente, es más frecuente en mujeres, especialmente embarazadas y adolescentes. Suele ser asintomático, pero puede causar síntomas por compresión (disnea, disfagia, distonía, ingurgitación yugular). Puede crecer y hacerse multinodular.

Hipotiroidismo

El hipotiroidismo se caracteriza por la clínica derivada del déficit de hormonas tiroideas. Puede presentarse como:

• Hipotiroidismo subclínico: Asintomático, con TSH ligeramente elevada y hormonas libres normales.
• Hipotiroidismo clínico: Paciente sintomático con TSH y hormonas libres alteradas.
• Eutiroideo con alteración del eje tiroideo: Puede generar confusión analítica.

Clasificación del Hipotiroidismo

Hipotiroidismo Primario

• Atrófico: Idiopático, defecto congénito (atireosis, tiroides ectópico), iatrógeno (cirugía o radioyodo).
• Con bocio: Defecto en la síntesis de HT, tiroiditis, déficit de yodo, fármacos o enfermedad infiltrativa (sarcoidosis o amiloidosis).

Hipotiroidismo Secundario

• Hipofisario: Panhipopituitarismo, déficit selectivo de TSH (defecto subunidad β).
• Hipotálamico: Infección, neoplasia, infiltración.

Hipotiroidismo Idiopático

De patogenia autoinmune, con generación de anticuerpos citotóxicos o bloqueantes de receptores de TSH (anti-TPO o antitiroglobulina). Puede asociarse a síndrome pluriglandular.

Anatomía Patológica (AP): Fibrosis, infiltración linfocitaria y atrofia de folículos con células oxífilas. Puede ser transitorio, como en la tiroiditis indolora o postparto.

Clínica del Hipotiroidismo

La clínica dependerá de la velocidad de instauración y de la profundidad del déficit.

Piel y Anexos

Piel seca, descamativa, fría, con edema generalizado, escasa sudoración y secreción sebácea. Pelo y uñas quebradizas, vitíligo.

Sistema Nervioso

Disfunción mental (lentitud, pérdida de memoria, somnolencia, alteraciones psiquiátricas como depresión, paranoia y alucinaciones). Reflejos tendinosos lentos y pérdida de audición.

Sistema Cardiovascular (CV)

Bradicardia, ateroesclerosis y derrame.

Sistema Respiratorio

Menor capacidad vital, obstrucción aérea alta y apnea del sueño.

Sistema Músculo Esquelético

Mialgias, calambres, debilidad muscular, artralgias.

Sistema Digestivo

Anorexia, retraso del peristaltismo y vaciamiento gástrico. Estreñimiento y distensión abdominal.

Hematopoyesis

Anemia.

Metabolismo

Gasto energético disminuido, con metabolismo de hidratos de carbono y lípidos normal. Menor producción y degradación hormonal. PRL alta y SHBG.

Metabolismo Óseo

Menor turnover óseo, osificación retrasada.

Presentaciones Especiales

• Hipotiroidismo neonatal.
• Hipotiroidismo en infancia y pubertad.
• Hipotiroidismo mixedematoso.