Aterosclerosis: Causas, Consecuencias y Factores de Riesgo para la Salud Cardiovascular

Consecuencias de la Aterosclerosis

La aterosclerosis puede derivar en graves complicaciones cardiovasculares y sistémicas, incluyendo:

• Cardiopatía Isquémica: Afecta el suministro de sangre al corazón.
• Accidentes Cerebrovasculares (ACV): Interrupción del flujo sanguíneo al cerebro.
• Isquemia Arterial Crónica de Extremidades Inferiores: Reducción del flujo sanguíneo en las piernas.
• Infartos Intestinales: Daño al tejido intestinal por falta de sangre.
• Estenosis de Arterias Renales: Estrechamiento de las arterias que irrigan los riñones.

Patogenia de la Aterosclerosis: Formación de la Placa de Ateroma

El desarrollo de la aterosclerosis es un proceso complejo que involucra varias etapas clave:

1. Disfunción Endotelial

El endotelio normal actúa como regulador del intercambio de moléculas entre la sangre y la pared arterial, controlando el tono vascular mediante la secreción de óxido nítrico y prostaglandinas. Las turbulencias del flujo sanguíneo en las zonas de bifurcación del árbol vascular, sumadas a factores genéticos y ambientales, provocan la lesión del endotelio. Esta disfunción endotelial marca el inicio del proceso de aterosclerosis.

2. Formación y Progresión de la Placa de Ateroma

Una vez iniciada la disfunción endotelial, se suceden los siguientes eventos:

• A) Acumulación de LDL

  En la capa íntima de las zonas con disfunción endotelial se acumulan lipoproteínas de baja densidad (LDL) que transportan colesterol y otros lípidos. Estas LDL tienden a oxidarse debido a la acción del propio endotelio, de las células musculares lisas y de factores exógenos implicados en la génesis de la aterosclerosis. Las LDL oxidadas favorecen la expresión endotelial de moléculas denominadas moléculas de adhesión, que promueven el reclutamiento de monocitos.

• B) Formación de la Estría Grasa

  Ya en el interior de la pared endotelial, los monocitos se transforman en macrófagos que fagocitan las LDL oxidadas y se cargan de grasa. Estos macrófagos aumentan considerablemente su tamaño y se llenan de vacuolas, formando lo que se conoce como estría grasa.

• C) Formación del Núcleo Lipídico

  Los macrófagos activados liberan citocinas y pueden funcionar como células presentadoras de antígenos que atraen y activan a los linfocitos T. Estos, a su vez, también liberan citocinas con efectos inflamatorios, contribuyendo a la formación del núcleo lipídico de la placa.

• D) Formación de la Cápsula Fibrosa

  Las plaquetas, macrófagos y los linfocitos T liberan diversos factores de crecimiento que inducen la migración y la proliferación de células musculares lisas desde la capa media arterial hacia la íntima, formando una cápsula fibrosa que recubre el núcleo lipídico.

3. Rotura de la Placa Aterosclerótica y Formación del Trombo

Cuando la placa aterosclerótica crece y madura, se hace muy vulnerable y puede romperse con facilidad. Esta rotura favorece la exposición al torrente circulatorio de colágeno endotelial, lo que provoca la activación y adhesión plaquetaria con la subsiguiente formación de un trombo. Estos trombos pueden progresar y ocluir completamente la luz arterial, o bien persistir como un trombo mural no oclusivo que puede estabilizarse en el tiempo o romperse con posterioridad, causando eventos isquémicos agudos.

Factores de Riesgo para el Desarrollo de la Aterosclerosis

La aterosclerosis es una enfermedad multifactorial influenciada por diversos elementos, clasificados en modificables y no modificables:

Factores de Riesgo Modificables

Estos factores pueden ser controlados o eliminados mediante cambios en el estilo de vida o tratamiento médico:

• HTA (Hipertensión Arterial)
• Hiperlipidemia (Niveles elevados de lípidos en sangre)
• DM (Diabetes Mellitus)
• Tabaquismo
• Dieta (especialmente dietas ricas en grasas saturadas y colesterol)
• Consumo de Alcohol (excesivo)
• Obesidad
• Sedentarismo

Factores de Riesgo No Modificables

Estos factores no pueden ser alterados, pero su conocimiento es crucial para la evaluación del riesgo:

• Sexo (mayor riesgo en hombres y mujeres posmenopáusicas)
• Edad (el riesgo aumenta con la edad)
• Factores Genéticos (predisposición familiar)