Artritis Reumatoide: Epidemiología, Factores de Riesgo y Manifestaciones

Artritis Reumatoide

Es una enfermedad crónica sistémica, cuyo signo característico es la sinovitis persistente, generalmente en articulaciones periféricas y de forma simétrica, capaz de producir la destrucción del cartílago articular y deformidades óseas, aunque su evolución puede ser muy variable.

Epidemiología

Afecta alrededor del 1% de la población. Su máxima incidencia se sitúa entre los 40 y 60 años. Predomina en la mujer en una proporción de 3:1 en relación con el varón.

Factores de Riesgo para Desarrollar AR

Factores genéticos

• Antígeno HLA-DR4 confiere 7 veces el riesgo
• El gen DRB1 es predictor de enfermedad severa y persistente
• Los factores hormonales pueden aumentar la susceptibilidad
• No se han identificado factores ambientales específicos

Criterios Diagnósticos

Deben existir 4 de los siguientes criterios:

• Presente al menos 6 semanas
• Rigidez matutina de al menos 1 hora
• Hinchazón en 3 ó más articulaciones
• Artritis en articulaciones de las manos
• Artritis simétrica
• Rayos X con erosiones
• Nódulos subcutáneos
• Factor reumatoide positivo

Manifestaciones Extrartiuales

Nódulos reumatoides (20%): tejido subcutáneo a nivel del olécranon, FR +

Vasculitis: Arteritis necrotizante tipo PAN

Pleuropulmonares: Pleuritis, fibrosis pulmonar, nódulos, HTP

Neurológicas

• Polineuropatía o mononeuritis múltiple
• Compresión de nervios periféricos que están situados cerca de una sinovial engrosada
• Manifestaciones derivadas de las alteraciones cervicales

Oculares: Epiescleritis y esderitis, diplopía queratoconjuntivitis seca

Laríngeas: Artritis cricoarítenoidea

Síndrome de Felty (1%): AR, esplenomegalia y neutropenia

Bursitis: Retroolecraniana, quiste de Baker

Nefropatía: Amiloidosis, GN membranosa

Estadios Anatómicos/Radiológicos

Estadio I: Temprano

• No hay lesiones anatómicas
• Rayos X normales o solo osteopenia

Estadio II: Intermedio

• Disminución leve del espacio articular y osteoporosis para-articular
• No deformidades articulares, pero puede haber atrofia muscular
• Nódulos subcutáneos

Estadio III: Avanzado

• Erosiones en los rayos X
• Deformidades articulares sin anquilosis
• Marcada atrofia muscular

Estadio IV: Final

• Anquilosis
• Fibrosis muscular extensa

Clase Funcional

Clase I: Realiza todas las actividades normales

Clase II: Casi todas las actividades normales, pero hay dolor y disconfort

Clase III: Inadecuada para la mayoría de las actividades de la vida diaria y para el auto-cuidado

Clase IV: Incapaz de auto-cuidado y limitado a silla de ruedas o cama

Anatomía Patológica

La lesión microvascular y el aumento de las células del revestimiento sinovial parecen ser las lesiones más precoces. La sinovial reumatoide va engrosándose y forma vellosidades que hacen relieve en la cavidad articular (hipertrofia vellosa de la sinovial). El tejido sinovial se adhiere a los bordes del cartílago hialino y se transforma en un tejido de granulación o pannus, que progresivamente destruye y reemplaza al cartílago.

Los cambios anatómicos de destrucción más precoces empiezan, por tanto, en las intersecciones capsulares. Las superficies opuestas quedan conectadas por masas de fibrina que pueden organizarse y provocar anquilosis fibrosa u ósea. Si hay grandes destrucciones epifisarias, los segmentos óseos pierden su alineación normal y se producen desviaciones y luxaciones; estas formas destructivas y deformantes pueden afectar a cualquier articulación, pero son más frecuentes en las pequeñas articulaciones de manos y pies.

Otras veces el cartílago se destruye, el hueso subcondral se esclerosa y se desarrollan osteofitos en sus bordes (artrosis secundaria). La sinovial de las vainas tendinosas se comporta de manera similar a la de las articulaciones (tenosinovitis). Los tendones se deterioran por la propagación de la sinovitis, y esta alteración puede causar necrosis y rotura.

La alteración histológica del nódulo reumatoide se compone de tres zonas: una central, necrótica, con material fibrinoide; una intermedia constituida por histiocitos dispuestos en empalizada; a su alrededor, una zona de límites imprecisos, con gran infiltración de células redondas, tejido fibroso y vasos sanguíneos.

Estadios de la Etiopatogenia de A.R.

1) Presentación de antígenos a las células T

*SÍNTOMAS: Ninguno

*HALLAZGOS: Ninguno

2) Activación y Proliferación de linfocitos T y B y Angiogénesis en la sinovia

*SÍNTOMAS: Malestar, rigidez e hinchazón articular leves

*HALLAZGOS: Hinchazón leve de muñecas, MCFs, IFPs RX NORMAL