Artritis Reumatoide: Causas, Síntomas y Diagnóstico
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Definición
La artritis reumatoide (AR) es un trastorno inflamatorio sistémico crónico que puede afectar a muchos tejidos y órganos. Principalmente, afecta a las articulaciones con una sinovitis inflamatoria y proliferativa no supurativa que, a menudo, progresa a la destrucción del cartílago articular y a la anquilosis articular.
Morfología
Al principio, la sinovial está edematosa, engrosada e hiperplásica, con transformación de su contorno liso en otro cubierto por pliegues delicados y bulbosos.
Hallazgos Histopatológicos Característicos
- Infiltración del estroma sinovial por un infiltrado inflamatorio perivascular formado por agregados linfoides: linfocitos T CD4+, células B, células plasmáticas, células dendríticas y macrófagos.
- Aumento de la vascularización por vasodilatación y angiogenia.
- Agregados de fibrina en fase de organización cubriendo partes de la sinovial.
- Acumulación de neutrófilos en el líquido sinovial.
- Actividad osteoclástica en el hueso subyacente.
- Formación del paño.
Afectación en la Piel
Los nódulos reumatoides se presentan en el 25% de las personas con la enfermedad. Estos nódulos son:
- Firmes.
- Indoloros a la palpación.
- Asientan en el tejido subcutáneo de la piel.
Afectación en los Vasos Sanguíneos
Las personas afectadas con:
- Erosión avanzada.
- Nódulos reumatoides.
- Títulos altos de factor reumatoide.
Tienen riesgo de sufrir vasculitis, una complicación potencialmente grave de la artritis reumatoide, sobre todo si afecta a órganos vitales.
Con frecuencia, afecta segmentos de arterias pequeñas como:
- Vasos de los nervios.
- Arterias digitales.
Patogenia
Aunque aún se desconoce mucho, se cree que la AR está desencadenada por la exposición a un antígeno artritógeno de una persona con predisposición genética. Esto produce una alteración de la autotolerancia inmunológica y una reacción inflamatoria crónica.
Factores de Riesgo
Predisposición Genética: Es un elemento principal de la patogenia de la AR.
- Alelos HLA-DRB1 específicos asociados a AR. Estos alelos comparten una secuencia de aminoácidos en la tercera región hipervariable de la cadena B que se denomina «epítopo compartido».
Artritógeno Ambiental: Se desconoce cuál es el iniciador de la enfermedad. Se han estudiado:
- Virus de Epstein-Barr.
- Retrovirus.
- Parvovirus.
- Micobacterias, Borrelia.
- Proteus mirabilis.
- Mycoplasma.
Pero ninguno ha resultado implicado.
Autoinmunidad: Una vez iniciada la sinovitis inflamatoria, aparece una reacción autoinmunitaria en la que los linfocitos T desempeñan un papel esencial, responsable de la naturaleza destructiva crónica de la AR.
Mediadores de la Sinovitis Proliferativa Destructiva
- Las citocinas secretadas por los linfocitos T, como el interferón γ e IL-17, estimulan los sinoviocitos y los macrófagos, que producen moléculas proinflamatorias, como IL-1, IL-6, IL-23, TNF, PGE2, óxido nítrico, factores de crecimiento estimulantes de colonias de granulocito-macrófago y TGF-β.
- Los mediadores inflamatorios activan las células endoteliales en la membrana sinovial y facilitan la unión y migración de los leucocitos.
- Producen un aumento de producción de metaloproteinasas del cartílago que, junto con los complejos antígeno-anticuerpo, son importantes en la destrucción del cartílago articular.
- Además, son potentes estimuladores de la génesis de osteoclastos y de la actividad osteoclástica, al aumentar la producción de RANKL.
RANKL
Es expresado también por los linfocitos T y por los sinoviocitos activados. Por consiguiente, la sinovial edematosa, hiperplásica y adherente, con abundantes células inflamatorias, se adhiere y crece sobre la superficie articular formando un paño, y estimula la resorción del hueso adyacente. Al final, el paño produce destrucción del cartílago y erosión del hueso subcondral prolongadas e irreversibles.
Evolución Clínica
Después de varias semanas o meses, comienza la afectación de las articulaciones:
- Malestar general.
- Cansancio.
- Dolor osteomuscular.
- Simétrico.
Afecta antes a las pequeñas articulaciones que a las grandes. Los síntomas aparecen en las manos y pies, seguidos por las muñecas, codos y rodillas. Habitualmente, respeta la región lumbosacra y las caderas.
Signos Radiológicos
- Derrame articular.
- Osteopenia yuxtaarticular.
- Erosiones y estrechamiento del espacio articular.
- Pérdida del cartílago articular.