Artritis Reumatoide: Causas, Síntomas y Diagnóstico

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Definición

La artritis reumatoide (AR) es un trastorno inflamatorio sistémico crónico que puede afectar a muchos tejidos y órganos. Principalmente, afecta a las articulaciones con una sinovitis inflamatoria y proliferativa no supurativa que, a menudo, progresa a la destrucción del cartílago articular y a la anquilosis articular.

Morfología

Al principio, la sinovial está edematosa, engrosada e hiperplásica, con transformación de su contorno liso en otro cubierto por pliegues delicados y bulbosos.

Hallazgos Histopatológicos Característicos

  • Infiltración del estroma sinovial por un infiltrado inflamatorio perivascular formado por agregados linfoides: linfocitos T CD4+, células B, células plasmáticas, células dendríticas y macrófagos.
  • Aumento de la vascularización por vasodilatación y angiogenia.
  • Agregados de fibrina en fase de organización cubriendo partes de la sinovial.
  • Acumulación de neutrófilos en el líquido sinovial.
  • Actividad osteoclástica en el hueso subyacente.
  • Formación del paño.

Afectación en la Piel

Los nódulos reumatoides se presentan en el 25% de las personas con la enfermedad. Estos nódulos son:

  • Firmes.
  • Indoloros a la palpación.
  • Asientan en el tejido subcutáneo de la piel.

Afectación en los Vasos Sanguíneos

Las personas afectadas con:

  • Erosión avanzada.
  • Nódulos reumatoides.
  • Títulos altos de factor reumatoide.

Tienen riesgo de sufrir vasculitis, una complicación potencialmente grave de la artritis reumatoide, sobre todo si afecta a órganos vitales.

Con frecuencia, afecta segmentos de arterias pequeñas como:

  • Vasos de los nervios.
  • Arterias digitales.

Patogenia

Aunque aún se desconoce mucho, se cree que la AR está desencadenada por la exposición a un antígeno artritógeno de una persona con predisposición genética. Esto produce una alteración de la autotolerancia inmunológica y una reacción inflamatoria crónica.

Factores de Riesgo

  • Predisposición Genética: Es un elemento principal de la patogenia de la AR.

    • Alelos HLA-DRB1 específicos asociados a AR. Estos alelos comparten una secuencia de aminoácidos en la tercera región hipervariable de la cadena B que se denomina «epítopo compartido».
  • Artritógeno Ambiental: Se desconoce cuál es el iniciador de la enfermedad. Se han estudiado:

    • Virus de Epstein-Barr.
    • Retrovirus.
    • Parvovirus.
    • Micobacterias, Borrelia.
    • Proteus mirabilis.
    • Mycoplasma.

    Pero ninguno ha resultado implicado.

  • Autoinmunidad: Una vez iniciada la sinovitis inflamatoria, aparece una reacción autoinmunitaria en la que los linfocitos T desempeñan un papel esencial, responsable de la naturaleza destructiva crónica de la AR.

Mediadores de la Sinovitis Proliferativa Destructiva

  • Las citocinas secretadas por los linfocitos T, como el interferón γ e IL-17, estimulan los sinoviocitos y los macrófagos, que producen moléculas proinflamatorias, como IL-1, IL-6, IL-23, TNF, PGE2, óxido nítrico, factores de crecimiento estimulantes de colonias de granulocito-macrófago y TGF-β.
  • Los mediadores inflamatorios activan las células endoteliales en la membrana sinovial y facilitan la unión y migración de los leucocitos.
  • Producen un aumento de producción de metaloproteinasas del cartílago que, junto con los complejos antígeno-anticuerpo, son importantes en la destrucción del cartílago articular.
  • Además, son potentes estimuladores de la génesis de osteoclastos y de la actividad osteoclástica, al aumentar la producción de RANKL.

RANKL

Es expresado también por los linfocitos T y por los sinoviocitos activados. Por consiguiente, la sinovial edematosa, hiperplásica y adherente, con abundantes células inflamatorias, se adhiere y crece sobre la superficie articular formando un paño, y estimula la resorción del hueso adyacente. Al final, el paño produce destrucción del cartílago y erosión del hueso subcondral prolongadas e irreversibles.

Evolución Clínica

Después de varias semanas o meses, comienza la afectación de las articulaciones:

  • Malestar general.
  • Cansancio.
  • Dolor osteomuscular.
  • Simétrico.

Afecta antes a las pequeñas articulaciones que a las grandes. Los síntomas aparecen en las manos y pies, seguidos por las muñecas, codos y rodillas. Habitualmente, respeta la región lumbosacra y las caderas.

Signos Radiológicos

  • Derrame articular.
  • Osteopenia yuxtaarticular.
  • Erosiones y estrechamiento del espacio articular.
  • Pérdida del cartílago articular.

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