Antimicrobianos, hormonas y fármacos sistémicos: compendio clínico actualizado

Antibióticos — Resumen por mecanismos y clases

Penicilinas simples → Activas principalmente frente a cocos Grampositivos (G+).

Aminopenicilinas → Activas frente a G+ y algunas Gramnegativas (G-).

Quinolonas → Amplio espectro.

Cefalosporinas → Más activas frente a Gramnegativos.

Transferencia de resistencias

Transferencia de resistencias entre bacterias o entre personas a través de:

• Plásmidos
• Transposones
• Infecciones cruzadas

Tratamiento empírico: basado en probabilidad. Tratamiento dirigido: tras antibiograma, más específico.

Principales dianas farmacológicas:

• Inhiben pared: β-lactámicos, vancomicina.
• Alteran membrana: daptomicina.
• Inhiben síntesis proteica: tetraciclinas, macrólidos.
• Interfieren ADN: quinolonas.
• Inhiben metabolismo de folatos: sulfamidas.

β-lactámicos

Inhiben síntesis de la pared al bloquear las PBPs. Actúan en bacterias en crecimiento activo.

Penicilinas

Poco tóxicas; el principal riesgo es la alergia. Tipos:

• Penicilina G y V → G+.
• Cloxacilina → Estafilococos productores de β-lactamasa (no SARM).
• Aminopenicilinas → Mayor espectro.
• Piperacilina-tazobactam → Útil en Pseudomonas.

Inhibidores de β-lactamasas: ácido clavulánico, sulbactam, tazobactam.

Cefalosporinas

Generaciones:

• 1ª generación: mayor actividad frente a G+.
• 2ª generación: algo más de actividad frente a G-.
• 3ª generación: indicadas para sepsis/meningitis.
• 4ª generación: cobertura para Pseudomonas (ej. cefepima).

Efectos: alergia cruzada baja, colitis por Clostridioides difficile, sobrecrecimiento por cándida, cálculos biliares (ceftriaxona).

Monobactámicos (aztreonam)

Activos solo frente a G- aerobios (incluye Pseudomonas). Útil en alérgicos a penicilina.

Carbapenémicos

Muy amplio espectro. Activos frente a BLEE (β-lactamasas de espectro extendido). Imipenem y meropenem cubren Pseudomonas. Riesgo de neurotoxicidad.

Inhibidores de la síntesis proteica (ribosoma 70S)

Macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina)

Inhiben la síntesis proteica uniéndose a la subunidad 50S del ribosoma. Pueden ser bacteriostáticos o bactericidas según concentraciones y especie.

Actividad similar a la penicilina para G+ y espiroquetas, y frente a patógenos atípicos (Mycoplasma, Legionella, Chlamydia). La azitromicina es más eficaz contra Haemophilus influenzae y Chlamydia trachomatis.

Semivida variable (azitromicina ~40 h, permite pautas cortas). Eritromicina y claritromicina inhiben el CYP450 (alto riesgo de interacciones).

Efectos adversos: trastornos gastrointestinales (por aumento del peristaltismo; se usan en gastroparesia diabética), alargamiento del intervalo QT y ototoxicidad transitoria.

Tetraciclinas (doxiciclina, minociclina)

Inhiben la síntesis proteica uniéndose a la subunidad 30S.

Amplísimo espectro (G+, G-, atípicos: Rickettsia, Chlamydia, H. pylori, protozoos). Su uso ha disminuido por resistencias (bombas de expulsión).

La absorción oral se reduce por quelantes de iones metálicos (Ca2+, Fe2+).

Efectos adversos: fototoxicidad y depósito en dientes/huesos por quelación de cationes (contraindicadas en niños y gestantes).

Aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina, amikacina)

Inhiben la síntesis proteica uniéndose a la subunidad 30S. Su entrada depende del oxígeno; por tanto no son activos sobre anaerobios.

Bactericidas frente a bacilos aeróbicos G- (incluyendo P. aeruginosa). A menudo se usan en sinergia con penicilinas/glicopéptidos.

No se absorben por vía oral (IV o IM). Distribución limitada (excepto en riñón) y penetración insuficiente al LCR (excepto en neonatos).

Efectos adversos: nefrotoxicidad (reversible) y ototoxicidad (irreversible), ambas relacionadas con altas concentraciones en riñón y perilimfa. Requieren monitorización de concentraciones pico y valle.

Oxazolidinonas (linezolid)

Inhiben la síntesis proteica uniéndose en la interfaz 30S–50S.

Reservado para resistencias graves (SARM, ERV). Único con buena biodisponibilidad oral (útil en tratamientos prolongados como la osteomielitis).

Efectos adversos: mielosupresión (anemia, plaquetopenia) en tratamientos prolongados. Inhibidor de la MAO (riesgo de síndrome serotoninérgico con IRS).

Lincosamidas (clindamicina)

Se une a la subunidad 50S. Bacteriostático. Activo contra cocos G+ aeróbicos y bacilos G- anaerobios.

Alternativa en alergia a penicilina.

Toxicidad: colitis pseudomembranosa por sobrecrecimiento de C. difficile.

Otros inhibidores de la pared y membrana

Glicopéptidos (vancomicina, teicoplanina)

Bactericidas. Inhiben la polimerización de peptidoglicanos (síntesis de pared).

Uso en infecciones por estafilococos multirresistentes (SARM), sepsis. La vancomicina también se usa por vía oral para Clostridioides difficile intestinal.

Efecto distintivo: "síndrome del hombre rojo" por liberación de histamina con infusión rápida (no es una alergia).

Lipopéptidos (daptomicina)

Bactericida. Provoca despolarización de la membrana bacteriana en presencia de Ca2+.

Indicada en infecciones graves con bacteriemia por S. aureus.

Contraindicación: neumonía (inactivada por el surfactante pulmonar). Riesgo de neumonía eosinofílica.

Inhibidores de ácidos nucleicos y metabolismo de folatos

Quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino)

Inhiben la topoisomerasa II (ADN girasa), bloqueando la replicación.

Amplísimo espectro (G+ y G-). Ciprofloxacino excelente para G- (P. aeruginosa); levofloxacino más activo frente a S. pneumoniae.

Buena penetración a hueso y próstata. La absorción se reduce por antiácidos (Al, Mg). Ciprofloxacino inhibe CYP3A4.

Efectos adversos: alargamiento del QT, toxicidad sobre el tejido conectivo (ruptura de tendones, aneurismas de aorta) y convulsiones.

Sulfamidas y trimetoprim (cotrimoxazol)

Inhibición secuencial de la vía de los folatos (síntesis ADN bacteriano): la sulfamida es análogo del PABA e inhibe la dihidropteroato sintetasa; el trimetoprim inhibe la dihidrofolato reductasa.

La combinación es bactericida. Usado contra Toxoplasma gondii y Pneumocystis jirovecii (trimetoprim). La sulfasalazina (con escasa absorción) se usa por acción local en enfermedades inflamatorias intestinales.

Efectos adversos: reacciones de hipersensibilidad (síndrome de Stevens-Johnson, necrolisis epidérmica tóxica). Contraindicado en neonatos y gestantes (riesgo de kernicterus).

Tuberculosis (TBC): fármacos de primera línea y pautas

Pauta terapéutica estándar

El tratamiento dura 6 meses en casos no complicados:

• 2 meses iniciales (fase intensiva): administración de todos los fármacos de primera línea (isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol).
• 4 meses finales (fase de continuación): administración de solo fármacos (INH + RMP).

El tratamiento se prolonga más de 6 meses en casos de meningitis, afectación ósea/articular o resistencias.

Antifúngicos

Infecciones:

Superficiales (leves): dermatomicosis, candidiasis. Sistémicas (graves): candidiasis sistémica, aspergilosis pulmonar.

Factores predisponentes: antibióticos de amplio espectro (aumentan crecimiento fúngico), inmunosupresión (congénita, oncología, trasplante), tecnologías invasivas (trasplante de médula ósea).

Hay varios grupos:

• Poliénicos: anfotericina B, nistatina.
• Azoles: miconazol, clotrimazol, ketoconazol, fluconazol, itraconazol, voriconazol.
• Equinocandinas: caspofungina, anidulafungina.
• Otros: terbinafina, flucitosina, amorolfina, ciclopiroxolamina.

Mecanismos de acción:

• Poliénicos: alteran la membrana celular creando poros.
• Azoles, terbinafina, amorolfina: alteran la síntesis de ergosterol de la membrana.
• Equinocandinas: inhiben la síntesis de 1,3-β-glucano de la pared celular.
• Flucitosina: inhibición de la síntesis de ADN.

Antivirales

Para CMV

Fármacos: ganciclovir, valganciclovir, cidofovir, foscarnet (también para herpes).

Herpes

aciclovir (el más utilizado y con más presentaciones), valaciclovir, famciclovir.

Gripe A/B y COVID

Inhibidores de la neuraminidasa: oseltamivir (oral), zanamivir (inhalado o IV). Influenza A y B.

Inhibidores de la polimerasa ARN: remdesivir (vía intravenosa). Uso en COVID-19.

Antirretrovirales (VIH)

Se recomiendan 2 ITIAN junto con 1 ITINAN/IP/INI:

• ITIAN (inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos): abacavir, emtricitabina, tenofovir, lamivudina.
• ITINAN (inhibidores no nucleósidos): efavirenz, nevirapina, rilpivirina.
• Inhibidores de la proteasa (IP): ritonavir, lopinavir, darunavir.
• Inhibidores de la integrasa (INI): raltegravir, dolutegravir, bictegravir.

Virus de la hepatitis C (VHC)

Inhibidores de proteasa NS3/4A (-previr): glecaprevir, grazoprevir.

Inhibidores de proteína NS5A (-asvir): ledipasvir, velpatasvir, elbasvir, pibrentasvir.

Inhibidores de polimerasa NS5B (-buvir): sofosbuvir.

Interferencia en la síntesis de ARNm vírico: ribavirina. Interferones: interferón alfa.

Hormonas suprarrenales y tiroideas

Las hormonas de la corteza suprarrenal: glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos suprarrenales, sintetizados respectivamente en las zonas fasciculada, glomerulosa y reticular.

Los glucocorticoides (cortisol, corticosterona) regulan el metabolismo y poseen potentes efectos antiinflamatorios e inmunosupresores. Su secreción está controlada por el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (CRH–ACTH–cortisol) mediante retroalimentación negativa y responde también al estrés. Los mineralocorticoides, como la aldosterona, mantienen el equilibrio hidroelectrolítico mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Los glucocorticoides actúan sobre receptores citoplasmáticos en casi todas las células, modulando la expresión génica.

Metabólicamente, aumentan la gluconeogénesis y el almacenamiento de glucógeno, reducen la utilización de glucosa y favorecen el catabolismo proteico y lipídico, lo que puede causar hiperglucemia, redistribución de grasa y debilidad muscular.

A nivel óseo, inhiben los osteoblastos y estimulan la resorción ósea, predisponiendo a osteoporosis. Sus efectos cardiovasculares incluyen hipertensión y aumento del tono vascular, y en el SNC pueden causar euforia, ansiedad o psicosis. El uso prolongado produce síndrome de Cushing iatrogénico, supresión del eje hormonal y requiere retirada progresiva.

Entre los fármacos más usados: prednisona, metilprednisolona, betametasona y fluticasona. La selección depende de la duración y del efecto mineralocorticoide.

Las hormonas tiroideas (T3 y T4), reguladas por el eje TRH–TSH, aumentan el metabolismo celular y son esenciales para el desarrollo neurológico. Tratamiento: levotiroxina en hipotiroidismo y antitiroideos (propiltiouracilo, metimazol, carbimazol) en hipertiroidismo.

La osteoporosis se trata con antirresortivos (bifosfonatos, raloxifeno, denosumab, terapia hormonal sustitutiva) y osteoformadores (teriparatida), priorizando la prevención y la suplementación con calcio y vitamina D.

Antiagregantes plaquetarios y anticoagulación

Antiagregantes

Ácido acetilsalicílico (aspirina): inhibición irreversible de COX1, bloqueando la síntesis de tromboxano A2 con efecto antiagregante durante la vida de la plaqueta (7–10 días). Dosis bajas usadas: 100 mg/día. Puede causar hemorragia y gastrolesividad por pérdida de protección gástrica.

Inhibición del receptor de ADP (P2Y12):

• Clopidogrel: profármaco de 2ª generación, inhibe irreversible P2Y12. Dosis 75 mg/día (carga 300–600 mg). Efectos: diarrea, eritema, raramente neutropenia.
• Prasugrel: profármaco con inicio rápido (15–30 min) y duración 7–10 días.
• Ticagrelor: no es tienopiridina, inhibe P2Y12 de forma reversible, inicio rápido y semivida corta (6–13 h). Dosis: 90 mg dos veces al día. Efectos: disnea, alteración renal.
• Ticlopidina: en desuso por riesgo de neutropenia.

Inhibición del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa (IV): abciximab, eptifibatida, tirofiban. Bloquean la unión del fibrinógeno a las plaquetas; uso hospitalario en angioplastias y colocación de stents. Riesgo de hemorragia.

Indicaciones: enfermedad coronaria (angina e infarto), ictus, portadores de stent, injertos aortocoronarios y enfermedad arterial periférica.

Anticoagulantes

Heparinas (parenterales):

• Heparina no fraccionada: actúa con la antitrombina III inhibiendo factores XIIa, XIa, IXa, Xa y IIa. Vía IV o SC. Requiere monitorización de APTT. Inconvenientes: variabilidad de respuesta y riesgo de trombocitopenia inducida.
• Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): ejemplo enoxaparina. Más selectivas para factor Xa, mayor biodisponibilidad SC y, en general, no requieren monitorización de APTT. Uso en profilaxis y tratamiento de tromboembolismo venoso, TEP, angina e IAM. Dosis: 40 mg SC/día en profilaxis, o 1 mg/kg cada 12 h en TEP.

Anticoagulantes orales

Antagonistas de la vitamina K (acenocumarol, warfarina): inhiben la carboxilación de factores II, VII, IX, X. Inicio y fin lentos (efecto a las ~42 h) y requieren control del INR (objetivo 2–3). Antídoto: vitamina K. Riesgos: hemorragias, teratogenicidad, alopecia y hepatotoxicidad leve. Numerosas interacciones farmacológicas.

Anticoagulantes orales directos (ACODs):

Dabigatrán: inhibidor directo de la trombina (IIa), eliminación renal ~80%. Antídoto: idarucizumab.

Rivaroxabán, apixabán, edoxabán: inhibidores del factor Xa, sin necesidad de control de INR. Dosis fijas: rivaroxabán y edoxabán una vez al día; dabigatrán y apixabán dos veces al día. Indicaciones: fibrilación auricular, trombosis venosa profunda, prevención de embolismo.

Fibrinolíticos y antifibrinolíticos

Fibrinolíticos: activan la conversión de plasminógeno en plasmina, disolviendo coágulos. Ejemplos: alteplasa, tenecteplasa. Usados en ictus isquémico seleccionado, TEP masivo e infarto agudo de miocardio.

Antifibrinolíticos: inhiben la acción de la plasmina sobre la fibrina. Ejemplos: ácido tranexámico y ε-aminocaproico. Usados para prevenir hemorragias (cirugías, menstruaciones abundantes, hemofilia).

Diuréticos

Diuréticos de asa

Actúan en el asa de Henle (NKCC2): furosemida, torasemida, bumetanida y ácido etacrínico. Más potentes que las tiazidas. Inhiben la reabsorción de sodio y cloro; favorecen excreción de calcio y magnesio. Absorción oral variable; eliminación renal. Indicaciones: insuficiencia cardíaca, edema agudo de pulmón, insuficiencia renal. Efectos adversos: hipopotasemia, hiponatremia, reducción de calcio y magnesio, depleción de volumen, hiperuricemia, ototoxicidad.

Diuréticos tiazídicos

Actúan en el túbulo contorneado distal (TCD): hidroclorotiazida, clortalidona. Acción modesta, aumentan excreción de sodio y cloro (inhiben transportadores). Buena absorción oral y semivida más prolongada. Indicaciones: hipertensión. Efectos adversos: hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hiperuricemia, hipercalcemia, aumento de lípidos e intolerancia a la glucosa.

Diuréticos ahorradores de potasio

Ejemplos: espironolactona, eplerenona, triamtereno, amilorida. Antagonistas de la aldosterona o inhibidores de canales ENaC. Buena absorción oral; semivida prolongada. Indicaciones: insuficiencia cardíaca, cirrosis, HTA resistente. Efectos adversos: hiperpotasemia, mastalgia y ginecomastia (especialmente espironolactona), hirsutismo, alteraciones menstruales.

Diuréticos osmóticos

Manitol: aumenta la presión osmótica en el TCP y asa de Henle, efecto de arrastre de agua. Administración IV. Indicaciones: edema cerebral, presión intracraneal elevada. Efectos adversos: hipernatremia, hiperpotasemia, alteraciones de volumen y electrolitos.

Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica

Acetazolamida (TCP). Inhibe la anhidrasa carbónica en el TCP; inhibe la reabsorción de bicarbonato y sodio. Buena absorción oral; inicio de acción rápido. Indicaciones: glaucoma de ángulo abierto, mal de altura. Efectos adversos: acidosis metabólica, cansancio y somnolencia.

Interacciones farmacológicas y efectos indeseados

• Tiazidas con litio: riesgo de toxicidad por litio.
• Tiazidas y diuréticos de asa: hipopotasemia que potencia toxicidad de digoxina.
• Diuréticos de asa: ototoxicidad si se combinan con aminoglucósidos.
• Diuréticos ahorradores de K: riesgo de hiperpotasemia si se combinan con IECAs o ARA-II.

Los diuréticos con sulfonamida pueden provocar reacciones graves de hipersensibilidad en pacientes alérgicos (Stevens-Johnson o necrolisis epidérmica tóxica), excepto el ácido etacrínico.

Efectos indeseados generales:

• Hipopotasemia: tiazidas y diuréticos de asa.
• Hiperpotasemia: diuréticos ahorradores de potasio.
• Hiponatremia: todos los diuréticos pueden predisponer.
• Hipercalcemia: tiazidas.

Asma — Fisiopatología y tratamiento

Asma inflamatoria crónica con hiperactividad bronquial. Síntomas: tos, sibilancias, disnea y opresión torácica.

En asma, en vez de activarse un perfil CD4 Th1, predomina la activación CD4 Th2, con activación de células inflamatorias, liberación de mediadores inflamatorios y producción de inmunoglobulinas (IgE).

Desencadenantes: alérgenos, frío, ejercicio, infecciones y fármacos.

La disminución del calibre bronquial se debe a: infiltración de células inflamatorias, hipertrofia de la musculatura lisa bronquial, edema en la pared bronquial, moco en la luz con eosinófilos o células descamadas del epitelio, engrosamiento de la membrana basal y dilatación vascular.

Broncodilatadores

Agonistas β2 adrenérgicos: producen broncodilatación directa sobre la musculatura lisa bronquial.

• Inicio rápido y efecto corto: salbutamol y terbutalina.
• Inicio rápido y efecto prolongado: salmeterol y formoterol.

Metilxantinas

Relajan la musculatura bronquial. Metabolismo hepático intenso, margen terapéutico estrecho y reacciones adversas digestivas, neurológicas y cardiacas. Ejemplos: teofilina (oral) y aminofilina (IV).

Anticolinérgicos

Bloquean la contracción de la musculatura bronquial y la secreción mucosa. Ejemplos: bromuro de ipratropio y bromuro de tiotropio.

Antiinflamatorios

Corticoides (pueden provocar candidiasis orofaríngea; retirada paulatina en tratamientos sistémicos):

• Inhalatoria: beclometasona, budesonida, fluticasona.
• Oral: prednisona.
• IV: metilprednisolona.

Antileucotrienos: antagonistas de CysLT1 como zafirlukast y montelukast. RAM: vasculitis eosinofílica.

Fármacos biológicos

• Omalizumab: unión selectiva al FcεRI de IgE y disminuye IgE libre.
• Mepolizumab, reslizumab, benralizumab: actúan sobre IL-5. Uso en asma eosinofílica.
• Dupilumab: actúa contra IL-4 e IL-13. Administración subcutánea; elevado coste.
• Tezepelumab: actúa contra TSLP y tiene amplio espectro de dianas inflamatorias.

Terapéutica del asma

Crisis: agonistas β2 de corta duración inhalados + corticoides inhalados; corticoides sistémicos si necesarios; anticolinérgicos inhalados y oxigenoterapia.

Mantenimiento: corticoides inhalados + agonistas β2 de larga duración, antileucotrienos, metilxantinas, corticoides sistémicos en casos seleccionados y agentes biológicos.

Escalada terapéutica

• Escalón 1: GC (corticoides) + β2 agonistas a demanda.
• Escalón 2: GC a dosis bajas o antileucotrienos (ARLT).
• Escalón 3: GC a dosis bajas + LABA o GC a dosis medias únicamente.
• Escalón 4: GC dosis medias + LABA o ARLT o LABA + LAMA.
• Escalón 5: GC a dosis altas + LABA, o añadir LAMA, ARLT y/o azitromicina.
• Escalón 6: Añadir fármacos biológicos si se cumplen criterios específicos.

Tratamiento de la diabetes — Insulinas y antidiabéticos orales

Insulinas

Tipos:

• Ultrarrápidas: aspart, lispro, glulisina.
• Rápida: insulina humana (regular).
• Intermedia: NPH y NPL.
• Prolongada: detemir, glargina, degludec.

Producidas por ADN recombinante; administración parenteral. Riesgos: hipoglucemia y aumento de peso, especialmente en diabetes tipo 2 con obesidad. Se cristalizan con protamina o zinc o se modifican genéticamente para ajustar inicio y duración de acción.

Indicaciones: DM1 crónica, DM2, diabetes gestacional, urgencia de hiperglucemia IV.

Antidiabéticos orales y otras opciones

Biguanidas (metformina)

Aumenta la sensibilidad a la insulina (vía AMPK), disminuye la gluconeogénesis hepática, aumenta la oxidación de ácidos grasos y la captación muscular. No estimula la secreción de insulina; favorece pérdida de peso. Riesgo raro de acidosis láctica, especialmente en insuficiencia renal.

Tiazolidinedionas (pioglitazona)

Agonista PPARγ. Aumenta la sensibilidad a la insulina. Efecto máximo tras semanas. Disminuye glucemia y triglicéridos; aumenta HDL. Puede producir aumento de peso, edemas, insuficiencia cardíaca y riesgo de neoplasia vesical.

Sulfonilureas (gliclazida, glimepirida, glipizida)

Bloquean canales de K+ sensibles a ATP en células β, aumentando secreción de insulina. Requieren función pancreática intacta. Reducen HbA1c ~1–2%. Efectos: hipoglucemia y aumento de peso.

Glinidas (repaglinida)

Similares a las sulfonilureas, actúan sobre canales de K+ sensibles a ATP; aumentan la secreción de insulina posprandial (menos potentes que las sulfonilureas).

Gliptinas (iDPP-4)

Sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina, linagliptina. Inhiben DPP-4 y prolongan la acción de las incretinas endógenas (GLP-1 y GIP), aumentando secreción de insulina y disminuyendo glucagón. Efecto neutro sobre el peso. Administración oral.

Agonistas del receptor GLP-1 (arGLP-1)

Exenatida, liraglutida, semaglutida, lixisenatida. Imitan GLP-1: aumentan secreción de insulina dependiente de glucosa, disminuyen secreción de glucagón y reducen apetito. Administración subcutánea; favorecen pérdida de peso. Indicados en DM2 no controlados con otros hipoglucemiantes.

Inhibidores de SGLT-2 (gliflozinas)

Dapagliflozina, empagliflozina, canagliflozina. Inhiben la recaptación renal de glucosa en el túbulo proximal (SGLT-2), provocando glucosuria. Requieren función renal adecuada; contraindicados en insuficiencia renal moderada–grave (FG < 45 ml/min). Vigilar depleción de volumen, infecciones genitourinarias, cetoacidosis e hipotensión.

Inhibidores de la α-glucosidasa (acarbosa, miglitol)

Inhiben la enzima α-glucosidasa intestinal, retrasando la absorción de carbohidratos. Útiles en hiperglucemia posprandial. Efectos locales: flatulencia y diarrea.

Este compendio recoge las principales clases farmacológicas, sus mecanismos, espectros de actividad, efectos adversos y consideraciones clínicas relevantes. Mantenga siempre actualizada la evidencia clínica y consulte guías locales y hojas técnicas antes de prescribir.