Antimicóticos: Histoplasma, Blastomyces, Esporotricos y Más

Micosis y Tratamientos Antimicóticos

HISTOPLASMA

BLASTOMYCES

ESPOROTRICOS

COCCIDIODES

PARACOCCIDIODES

CROMOBLASTOSIS

Hongo Oportunista

HONGO OPORTUNISTA

Tipos de Hongos Oportunistas

*Levaduriforme

• Candida albicans
• Candida glabrata
• Candida krusei
• Candida lusitaniae
• Candida parapsilosis

*Filamentoso

• Aspergillus fumigatus
• Aspergillus niger
• Aspergillus flavus
• Fusarium
• Pseudallescheria

Anfotericina B

------ANFOTERICINA B------

Farmacognosia

FARMACOGNOSIA

• Origen: Streptomyces nodosum.
• Estructura química: Ester cíclico macrólido, heptaénico, glicosilado con la Micosamina.

Farmacotecnia

FARMACOTECNIA:

• Anfotericina B deoxicolato: Mezcla con Sales biliares.
• Anfotericina B coloidal: Mezcla con sulfato de colesterilo.
• Anfotericina B liofilizado: Mezcla con lecitina y colesterol.

Farmacocinética

FARMACOCINETICA

• Absorción:
  • Es insignificante por vía enteral.
  • Endovenosa a dosis de 5mg/kg genera 1 a 1.5ug/ml en plasma.
• Distribución:
  • 90% se liga a lipoproteínas β.
  • [>]: Hígado, bazo, líquido pleural y peritoneal, membrana sinovial, humor acuoso.
  • [<]: Riñón, pulmones, LCR, líquido amniótico, humor vítreo.
  • [inicial] en plasma: disminuye hasta 0.5 a 1ug/kr, en 24 horas.
• Metabolismo:
  • 66% se transforma en tejidos.
• Excreción:
  • 34% se elimina por riñón sin transformarse.
• Semivida:
  • Aproximadamente 15 días.

Farmacodinamia

FARMACODINAMIA

• Mecanismo de acción: Se fija al ergosterol de la membrana celular y genera poros.
• Efecto: Los poros formados desestabilizan la célula hasta producir su muerte.
• Espectro:
  • Buena respuesta: Histoplasma, blastomyces, criptococcus, paraccocidiodes, Candida.
  • Mediana respuesta: Coccidiodes, esporotricos, aspergillus, mucor.
  • Mala respuesta: Cromoblastomicosis, micetoma, pseudallescheriasis.
• Efecto adverso:
  • Fiebre, taquipnea, hipotensión, estridor laríngeo.
  • Hiperazoemia que es directamente proporcional a la dosis.
• Resistencia: Mutación que sustituye ergosterol por otro esterol en la membrana.

5-Fluocitosina

-----5-FLUOCITOSINA-------

Farmacognosia

*FARMACOGNOSIA

• Origen: Quimioterápico sintético
• Estructura química: Pirimidina fluorada
• Familia: Es única en su género

Farmacocinética

FARMACOCINETICA

• Absorción:
  • Es rápida y completa por vía enteral.
  • Dosis de 37.5mg/kg a las 2 horas genera 70 a 80ug/ml en plasma.
• Distribución:
  • Se liga a proteínas plasmáticas en forma insignificante.
  • Se distribuye en forma similar al agua corporal.
  • En LCR alcanza 74% de la concentración del plasma.
• Metabolismo: 20% se transforma en tejidos.
• Excreción: 80% se elimina por riñón sin transformarse.
• Semivida: De 3 a 6 horas; en nefrópatas llega a 200 horas.

Farmacodinamia

FARMACODINAMIA

• Mecanismo de acción:
  • Desaminasa de citosina la convierte en 5-fluorouracilo.
  • Fosforribosiltransferasa la convierte en 5-fluorouracilo ribosa monofosfato.
  • 5-FURMP se incorpora al ARN e inhibe la sintetasa de timidilato.
• Efecto:
  • Genera déficit en la síntesis de ADN produciendo muerte celular.
  • En mamíferos no hay desaminasa de citosina.
• Espectro: Criptococus neoformans, Especies de candida, Cromoblastomicosis.
• Efecto adverso:
  • Náusea, vómitos, diarrea, enterocolitis intensa.
  • Puede producir depresión de médula ósea.