Anemias: clínica, causas y características de las formas ferropénica, sideroblástica, aplásica y megaloblástica

Clínica

Además de la sintomatología general de la anemia, la anemia ferropénica presenta una sintomatología específica. La carencia de hierro no solo afecta a la formación de hemoglobina, sino también a la formación de otras sustancias como la mioglobina y algunas enzimas musculares, lo que produce una sintomatología caracterizada por:

• Glositis (lengua enrojecida, tumefacta, lisa, brillante y dolorosa). Inflamación de la lengua con sensación quemante que se vuelve eritematosa y frágil.
• Pica: tendencia a ingerir sustancias como tierra, hielo, tiza, etc.
• Estomatitis: erosión, hiperestesia y tumefacción de los ángulos de la boca.
• Uñas cóncavas, resquebradizas y reblandecidas (coiloniquia o coilonquia).
• Cabello frágil y caída del cabello (alopecias).

Anemias sideroblásticas o sideroacréticas

Las anemias sideroblásticas (o sideroacréticas) son otra causa de alteración de la síntesis de hemoglobina. Se producen por una mala utilización del hierro que no se incorpora a la hemoglobina, aunque no hay déficit de hierro.

El hierro sérico es normal o elevado, y la CTFH (capacidad total de fijación de hierro) es normal o disminuida. El hierro no utilizado para la síntesis del hemo se acumula en las mitocondrias de los eritroblastos, precipitando en la periferia de la célula, que llega a presentar un aspecto "en anillo". Se observan los sideroblastos en anillo en la médula ósea (MO) y depósitos de hierro en células del SRE. Esto se evidencia con la tinción de Perls.

Al producirse poca hemoglobina se formarán eritrocitos pequeños y con poca hemoglobina; por eso se trata de una anemia microcítica hipocrómica. El hierro que no se puede utilizar se guarda en los depósitos y puede llegar a dañarlos; por ello no se debe administrar hierro a estos enfermos.

Anemias arregenerativas por trastornos cuantitativos de la eritropoyesis

Se caracterizan por la incapacidad medular de compensar el descenso de la concentración de hemoglobina mediante un aumento de la actividad eritropoyética. Se produce menor cantidad de hematíes por la médula ósea, pero los que se producen son normales; por lo tanto son anemias normocíticas normocrómicas.

Anemia aplásica

En la anemia aplásica hay una lesión de la célula madre pluripotente en la médula ósea (MO). Existe una disminución de todas las células precursoras hematopoyéticas (serie roja, blanca y plaquetas) que son sustituidas por tejido adiposo. La causa de estas anemias suele desconocerse, aunque en algunos casos se asocia a causas congénitas (heredadas) o adquiridas por exposición a radiaciones, infecciones (hepatitis E), medicamentos citotóxicos, reacciones inmunológicas autoinmunes, etc.

Anemia por insuficiencia renal crónica

Las anemias por insuficiencia renal crónica se producen porque el riñón enfermo no produce eritropoyetina (EPO), que es la hormona que estimula la formación de hematíes por la médula ósea.

Anemias megaloblásticas

Son anemias producidas por déficit de vitamina B12 y de ácido fólico.

Anemias megaloblásticas por déficit de vitamina B12

La vitamina B12 (cobalamina) es sintetizada por algunos microorganismos de la flora intestinal y, además, se obtiene en alimentos de origen animal (leche, huevo, carne, pescado, etc.), no existiendo en los alimentos de origen vegetal. Una disminución de esta vitamina puede deberse, por tanto, a:

• Una dieta deficiente en productos de origen animal (p. ej., vegetarianos estrictos), dado que esta vitamina se encuentra principalmente en alimentos de origen animal.
• Absorción defectuosa por causas gástricas o intestinales, por parasitosis o por toma de ciertos antibióticos.
• Alteración metabólica (aumento de las necesidades, por ejemplo en hipertiroidismo, embarazo, anemias hemolíticas, etc.).
• Falta del factor intrínseco.

La vitamina B12 procedente de los alimentos se une al factor intrínseco (FI), que es una glucoproteína producida por las paredes del estómago, formando el complejo cobalamina–FI, muy resistente a la acción de las secreciones gastrointestinales. Cuando este complejo llega al íleon, se absorbe la vitamina B12, mientras que el FI no se absorbe.