Anemias: Causas, Diagnóstico y Tratamiento de Deficiencias Nutricionales y Trastornos Hematológicos

Vitamina B12

• Participa en procesos metabólicos de componentes del ADN, como la timidina.
• Presente en todo producto animal; solo personas con dietas inusuales (vegetarianos estrictos) ingieren cantidades insuficientes.
• Refleja un defecto en la absorción y el transporte de la vitamina.

Factor Intrínseco

• Asociado a la anemia perniciosa (*autoanticuerpos* contra células parietales).
• Hay incapacidad de absorber Vitamina B12 debido a la falta de Factor Intrínseco.
• El hígado contiene 2.000 a 5.000 mcg de Vitamina B12; con pérdidas diarias de 3 a 5 mcg, el cuerpo tiene suficientes reservas. La deficiencia se desarrolla en más de 3 años después de que cesa su absorción.

Diagnóstico de Laboratorio de Anemia Perniciosa

• Anemia macrocítica.
• Niveles de Vitamina B12 menores a 100 pg/ml.
• Neutrófilos hipersegmentados.
• Pudiera existir pancitopenia.
• La DHL puede estar muy aumentada (> 500 U).

Exámenes Adicionales

Ácido Fólico

• Las reservas de folato solo duran de 4 a 5 meses.
• El organismo requiere 75 – 100 mcg diarios, que se encuentran en verduras de hojas verdes, nueces, leguminosas, germen de trigo e hígado.
• El folato participa en la síntesis de timidina, componente del ADN.
• La deficiencia puede deberse a ingesta inadecuada, malabsorción intestinal, uso de anticonvulsivos y anticonceptivos orales, antineoplásicos o antipalúdicos.

El Alcoholismo y el Folato

• Afecta el procesamiento intracelular de folato.
• Suprime la función de la médula ósea.
• Los pacientes tienden a consumir menos alimentos ricos en ácido fólico, como verduras de hojas verdes.

Diagnóstico de Laboratorio de Anemia por Deficiencia de Ácido Fólico

• Anemia macrocítica.
• Niveles séricos o eritrocitarios de folato disminuidos.
• Niveles normales de Vitamina B12.
• Neutrófilos hipersegmentados.

Tratamiento de la Anemia por Deficiencia de Ácido Fólico

• Consumir alimentos ricos en ácido fólico: verduras de hojas verdes, nueces, leguminosas, germen de trigo e hígado.
• Complementos orales de 1 mg al día.
• La corrección total se alcanza en 6 a 8 semanas.

Anemias Normocíticas

Anemia Hemolítica

• Hay un número insuficiente de glóbulos rojos (GR) en la sangre, debido a su destrucción prematura.
• Hemólisis: Cualquier circunstancia en que la vida de los eritrocitos se reduce a menos de 120 días.
• La médula ósea es incapaz de incrementar la producción para compensar la destrucción prematura de GR.
• Si la médula ósea es capaz de mantenerse a la par con la destrucción inicial, no se presenta la anemia.

Anemias Hemolíticas Intrínsecas (Corpusculares)

• Alteraciones congénitas del hematíe, en la mayoría de los casos en forma de portadores silentes o formas clínicamente leves.
• La ausencia de déficits carenciales y la historia familiar compatible orientan el diagnóstico, cuya confirmación definitiva se realizará en laboratorios especializados de Eritropatología.

Anemias Hemolíticas Extrínsecas (Extracorpusculares)

• Hematíes normales son destruidos por la creación de un medio ambiente hostil que los suprime.
• Hay dos grupos principales, según la hemólisis esté asociada o no con un anticuerpo demostrable.
• Pueden ser inmunes o no inmunes.

Anemia Aplásica

• Desarrollo incompleto o defectuoso de las células de la médula ósea.
• Proceso que suprime la diferenciación de los progenitores eritroides, con la consiguiente falta de producción de elementos maduros.
• Un tercio de los casos está inducida por drogas o sustancias químicas, infecciones, radiación, leucemia y trastornos inmunes.
• El defecto funcional básico es la disminución notoria en las células troncales de la médula ósea.
• El tratamiento consiste en trasplante de médula ósea o de células troncales.