Alteraciones Sensoperceptivas y Lesiones Cerebrales

DESDE LA SENSACIÓN A LA ACCIÓN

• Percepción: – Proceso constructivo y activo, en función de la experiencia, estado físico y afectivo, el sujeto interpreta y da forma a las sensaciones procedentes de los órganos de los sentidos. Cortex cerebral se divide: – Sensorial y motor primario. – Áreas de asociación unimodal. – Áreas de asociación Heteromodal o multimodal. – Áreas limbicas y paralímbicas. • Áreas Citoarquitectónicas

Alteraciones Sensoperceptivas

• Alteraciones perceptivas y apraxias comprometen la correcta ejecución de las AVD. • Ideación – Planificación motora – Ejecución de movimientos propositivos (praxis).

Corteza de asociación heteromodal o polimodal:

– Elaboración compleja del estímulo. – Relaciona estímulo con experiencias anteriores, significados, emociones. – Áreas corticales de integración. • Lóbulo Parietal Atención Negligencia. • Lóbulo Parietal Planificación Apraxias. • Lóbulo Temporal Reconocimiento Agnosias. • Lóbulo Frontal Comportamiento.

Lesiones en la corteza de asociación del lóbulo parietal

🡪 Déficit de Atención.

Negligencia contralateral

• Desorden perceptual observado tras una lesión del lóbulo parietal derecho. • Hay una negación frente a estímulos visuales, auditivos y somestésicos en el lado del cuerpo o espacio opuesto a la lesión

Lóbulo Parietal

– Atención – Negligencia • Pueden presentar dificultad para la ejecución de tareas motoras complejas del lado desatendido (Apraxias).

Praxis:

– 3 fases generales en la realización de una actividad aprendida: • Ideación, formación del concepto / idea para saber lo que hay que hacer. • Plan motor, organización de la secuencia de movimientos necesarios para realizar la tarea. • Ejecución, ejecutar la secuencia de moviminetos planeados previamente. – Hay engramas motores: secuencia de una actividad. • Ej: Esquema de acción: Preparar un café – La repetición consolida un patrón motor y lo perfecciona. • Rehabilitación motora. Incapacidad de realizar procedimientos aprendidos en ausencia de déficit motor – sensorial. – Son amnesias procedurales que impiden la realización de esquemas aprendidos. Apraxia ideomotora: – Déficit en el programa motor necesario para la realización de gestos simples. Apraxia Ideatoria: – Alteración del plan ideatorio. No sabe QUE hacer. – Realización de acción reconocible, pero inapropiada para el objeto presentado. Apraxia Constructiva: – Incapacidad para construir una estructura en base a elementos (por ejemplo, construir un dibujo en base a trazos simples). No sabe COMO hacerlo. – Causas: • Defecto en las relaciones topológicas (establecer relaciones entre las partes de una estructura) .APRAXIA DEL HABLA (o DISATRIA CORTICAL). – Disartria por incapacidad para realizar los movimientos necesarios para articular adecuadamente los fonemas. • APRAXIA DEL VESTIR. – Incapacidad de vestirse, asociada a lesiones parietotemporales derechas. • APRAXIA ORAL (o BUCO-LINGUO-FACIAL). – Incapacidad para ejecutar movimientos voluntarios con labios, lengua, etc.

CONFUSION

• Alteración de funciones mentales superiores principalmente ideación y asociación de ideas. OBNUBILACION: • Alteración de funciones mentales superiores, principalmente atención y sensopercepción. • Sujeto somnoliento y capacidad de respuesta incompleta. ESTUPOR: • Alteración global del contenido de conciencia, con reactividad conservada. • Parece estar dormido, con escasa o nula actividad espontánea, pero se despierta por períodos cortos al ser estimulado vigorosamente. COMA: • Estado patológico caracterizado por resistir estímulos externos. • Es un síndrome • Alteración severa de las funciones superiores. Disfunciones asociadas al coma: Movilidad Ocular • Movimientos oculares erráticos. • Nistagmo. • Anormalidades en la mirada lateral. Reactividad pupilar • Reflejo foto motor • Ausente. • Discoria. • Anisocoria.

Accidente cerebro vascular

• OMS: “Signo Clínico de trastorno focal de disfunción cerebral de desarrollo rápido y de origen supuestamente vascular, de duración superior a 24 hrs: 2° Causa de muerte a nivel mundial, • El cerebro es el centro filogenéticamente superior, integrador y elaborador de respuestas. •Depende del suministro de O2 y nutrientes, a través del flujo sanguíneo. Sustancia gris v/s sustancia blanca.:75 ml, v/s 25 ml ( 100 g/ min) • Perfusión normal promedio:55 ml por 100 gr. de tejido cerebral por minuto • Perfusión normal :PA bajo 60-70 mm Hg. Empieza a disminuir • La disminución de o ausencia de la perfusión sanguínea llevan a isquemia o infarto Factores de riesgo • Hipertensión Arterial, acelerando el proceso ateroesclerótico • Diabetes Mellitus, siendo el doble la incidencia. • Aumento en los niveles séricos de lípidos. • Hipotiroidismo. • Hiperuricemia. • Obesidad. • Tabaquismo, drogas. Efectos de la Isquemia – Entre 10 a 20 seg, suprimen la Fx. Cerebral. – Entre 3 y 10 min. ( 28ml/ 100 g/ min) se produce lesión neural irreversible y extensa – Flujos inferiores a 15 ml/ 100 g/ min. Se origina inevitablemente un infarto masivo. • Sistema de autoregulación no autonómico, sino por procesos metabólicos locales (O2 / CO2). Disfunción endotelial: • La > de los Accidentes isquémicos transitorios son producidos por placas ateroescleróticas. • Lesión endotelial a la que sigue proliferación colágena y muscular, dando origen a una placa fibrosa.

Rol de las Cardiopatías

• Al menos 30% de los casos de ACV. • Factores de riesgo: – Arritmias o fibrilación auricular (infartos lacunares). – Infarto al miocardio con trombosis mural.

Isquémico

• Daño inmediato: Es irreversible y ocurre en el área que circunda al vaso ocluido, donde el flujo sanguíneo es igual a cero y se denomina CORE. • Daño tardío: Rodeando al core hay un área llamada ZONA DE PENUMBRA,Lesión arterial: Manifestaciones clínicas según el territorio

Lesión: Arteria Cerebral Anterior

• Afecta el brazo anterior de la cápsula interna y porción anterior del caudado y putamen. • Paresia (o plejia) contralateral en cara y principalmente EEII (lobulillo para central de la corteza) • Rigidez o Distonía • Perdida sensitiva y/o motora de la extremidad inferior contralateral. • Alteraciones cognitivas por afección de lóbulos frontales (apatía)