Afecciones del Sistema Locomotor y Otros Sistemas: Síntomas, Diagnóstico y Tratamiento

Afecciones del Sistema Locomotor

Dolor

El dolor se produce por enfermedades o disfunciones de los componentes del sistema locomotor.

Causas:

• Inflamatorias
• Degenerativas
• Depósitos de cristales
• Partes blandas
• Conectivopatías
• Enfermedades óseas

Artritis

Inflamación de la articulación y de los tejidos que la rodean.

Clasificación:

• Por el curso clínico: agudas y crónicas.
• Por su etiología: traumáticas, infecciosas, reumáticas y metabólicas.

Artritis aguda

Gran repercusión en el estado general.

Signos: dolor, tumor, rubor, calor e impotencia funcional.

Artritis crónica

Leve repercusión en el estado general.

Signos: tumefación.

Artritis traumática

Antecedente de traumatismo. Característica de artritis aguda.

Artritis séptica

Uno o varios gérmenes colonizan la articulación desde:

• Torrente sanguíneo
• Exterior

Factores predisponentes: focos sépticos, alcoholismo, inmunodeficiencias, cuerpos extraños y otras artropatías inflamatorias.

Diagnóstico: cultivo del líquido sinovial, hemocultivo, despistar focos y radiología.

Tratamiento: antibioterapia, lavado y drenaje, inmovilización de la articulación y movilizaciones.

Artrosis

Trastorno crónico de las articulaciones caracterizado por la degeneración del cartílago y del hueso adyacente que puede causar dolor articular y rigidez.

Signos: dolor, rigidez articular, pérdida de balance articular, sinovitis, hidrops.

Radiología: disminución del espacio articular, esclerosis subcondral, osteofitosis marginal y quistes subcondrales.

Tratamiento: medidas físicas, farmacoterapia, dieta, régimen de vida, rehabilitación y cirugía.

Traumatismos

Cualquier agresión que sufre el organismo de cualquier agente físico o mecánico.

Tipos:

• Óseos
• Articulares:
  • Esguinces: lesión por estiramiento de los ligamentos.
    • Primero: lesión leve sin alteración de la longitud.
    • Segundo: rotura parcial, mecánicamente competente.
    • Tercero: rotura completa.
  • Luxación: pérdida de la congruencia articular.

Traumatismos óseos: Fracturas: pérdida de la continuidad normal del hueso.

Clasificación: simple y compuesta, incompleta, subperióstica y completa, fisura, parcial, cerrada y abierta, articular, fractura-luxación, fisaria en tallo verde y rodete, oculta, polifracturado y politraumatizado, estrés o fatiga, patológica y aplastamiento trabecular.

Signos: dolor, impotencia funcional, actitud, deformidad, equimosis, hematomas y flictenas, movilidad anormal o paradójica, daño cutáneo.

Complicaciones locales: shock traumático, embolia grasa, tromboembolismo, infección (tétanos y gangrena gaseosa).

Complicaciones generales: cutáneas, musculares y tendinosas, nerviosas, vasculares, viscerales, óseas (osteomielitis, osteonecrosis) y articulares.

Historia Clínica

Documento médico legal entre el profesional y el paciente. Su principal función es asistencial y confidencial. La información contenida en la Historia Clínica se obtiene siguiendo un método: identificación, motivo de ingreso o consulta, historia de la patología actual, antecedentes personales, familiares y revisión por sistemas, examen físico y métodos complementarios de diagnóstico.

Patología Gastroduodenal

Signos: dolor, disfagia (dificultad para deglutir), odinofagia (dolor al deglutir), pirosis, regurgitación y halitosis.

Trastornos Neuromusculares: Divertículos

Alteración motora primaria.

Acalasia

Hipertonía del EEI sin posibilidad de relajarse durante la deglución faríngea, así como dilatación esofágica y consiguiente pérdida del peristaltismo.

Signos: disfagia, regurgitación, pérdida de peso, pirosis, tos nocturna.

Tratamiento: conservador: nitroglicerina sublingual, nitratos, antagonistas del calcio que reducen la presión del EEI antes y después de comer. Toxina botulínica y quirúrgica.

Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) y Hernia de Hiato

El EEI previene el reflujo del contenido gástrico al esófago. El reflujo ocurre cuando esta presión es demasiado baja.

Clasificación:

• Tipo 1: por deslizamiento. La unión gastroesofágica no está en la cavidad abdominal.
• Tipo 2: paraesofágicas, cuando la unión gastroesofágica está en el abdomen, pero el hiato es más grande.
• Tipo 3: una combinación.

Signos: pirosis, regurgitación, disfagia, tos y ronquera.

Tratamiento: médico: tratamiento supresor del ácido durante 6 semanas. Cirugía: pacientes con lesiones esofágicas graves o recaídas. Fundoplicatura de 360º o de Nissen. Fundoplicatura anterior parcial (Thal o Dor). Fundoplicatura posterior parcial (Toupet).

Complicaciones operatorias: neumotórax, lesiones gástricas y esofágicas, esplénicas y hepáticas.

Complicaciones postoperatorias: distensión abdominal, disfagia, hematomas, fundoplicatura demasiado apretada, exitus.

Esófago de Barrett

Exposición prolongada al ácido y a las secreciones alcalinas provoca un cambio en la mucosa del esófago (metaplasia).

Tratamiento: antirreflujo.

Factores implicados en la fisiopatología del EEI

Obesidad, edad, estrés, cafeína, alcohol, tabaco, comidas picantes, grasas o ácidos.

Signos: pirosis, regurgitación, eructación excesiva e infecciones respiratorias.

Lesiones cáusticas

Suelen tener consecuencias desastrosas y el mejor remedio es la prevención.

Álcalis

Disuelven los tejidos por necrosis licuefactiva en profundidad.

Fases:

1. Necrosis aguda (1-4 días)
2. Ulceraciones (3-5 días después de la lesión, dura entre 3-12 días)
3. Cicatrización (3 semanas después de la lesión)

Tratamiento: neutralizar la sustancia ingerida. Álcalis (lejía): vinagre medio diluido, zumos cítricos. Ácidos: leche, clara de huevo, antiácidos. No eméticos ni bicarbonato. Según endoscopia: quemaduras de 1er grado: observación de 48h, nutrición oral cuando tiene saliva y no duele. Quemaduras de 2º y 3er grado: perfusión, pulso, ventilación.

Perforaciones esofágicas

Es una urgencia quirúrgica.

Causas: 15% vómitos forzados, 14% ingestión de cuerpos extraños, 10% traumatismos.

Carcinoma de esófago

Factores ambientales: alcohol, tabaco, aditivos alimenticios, líquidos calientes, disminución de vitamina A, ingestión de cáusticos, acalasia.

Clasificación TNM:

• T0: sin evidencias del tumor primario.
• T1: con afectación de la capa submucosa.
• T2: muscular propia.
• T3: adventicia.
• T4: estructuras vecinas.

Tipos de necrosis

Autolisis: digestión de la célula por las propias enzimas de los lisosomas.

Heterolisis: digestión por enzimas lisosomales de células vecinas ya muertas y células inflamatorias.

Necrosis coagulativa: necrosis por coagulación de las proteínas estructurales de la célula, hay pérdida de agua.

Necrosis colicuativa o licuefactiva: las proteínas no se coagulan sino que sufren un reblandecimiento. Aparecen en hipoxias cerebrales y ataques bacterianos, abscesos.

Apoptosis

Muerte celular programada genéticamente, favorecida por genes.

Triage quemaduras

Ventilación, perfusión y consciencia.

Tipos de dolor

Visceral: estimulación de los receptores viscerales por inflamación, distensión o isquemia. Es sordo y se localiza con dificultad en el epigastrio, periumbilical o hipogastrio.

Somatoparietal: inflamación del peritoneo parietal y es más intenso. Se localiza con más precisión.

Referido: se advierte en regiones anatómicas alejadas del órgano afectado.

Úlcera péptica

Puede ser duodenal o gástrica. Tiene su origen en un aumento de los factores agresivos, en una disminución de los factores defensivos o en ambos.

Factores protectores: secreción de bicarbonato, moco, flujo sanguíneo, factores de crecimiento, renovación celular, prostaglandinas endógenas.

Factores lesivos: HCl, pepsinas, etanol, tabaco, reflujo duodenal de bilis, isquemias, AINEs, hipoxia, H. pylori.

Infección por H. pylori

Produce un 90% de úlcera duodenal y 75% de gástrica. Bacilo Gram negativo que reside en el epitelio gástrico. Produce ureasa, que descompone la urea en amoniaco y bicarbonato, creando un entorno alcalino en un medio gástrico ácido. La secreción de esta enzima facilita la detección del microorganismo.

Tratamiento: antibióticos y antiácidos.

Úlcera duodenal

Por aumento de ácido y pepsina, infección por H. pylori o ingestión de AINEs.

Signos: dolor epigástrico medio. Aumenta con el estrés emocional, episódico y estacional. Dolor referido a la espalda puede indicar penetración en el páncreas. La irritación peritoneal difusa es un signo de perforación en cavidad.

Complicaciones: hemorragias y perforación.

Úlcera gástrica

El 60% se asientan en la curvatura menor. Predisponen la edad, mujeres fumadoras, corticoides y consumo crónico de alcohol.

Signos: episodios recurrentes de inactividad y recaídas. Dolor, hemorragia, obstrucción y perforación.

Tratamiento: antiácidos, erradicar los AINEs y endoscopia más biopsias de control.

Gastritis por estrés

Se produce después de un traumatismo físico, shock, sepsis, hemorragia o insuficiencia respiratoria y puede dar lugar a una hemorragia. Múltiples erosiones superficiales que si penetran en la submucosa, donde los vasos, dan lugar a hemorragias.

Causas: por aumento de ácido, disminución del riego sanguíneo, del moco, del bicarbonato y de las prostaglandinas endógenas.

Tratamiento: reposición rápida y definitiva de líquidos con corrección de cualquier anomalía plaquetaria o de coagulación.

Cáncer gástrico

Es el 4º cáncer más frecuente, 2ª causa de fallecimiento por cáncer. Más frecuente en varones de edad avanzada.

Factores de riesgo nutricionales: consumo alto de carne o pescado en salazón, ahumados. Aumento de carbohidratos complejos. Disminución de frutas y verduras. Tabaco.

Factores de riesgo médicos: cirugía gástrica previa, infección por H. pylori, gastritis atrófica, aclorhidria y pólipos adenomatosos.

Adenocarcinoma gástrico

Sistema de estadificación TNM.

Signos: inespecíficos, dolor, saciedad precoz, pérdida de peso y anemias.

Carcinoides gástricos

Son frecuentes en el tubo digestivo (68% del total de todos los carcinoides). Lo más común es en intestino delgado, el recto y el apéndice.

Patología Bilio-Hepato-Pancreática

Hígado

Funciones: centro hematopoyético, regulador del metabolismo energético, desintoxica, mantiene la hemostasia de la glucosa, forma glucógeno a partir de glucosa, obtiene energía a partir de ácidos grasos.

Bilis: se forma en el hepatocito y su misión fisiológica es desechar sustancias (toxinas) y proporcionar sales biliares para descomponer las grasas en el tubo digestivo.

Signos: dolor, fiebre, ictericia.

Litiasis vesicular

La mayoría de los cálculos biliares son asintomáticos. Para que sea sintomático, el cálculo debe obstruir y producir dolor a la hora u hora y media después de comer. Se diagnostican mediante ecografía transabdominal. Su tratamiento quirúrgico es la colecistectomía laparoscópica.

Colecistitis aguda por cálculo

Se impacta el cálculo con la consiguiente inflamación y si continúa en el tiempo puede producir isquemia y necrosis. Dolor en hipocondrio derecho, signo de Murphy: sensibilidad dolorosa a la palpación y defensa muscular en el cuadrante superior derecho. Fiebre y vómitos. Su tratamiento es dieta absoluta, líquidos intravenosos (IV), antibióticos parenterales y analgésicos. Colecistectomía abierta o por laparoscopia: anestesia general, neumoperitoneo con CO2.

Patología hepática: Hepatitis

Enfermedades infecciosas. Virus A, B, C, D, virus Epstein-Barr. Las bacterias producen abscesos hepáticos. Parasitarias: quiste hidatídico y absceso. Inmunitarias por autoanticuerpos.

Adenomas benignos

• Adenoma hepático: se produce más en mujeres jóvenes porque está relacionado con la toma de anticonceptivos orales (ACO) crónica.
• Hiperplasia nodular focal: es la 2ª patología más frecuente en mujeres jóvenes. Se identifica mediante estudio de resonancia magnética nuclear (RMN).
• Hemangioma: es el más frecuente de los benignos y más frecuente en mujeres. Suele ser aislado. Se suelen descubrir casualmente y si crecen precisan resección quirúrgica.

Adenomas malignos

• Carcinoma hepatocelular/hepatocarcinoma: se relaciona con la infección del virus B. Es más común en hombres. Factores causales: virus hepatitis, alcohol, tabaquismo y cirrosis.
• Colangiocarcinoma: neoplasia poco corriente en cualquier parte del árbol biliar desde la ampolla de Vater hasta los conductos biliares intrahepáticos. Está relacionado con infecciones por virus B y C, diabetes, VIH y cirrosis.

Pancreatitis aguda

Proceso inflamatorio con afectación variable del tejido pancreático. Suele resolverse.

Causas:

1. 80-90% por litiasis biliar, cálculos de retención que producen obstrucción pancreática.
2. Ingesta de alcohol en varones de entre 30-45 años.

Clínica: dolor constante en epigastrio y periumbilical que se irradia a espalda. Se acompaña de náuseas, vómitos e ictericia.

Tratamiento: líquidos IV, oxigenoterapia, analgesia (opiáceos y morfina), alimentación enteral y parenteral.

Pancreatitis crónica

Proceso inflamatorio progresivo y permanente que lleva a la destrucción del parénquima con fibrosis irreversible que lleva a una insuficiencia endocrina y exocrina que reduce la calidad de vida.

Causa: alcohol.

Produce: dolor, náuseas, ictericia y fallo endocrino.

Neoplasias quísticas mucinosas

Abarca el espectro histológico desde tumores benignos a los carcinomas invasivos. Su tratamiento es quirúrgico (pancreatectomía parcial).

Adenocarcinoma del páncreas exocrino

De pronóstico sombrío, se produce más en varones sobre todo en mayores de 70 años. El tabaco es un factor de riesgo.

Signos: dolor, ictericia y pérdida de peso.

Enfermedad Diverticular

Un divertículo es un saco o bolsa anormal que sobresale de la pared de un órgano hueco, en este caso del colon. Un divertículo verdadero se compone de todas las capas de la pared intestinal, mientras que un divertículo falso carece de partes de la pared intestinal.

Diverticulosis

Enfermedad inflamatoria y si evoluciona, perforación del divertículo.

Signos: dolor en fosa ilíaca izquierda, cambios en el ritmo intestinal, fiebre, escalofríos, urgencia urinaria.

Tratamiento: no complicada: antibióticos y se confirma con colonoscopia pasadas unas semanas. Dieta rica en fibra y si recidiva se plantea el tratamiento quirúrgico: sigmoidectomía (tratamiento de la diverticulosis complicada).

Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Colitis ulcerosa

Alteración en la respuesta inmunológica a los antígenos. Afecta a la mucosa y a la submucosa, respetando la capa muscular. El recto siempre está afectado (proctitis). Afección continua ininterrumpida de la mucosa que empieza en el recto distal y se extiende.

Signos: diarreas, mucorrea, urgencia defecatoria y molestias abdominales.

Enfermedad de Crohn

Segmentos afectados y segmentos normales, estando todas sus capas dañadas.

Tratamiento: médico: aminosalicilatos, corticosteroides e inmunosupresores. Quirúrgico.

Cáncer de esófago

Signos: disfagia, pérdida de peso, obstrucción aguda, reflujo, tos y ronquera.

Pólipos colorrectales

Los pólipos son masas que se proyectan hacia la luz del intestino. Nacen en la mucosa y suelen clasificarse teniendo en cuenta su aspecto macroscópico, como pedunculado (pólipo benigno más frecuente). La extirpación con el colonoscopio reduce la incidencia del cáncer. Hay 4 grados de Haggitt: 0: no invade la muscular de la mucosa; 1: atraviesa la muscular de la mucosa y llega a la submucosa, pero solo en la cabeza del pólipo; 2: llega al cuello del pólipo; 3: aparece en cualquier proporción del tallo; 4: por encima de la muscular propia.

Adenocarcinoma

Factores etiológicos: alimenticios, adenomas, degeneración a adenocarcinoma, factores genéticos, enfermedad inflamatoria intestinal.

Signos: sangre roja en heces, melenas, anemia o constipación, estreñimiento con dolor, fiebre.

Tipos de cáncer:

• Tumores en el lado derecho: molestias vagas, masa abdominal, anemia.
• Tumores en el lado izquierdo: síntomas obstructivos, cambios en el hábito intestinal, estreñimiento, rectorragias, mucorrea.

Clasificación de Dukes:

• A: afecta a la pared intestinal.
• B: penetra la pared.
• C: hay presencia de metástasis linfáticas.
• D: con metástasis a distancia.

Cáncer rectal

La hematoquecia, evacuación de moco, tenesmo, necesidad de ir al baño y cambios en el ritmo intestinal son los signos y síntomas típicos del cáncer rectal.

Prevención:

• Primaria: reducir los riesgos, alimentación, hábitos de vida.
• Secundaria: hallazgos de lesión precursora.

Estomas intestinales

En ocasiones el intestino debe interrumpirse y fusionarse a la piel para dar salida a los residuos corporales. Se llaman estomas. Es una abertura.

Hemorroides

Son plexos venosos en el canal anal.

Causas: estreñimiento, herencia, embarazo, posición erecta y aumento de presión abdominal.

Signos: estreñimiento, rectorragia, prolapso al defecar y a los esfuerzos, y ensuciamiento.

Clasificación:

• Externas: se trombosan y duelen, distal a la línea pectínea.
• Internas: cerca de la línea pectínea.
  • I: no prolapso, rectorragias.
  • II: sí prolapso al defecar, reducción espontánea, rectorragias, disconfort.
  • III: sí prolapso, reducción manual, rectorragias, disconfort y prurito.
  • IV: persisten, ensuciamiento, trombosis.

Tratamiento: dieta y modificar estilo de vida con tratamiento médico. Tratamiento instrumental que consigue fijación de los tejidos I y II. Quirúrgico: Grados III y IV: hemorroidectomía: eliminando el tejido enfermo. Se opera cuando la rectorragia es importante, hay dolor excesivo y dificultad para las funciones anales.

Complicaciones: hemorragias, estenosis, incontinencia.

Fisura anal

Solución de continuidad de la mucosa lineal en el margen anal sobre el esfínter anal interno, produciendo hipertonía del mismo y perpetuación de la clínica.

Signos: defecación dolorosa, sangre roja en pequeña cantidad.

Tratamiento: médico conservador, quirúrgico, esfinterotomía lateral interna, toxina botulínica, dilatación forzada.

Fístulas anales

Conducto fibroso tapizado por epitelio de granulación que comunica un orificio interno en el canal anal o recto y uno o más orificios externos en la piel del periné.

Hemorragia digestiva alta (HDA)

Producida por lesiones localizadas por encima del ángulo de Treitz.

Hemorragia digestiva baja (HDB)

Producida por lesiones del intestino distal al ángulo de Treitz.

Semiología clínica

Hematemesis, melenas, hematoquecia (sangre roja o algo digerida debido al tránsito rápido por el intestino con heces), rectorragia, pérdidas ocultas.

Causas de HDA

• Úlcera péptica: es la indicación más frecuente de cirugía y principal causa de muerte. Se produce por la erosión ácido péptica de la superficie de la mucosa, más significativa cuando erosiona una arteria de la submucosa. Tratamiento: médico con IBP, erradicación del H. pylori, eliminar medicamentos ulcerógenos, endoscópico y quirúrgico.
• Varices esofágicas: pacientes con hepatopatía e hipertensión portal. Etiología: dificultad de retorno venoso desde la vena porta hacia el retorno venoso sistémico, con hipertensión en ramas venosas tributarias y desarrollo de varices. Mecanismo: rotura o erosión de la mucosa que cubre la variz. Tratamiento médico: para los cirróticos disminuir la presión arterial. Endoscópico, quirúrgico.

HDB aguda

Pérdida de sangre intestinal de reciente comienzo. Inestabilidad en los signos vitales, anemia y necesidad de transfusión sanguínea.

HDB crónica

La más frecuente.

Enfoque general HDB

Cambios de constantes con la postura, sonda nasogástrica (SNG) para descartar HDA, tacto rectal o rectoscopia para descartar hemorragia anorrectal. Colonoscopia si el estado hemodinámico del paciente lo permite, y la hemorragia es pequeña y moderada. Son menos frecuentes. Formas de presentación: >60 años, rectorragia, melenas, hemorragia: autolimitada, recidivante, persistente y masiva. Causas: diverticulosis, colitis, neoplasia (que pueden ser indoloras, intermitentes y lentas), angiodisplasias y patología anorrectal. Hemorroides y fisuras.

Abdomen agudo

Causas no quirúrgicas: endocrinas y metabólicas, hematológicas, toxinas y fármacos.

Tipos de dolor:

• Visceral: vago, poco localizado, epigastrio, por distensión de una víscera hueca.
• Parietal: corresponde con las raíces nerviosas que inervan el peritoneo, más marcado y localizado.
• Referido: se percibe en una zona alejada de la fuente del estímulo.

Peritonitis

Inflamación peritoneal por cualquier causa. La entrada de bacterias o sustancias químicas irritantes provocan una inflamación del peritoneo con aumento del flujo, permeabilidad y formación de un exudado fibrinoso.

Anamnesis: estudio del dolor: comienzo, características, localización, duración, cronología. Las actividades que exacerban o mitigan el dolor.

Síntomas: náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea, melenas, hematoquecia.

Causas: hemorragia (traumatismo de órganos sólidos, rotura de aneurisma, divertículo sangrante), infección (apendicitis), perforación (úlcera gastrointestinal), obstrucción intestinal e isquemia.

Exploración física: inspección general y abdominal: distendido, auscultación, percusión y palpación.

Signos:

• Blumberg: sensibilidad de rebote en la pared abdominal. Inflamación peritoneal.
• Rovsing: dolor en punto de McBurney al comprimir cuadrante inferior izquierdo del abdomen. Apendicitis aguda.
• Murphy: dolor al inspirar comprimiendo el cuadrante superior derecho del abdomen. Colecistitis aguda.

Traumatismo abdominal

Lesiones de estructuras histológicas producidas por la acción súbita e intensa o débil y mantenida de un agente portador de energía.

Tipos: estallido por aumento de la presión, compresión, desaceleración, lesiones por desgarro (hemoperitoneo, perforación de víscera hueca, hematoma).

Exploración física: presión arterial, frecuencia cardíaca (FC), rigidez abdominal, defensa involuntaria, y los diferentes signos indican lesión intraperitoneal.

Hernias

Salida de parte de un órgano de la cavidad abdominal a través de los orificios naturales de la pared abdominal. Se mantiene la integridad de la piel y peritoneo que para alojar esas vísceras se distiende formando un saco.

Signos: dolor, tumefacción y maniobra de Valsalva.

Tipos:

• Reductible: el contenido puede volver a su sitio.
• Incercerada: el contenido no puede volver a su sitio.
• Estrangulada: contenido con compromiso vascular.
• Con pérdida de derecho a domicilio: afecta a otros órganos.
• Recidivada: reaparición de la hernia tras ser operada.

Tipos de hernias: inguinal, femoral, umbilical, epigástrica (salida por la línea media o alba).

Tratamiento: herniorrafia: reconstrucción anatómica. Hernioplastia, eventración: salida de cualquier estructura visceral intraabdominal a través de una herida ya cicatrizada. Evisceración: salida de cualquier estructura visceral intraabdominal a través de una herida quirúrgica no cicatrizada.

Piel

Funciones de la piel

Protección, barrera, queratinización, evita la entrada de sustancias orgánicas e inorgánicas, evita la pérdida de fluido hacia el exterior, función melanógena.

Glándulas sebáceas

Distribuidas por todo el cuerpo con poca función en la infancia, siendo en la pubertad cuando alcanza gran actividad por los andrógenos. Drenan su contenido en el folículo piloso, revistiendo la superficie cutánea en una capa grasa.

Glándulas sudoríparas

• Apocrinas: drenan en el folículo piloso y alcanzan su desarrollo en la pubertad.
• Ecrinas: drenan directamente en su poro desde que nacemos, se localizan en la frente, palmas, plantas y axilas. Funciones: termorreguladoras y manto ácido de la piel.

Uñas

Invaginaciones de la dermis en la región dorsal de las últimas falanges formando una estructura muy dura.

Lesiones cutáneas benignas

Eritema, equimosis, nódulos, vesículas, pústulas, verruga, papiloma, quiste sebáceo.

Infecciones cutáneas

• Foliculitis: infección del folículo pilosebáceo.
• Forúnculo: infección del folículo y tejido conjuntivo perifolicular.
• Ántrax: varios folículos infectados.
• Hidradenitis: infección e inflamación de glándulas sudoríparas.
• Botriomicoma: quiste sebáceo inflamado.

Lesiones malignas

: carcinoma basocelular: es el cancer mas frecuente de piel. factores: piel clara, expo solar, herencia, radioterapia, inmunosupresión. carcinoma espinocelular:  es el 2 en frecuencia pero con afectación metastásica.

melanoma: cancer derivado de los melanocitos. factores de riesgo: expo solar, piel clara, y presencia de múltimples nevus.

regla para el diagnostico: a.asimetría, b.borde irregular, color cambiante, diámetro mayor a 6mm y elevacion

TT: esición tras biópsia entre 0,5 y 2 cm de borde sin lesión y biopsia del ganglio centinela: ganglio linfático donde llega en primer lugar el flujo linfático de una determinada zona de la piel.

mama: es una glandula exocrina par que se sitúa en ambos lados del externon, se divide en 4 cuadrantes. Los ligamentos de cuper fijan la mama, es el complejo aureola pezón y desemboca en los conductos galactófagos. patología benigna: 1 procesos inflamatorios, mastitis bacteriana: infecciones de la mama son frecuentes y ocurren en la lactancia. Los micro entran en la mama a traves de las grietas y fisuras del pezon y la aureola, sin TT puede dar lugar a un absceso mamario. 2 tumores benignos: necrosis grasa:  lesion inflamatoria aguda que se debe a la necrosis del tejido adiposo de la mama.

enfermedad fibroquística: da lugar a uno o varios nódulos de tamaño variable, muchas veces bilaterales desplazables y a veces dolorosos.  quistes: es una dilatacion exagerada de un conducto galactoforo que se encapsula y se llena de líquido. fibroadenoma: tumor duro debido a su gran contenido en colágeno, indoloro, movil y bien delimitado. adenoma: es una variante del fibroadenoma la diferencia reside en que en el fibroadenoma se produce una hiperplasia del epitelio de los conductos

tumores malignos: el cancer de mama consiste en un crecimiento anormal y desordenado de las celulas de este tejido. carcinoma ductal se divide en invasivo, es decil infiltrante con posibilidades reales de desarrollar una metástasis e in situ no desarrollara metástasis sino que permanece en la mama dependiendo de si las células malignas han roto la membrana basal del conducto.

E. Paget: las células cancerosas se pueden diseminar a traves de los conductos mamarios y galactofagos hasta la superficie del pezon, tiene como sintoma el aumnto de grosor de la piel de la aureola y el pezon seguido de ulceraciones.

carcinoma lobulillar: se dividen las formas in situ e invasibas; es frecuente que ambas coexistan en la misma lesion. su forma in situ es frecuente multifocal y bilateral , puede mantenerse largo tiempo, no determina la formación de un nudo palpable su presencia es detectada por una mamografía.

TT: masectomia radical, simple, modificada, cuadrantetomia, radioterapia, biopsia, GL centinela, quimioterapia, hormonoterapia, radioterapia.

isquemia: falta de riego sanguineo, aguda y crónica. embolia: obstrucción de la arteria por un coagulo que se ha formado en otro lugar. trombosis: obstruccion de una arteria por un coagulo formado in situ. arteriosclerosis: se forman placas de ateroma entre la íntima y la media con lo que se disminuye el calibre del vaso disminuyendo el flujo sanguíneo. factores: obesidad, tabaco, diabetes, HTA, hipercolesterolemia. TT de embolectomia: tromboendarteromia estirpación de ateroma con la íntima y media. baipas: puente entre la zona proximal y distal de la obstrucción. angioplastia percutánea transluminal: cateter con balón, se sobrepasa, se hincha, se comprime la placa y se comprime el estén. aneurisma: dilatación patologia de una arteria congenita y adquirida, pueden ser: saculares, fusiformes y disecantes.

factores de riesgo: obesidad, trabajos prolongados de pie, sedentarismo, antecedentes familiares, tabaquismo, cansancio, pesadez, dolor, calambre, plurito, edemas con alteraciones troficas en la piel e incluso úlceras TT:Quirúrgico, esclerosante, laser, médico.

heridas: solución de continuidad que separan los tejidos y permiten la entrada de micro y salida de elementos. clasificación: segun su mecanismo de producción: incisas, contusas, punzantes, por arrancamiento, por mordedura, por astas de toros y armas de fuego. segun su profundidad: abrasión superficiales, profundas penetrantes y perforantes.

cicatrización: regeneración in situ de la parte perdida, epimorfosis, que en crustáceos y anfibiso supone la regeneración completa de sus extremidades. La ruptura de la hemostasia biologica por la lesion supone una respuesta local (inflamación aguda) con dos objetivos: limpieza del foco traumático y acumulación del material necesarios para la reparación. Formación del colágeno y aumento de la resistencia en la separación de los bordes de la herida.

inflamación aguda: reaccion compleja con etapas sucesivas pero integradas. limpieza y acumulación de material: a. respuesta vascular: vasoconstricción transitoria, que provoca la adhesión plaquetaria y coagulación, seguida de una vasodilatación activa con edema intersticial de proteinas, anticuerpos e histaminas. b. mov celulares para fagocitar gérmenes y cuerpos extraños. formación de colágeno y aumento de resistencia proliferativa: a partir del 5 dia los fibroblastos forman colágeno maduro con fibras bien entrelazadas. Epitelización. Pero en las heridas suturadas la proliferación del epitelio se inicia rapidamente y en 48 h a rellenado el minimo defecto cuando aun no se ha formado el colágeno en el seno de la herida.

factores de curación: locales: cuantía de tejidos desvitalizados, cuantía de la contaminación: limpias, contaminadas, probablemente contaminadas, hematomas, cuerpos extraños y O2 en la herida. generales: edad, desnutrición, hipoproteinemia, hiperbilirubinemia, administración terapeútica de corticoides.

principios generales: eliminar tejidos contaminados, reparación lo más fisiológica posible, aislar del medio ambiente. anestésicos locales: Mepivacaina: efecto inmediato, 3-5 h, max 50 ml. Bupivacaina: Comienzo lento, 6-12 h, max 45 ml.

drenajes: son dispositivos que se colocan para evacuar colecciones líquidas o gaseosas de una cavidad corporal o herida. son preventivos, curativos, cerrados y abiertos.

hilos de sutura: clasificación: segun su origen: naturales: seda, sintéticos: polietileno, segun su permanencia en el organismo: reabsorbibles: ac poliglicolico, irreabsorbibles: poliamidas por su acabado: mono o multifilamento.