Adaptaciones y Lesiones Celulares: Una Guía Integral

Adaptaciones Celulares

Hipertrofia

Aumento del tamaño de las células y el órgano afectado, con mayor producción de proteínas celulares.

• Fisiológica: Aumento de la demanda funcional o estímulo hormonal.
• Patológica:

Hiperplasia

Aumento del número de células en tejidos con capacidad de división.

• Fisiológica: Acción de hormonas o factores de crecimiento.
• Patológica: Acciones excesivas o inapropiadas de hormonas o factores de crecimiento.

Atrofia

Reducción del tamaño del órgano por disminución de la dimensión y el número de células.

• Fisiológica: Durante el desarrollo normal.
• Patológica: Local o generalizada causada por:
  • Falta de actividad (atrofia por desuso)
  • Pérdida de inervación
  • Nutrición inadecuada
  • Disminución del riego sanguíneo
  • Pérdida de estimulación endocrina
  • Presión

Displasia

Cambio reversible en el que un tipo celular diferenciado es reemplazado por otro tipo de célula. Respuesta activa. La más frecuente es el reemplazo del epitelio cilíndrico por escamoso (Esófago de Barrett: escamoso a cilíndrico).

Lesión Celular Reversible

En fases iniciales o formas leves, cuando el estímulo perjudicial cesa.

• Características: Fosforilación oxidativa reducida, disminución de reservas de ATP, edema celular.

Edema

Hinchazón en células que no pueden mantener la homeostasis.

Muerte Celular

Daño continuado, lesión irreversible, la célula no se recupera y muere.

Causas de Lesión Celular

• Hipoxia
• Agentes físicos
• Sustancias químicas y fármacos
• Agentes infecciosos
• Reacciones inmunológicas
• Alteraciones genéticas
• Desequilibrios nutricionales

Necrosis

Forma accidental y no regulada de muerte celular por afectación de membranas. Desnaturalización de proteínas. Produce inflamación.

• Coagulativa: Tejido muerto preservado, desnaturalización de proteínas, proteólisis. Infarto.
• Licuefactiva: Digestión de células muertas, tejido viscoso líquido. Infecciones bacterianas focales y fúngicas. Pus: material necrótico con leucocitos muertos.
• Gangrenosa: Extremidades inferiores por pérdida de irrigación, necrosis coagulativa.
• Gangrena húmeda: Infección superpuesta, necrosis licuefactiva.
• Caseosa: Foco de infección tuberculosa. Aspecto blanquecino y desmenuzable. Granuloma: foco inflamatorio.
• Grasa: Áreas focales de destrucción de grasa.
• Fibrinoide: Reacciones inmunitarias en vasos sanguíneos.

Apoptosis

Muerte celular inducida, suicidio programado, regulado. Inducido por caspasas. Ingeridos por fagosomas.

• Fisiológica: Destrucción durante la embriogénesis.
• Patológica: Eliminación de células cuyo grado de lesión supera el límite de reparación.
  • Afectación del ADN
  • Acumulación de proteínas mal plegadas
  • Muerte celular por infección
  • Atrofia patológica en órganos parenquimatosos tras obstrucción de conductos

Cambios Morfológicos

• Retracción celular
• Condensación de la cromatina
• Formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos apoptósicos

Fagocitosis de Células Apoptósicas

• Fase inicial: Activación de caspasas.
• Fase de ejecución: Caspasas estimulan la degradación de componentes celulares esenciales.

• Vía intrínseca: Principal mecanismo, mitocondrial.
• Vía extrínseca: Iniciada por receptores de muerte.

Necroptosis

Muerte celular estimulada por ligamiento de TNFR1 y proteínas víricas. Independiente de caspasas. Provoca inflamación.

Pirosis

En células infectadas por microbios, dependiente de caspasas.

Autofagia

Secuestro de organelos celulares en el autofagosoma, que digiere el material englobado. Respuesta adaptativa.