Actinomicosis y Lepra Lepromatosa: Etiopatogenia, Histopatología y Manifestaciones Clínicas

Lámina Nº 27: PG-001

Órgano

Amígdala Faríngea

Diagnóstico

Actinomicosis Amigdalina

Etiopatogenia

La actinomicosis es una infección bacteriana crónica y localizada. Muestra tendencia a formar abscesos con fístulas cutáneas por las que mana pus con gránulos amarillentos. Evoluciona lentamente y se extiende sin respetar las barreras anatómicas. Los agentes de la actinomicosis son bacterias grampositivas, inmóviles, anaerobias o microaerófilas, de crecimiento lento y no esporuladas, de aspecto filamentoso con ramificaciones cuya fragmentación origina formas cocobacilares y difteroides. El patógeno más común es A. israelii. Con menor frecuencia se aíslan otras especies de Actinomyces y Propionibacterium propionicum, pertenecientes a la misma familia, pero considerados un género distinto por diferencias serológicas. A. israelii es un comensal en la cavidad oral y el tubo digestivo, desde donde puede invadir tejidos contiguos cuando un traumatismo o una enfermedad subyacente rompe la continuidad de la mucosa, o el pulmón, cuando se aspira suficiente cantidad de material orofaríngeo contaminado. En ambas situaciones, la falta de higiene dental, la existencia de periodontitis o de factores que disminuyan el potencial de oxidorreducción tisular, como la isquemia y la infección polimicrobiana simultánea, favorecen la infección. Existe relación con la infección pélvica con el uso de DIU, además con VIH, ante lesiones previas por virus herpes simple o por CMV. Con frecuencia, la infección actinomicótica es polimicrobiana; así, en la forma cervicofacial se encuentran a menudo, entre otros gérmenes, estreptococos anaerobios, Fusobacterium y Prevotella spp, y en la abdominal, enterobacterias y Bacteroides spp.

Histopatología

• a) Hiperplasia de folículos linfoides con grandes centros germinales.
• b) En las criptas encontramos la presencia de gránulos basófilos, rodeadas de hifas y micelios en su contorno.
• c) Proceso inflamatorio agudo con PMN. Abscesos comunicados entre sí por fístulas y rodeados de tejido de granulación y abundante fibrosis, los abscesos se propagan por el tejido conjuntivo hasta la superficie cutánea o de una mucosa, donde se abren y drenan.
• d) Necrosis supurada central rodeada de tejido de granulación e intensa fibrosis. Histiocitos espumosos y células plasmáticas, bacterias en el centro del absceso como filamentos radiantes interdigitados con casquetes de material hialino eosinófilo, patrón de corona radiante, denominados “gránulos de azufre”.

Implicancias Clínicas

• Actinomicosis cervicofacial.
• Actinomicosis pulmonar.
• Actinomicosis abdominal.
• Actinomicosis pélvica.

Lámina Nº 28: PG-029

Órgano

Piel

Diagnóstico

Lepra Lepromatosa

Etiopatogenia

Infección granulomatosa crónica que afecta a tejidos superficiales, piel y nervios periféricos. El agente causal es el Mycobacterium leprae, BAAR, probablemente ingresa por la piel y vías aéreas. Los bacilos están rodeados de una cápsula densa, lipídica, no producen exotoxinas y provocan una respuesta inflamatoria de escasa intensidad. La intensidad de la respuesta inmunitaria específica mediada por células se correlaciona con el tipo clínico e histológico de la enfermedad. Los pacientes con lepra lepromatosa no presentan inmunidad celular detectable frente al bacilo causante de la enfermedad. Existen genes específicos asociados al complejo HLA relacionados con las diferentes formas de la enfermedad. El HLA-DR2 se asocia más a niños con enfermedad tuberculoide polar, mientras que el HLA-MT1 y el HLA-DQ1 se asocian a la Lepra lepromatosa polar. El efecto de los genes asociados al complejo HLA se limita a la influencia sobre el tipo de Lepra que se desarrolla; no existe asociación entre los haplotipos HLA y la susceptibilidad global a la Lepra. El defecto de inmunidad es bien específico, no mostrando morbilidad tras infecciones por otros gérmenes. En la Lepra lepromatosa, los macrófagos aparecen repletos de bacilos, siendo incapaces de destruirlos, aunque son bien estimulados por CK. En la Lepra lepromatosa aumentan los linfocitos CD8+ (supresores), que pueden ser estimulados por Ag. de M.leprae, predominan la producción de IL-4 e IL-10, congruentes con una respuesta de tipo Th2. En la Lepra tuberculoide predominan más los linfocitos T CD4+ y B CD4+ (colaboradoras) predominando la producción de CK Th1, INF-gamma e IL-2. En la lepromatosa es frecuente la bacilemia intensa, ausencia de fiebre y signos de toxicidad. Las lesiones se limitan a la piel, nervios periféricos, porciones anteriores de los ojos, vía aérea superior, testículos y extremidades. Es característico de estas zonas que tienen temperatura menor de 37°C, preferentemente el trayecto del nervio cubital en codo y el nervio peroneo alrededor de la cabeza del peroné.

Histopatología

• Se observa la epidermis interrumpida por la presencia de histiocitos, linfocitos y células gigantes mononucleadas con citoplasma vacuolado.
• La lesión afecta a toda la dermis con excepción de la banda regular subepidérmica.
• Presencia de infiltrado inflamatorio compuesto por células de carácter macrofágico con citoplasma espumoso, células de Virchow, en cuyo citoplasma contiene gran cantidad de bacilos formando paquetes. En los nervios se puede apreciar bacilos con poca reacción inflamatoria.

Implicancias Clínicas

• Lesiones nodulares.
• Afecta a nervios periféricos (denervación).
• Desbalance muscular, defectuosos a la ambulación, produciendo las lesiones de mal perforante plantar o la incapacidad funcional de manos.