Acidosis y Alcalosis Metabólica y Respiratoria: Causas, Tipos y Manifestaciones Clínicas

Acidosis Metabólica (ACM) con Anión Gap Aumentado (Normoclorémica)

Se caracteriza por:

• Aumento en la producción de ácidos orgánicos:
  • Cetoacidosis (diabética, alcohólica, por ayuno prolongado).
  • Acidosis láctica.
  • Intoxicaciones (salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído).
• Disminución en la excreción de ácidos inorgánicos:
  • Insuficiencia renal aguda y crónica.

Acidosis Metabólica (ACM) con Anión Gap Normal (Hiperclorémica)

Se produce una disminución del HCO₃^- plasmático que es reemplazado por un aumento del Cl^- plasmático para mantener la electroneutralidad.

Causas

• Extra-renales: Pérdidas gastrointestinales (diarrea, drenajes del intestino delgado como fístula pancreática, etc.).
• Renales:
  • Túbulo proximal (pérdida de bicarbonato): Acidosis tubular proximal (tipo II), uso de inhibidores de la anhidrasa carbónica.
  • Nefrona distal (falta de regeneración de bicarbonato): Acidosis tubular distal (tipo I), hipoaldosteronismo, uso de diuréticos ahorradores de potasio.
• Administración de Ácidos: Cloruro (amónico, cálcico, etc.), clorhidrato (arginina, lisina, etc.), hiperalimentación.

Acidosis Metabólica (ACM) con Anión Gap Disminuido

Este hallazgo es menos común y puede proporcionar un indicio de la presencia de otros trastornos subyacentes.

La brecha aniónica puede disminuir si baja la concentración de Na⁺ sin cambios proporcionales en Cl^- y HCO₃^-, o si aumenta la concentración sérica de otros cationes (+) no medidos habitualmente (ej. paraproteínas catiónicas), mientras la osmolaridad sérica permanece normal, como puede ocurrir en el mieloma múltiple de la variedad de IgG si sus proteínas son catiónicas.

Causas de Brecha Aniónica Disminuida

• Hipoalbuminemia (causa más frecuente, ya que la albúmina es el principal anión no medido).
• Síndromes de hiperviscosidad.
• Intoxicación por bromuros (medido erróneamente como Cl^-).
• Aumento de cationes no medidos:
  • Intoxicación con litio.
  • Hipermagnesemia severa.
  • Hipercalcemia severa.
  • Gammapatías (Mieloma Múltiple con IgG catiónica).

Alcalosis Metabólica (ALM)

Se define por:

• pH arterial > 7,45.
• HCO₃^- plasmático > 25 mmol/L (alteración primaria).
• Aumento secundario compensatorio de la PCO₂ debido a hipoventilación (la PCO₂ aumenta aproximadamente 0.7 mmHg por cada 1 mmol/L de aumento en el HCO₃^-).
• La PCO₂ raramente sobrepasa los 50-55 mmHg como mecanismo compensatorio.
• Generalmente se acompaña de disminución del Cl^- para compensar el aumento de bicarbonato.
• Frecuentemente asociada a hipopotasemia, la cual no siempre se debe a pérdidas digestivas de potasio, sino a un aumento de su eliminación urinaria.

Etiología de la Alcalosis Metabólica

Causas más frecuentes:

• Tratamiento con diuréticos (especialmente de asa y tiazídicos).
• Pérdidas de secreciones gástricas ricas en ácido clorhídrico (HCl).

Clasificación según respuesta al Cloruro:

ALM Cloruro-Sensible (con depleción de volumen y Cloro Urinario < 25 mEq/L):

• Pérdida de Na⁺, Cl^-, H⁺ y agua:
  • Vómito o aspiración nasogástrica.
  • Uso de diuréticos (fase inicial o continua).
  • Diarrea perdedora de cloro (rara).
  • Post-hipercapnia.
  • Fibrosis quística.
• Administración de álcalis exógenos (con depleción de volumen concurrente):
  • Administración de bicarbonato, citrato, acetato, lactato (sales que se metabolizan a bicarbonato).

ALM Cloruro-Resistente (con normovolemia o hipervolemia y Cloro Urinario > 40 mEq/L):

• Actividad excesiva mineralocorticoidea:
  • Aldosteronismo primario (Síndrome de Conn) y secundario (ej. estenosis arteria renal, insuficiencia cardíaca).
  • Síndrome de Cushing (exceso de cortisol con actividad mineralocorticoidea).
  • Síndrome de Bartter y Síndrome de Gitelman.
  • Defectos enzimáticos adrenales (ej. déficit de 11β-hidroxilasa, 17α-hidroxilasa).
  • Administración de carbenoxolona, regaliz (ácido glicirricínico).
  • Síndrome de Liddle.
• Depleción severa de potasio (< 2 mEq/L).
• Hipercalcemia / Síndrome de leche y alcalinos.

Manifestaciones Clínicas de la Alcalosis Metabólica

A menudo, los pacientes con ALM no tienen manifestaciones clínicas específicas directamente atribuibles a la alcalosis; los síntomas suelen ser secundarios a la causa subyacente, la depleción de volumen o la hipopotasemia asociada.

Cuando el calcio iónico (Ca²⁺) está normal bajo o disminuye debido a la alcalosis (mayor unión a proteínas), puede desencadenarse tetania.

Pueden observarse síntomas a nivel multisistémico, especialmente si la alcalosis es severa (pH > 7,55):

1. Sistema Nervioso Central (SNC): Disminución del umbral convulsivo, confusión, letargia, delirio.
2. Sistema Neuromuscular: Debilidad muscular, calambres, hiporreflexia, espasmos musculares, parestesias, tetania (signos de Chvostek y Trousseau positivos).
3. Sistema Cardiovascular: Arritmias (especialmente auriculares y ventriculares, potenciadas por hipopotasemia), disminución de la eficacia de fármacos antiarrítmicos (ej. lidocaína) y aumento de la toxicidad por digoxina. Vasoconstricción coronaria y cerebral.
4. Sistema Pulmonar: Inhibición de los quimiorreceptores periféricos y centrales (centro respiratorio), lo que conduce a hipoventilación alveolar compensatoria (aumento de PCO₂) y posible hipoxemia. Desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda (mayor afinidad Hb-O₂, menor entrega de oxígeno a los tejidos).
5. Metabólico: Disminución del calcio iónico (Ca²⁺) por aumento de su unión a la albúmina, pudiendo desencadenar tetania. Hipopotasemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia.

Resumen Clínico

• Aumento de la excitabilidad neuromuscular (periférica y central).
• Tetania (en casos severos o con hipocalcemia).
• En la forma crónica o severa: Síntomas de hipopotasemia (debilidad muscular, íleo paralítico, poliuria, arritmias).

Acidosis Respiratoria (ACR)

Se caracteriza por:

• Disminución del pH arterial (aumento de la concentración de iones H⁺ [H⁺]).
• Aumento primario de la Presión parcial de dióxido de carbono (PCO₂) en sangre arterial (> 45 mmHg).
• Aumento variable en la concentración plasmática de HCO₃^- como mecanismo compensatorio renal (lento).
• Es el resultado de una hipoventilación alveolar, es decir, una eliminación inadecuada de CO₂ por los pulmones.

Etiología de la Acidosis Respiratoria

El cuerpo humano normal produce una gran cantidad de CO₂ metabólico (aprox. 15,000-20,000 mmol/día), que es eficientemente eliminado por los pulmones.

Cualquier factor que disminuya la ventilación alveolar efectiva puede provocar una retención de CO₂ y, por ende, acidosis respiratoria.

Causas de Falla Respiratoria que Llevan a ACR

• Depresión del Centro Respiratorio: Fármacos (opiáceos, sedantes, anestésicos), lesiones del SNC (traumatismos, ACV, tumores), síndrome de hipoventilación obesidad, apnea central del sueño.
• Enfermedades Neuromusculares: Síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis, distrofias musculares, esclerosis lateral amiotrófica (ELA), lesión medular alta, tétanos, fármacos bloqueantes neuromusculares.
• Trastornos de la Pared Torácica y Pleura: Traumatismos torácicos (tórax inestable), cifoescoliosis severa, obesidad mórbida, espondilitis anquilosante, neumotórax, hemotórax masivo, derrame pleural masivo.
• Obstrucción de la Vía Aérea: Cuerpo extraño, laringoespasmo, edema laríngeo, asma severo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) exacerbada.
• Afecciones del Parénquima Pulmonar: Edema pulmonar severo, neumonía extensa, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), fibrosis pulmonar avanzada.
• Ventilación Mecánica Inadecuada: Hipoventilación iatrogénica.