Abordaje terapéutico de la insuficiencia cardíaca y la cardiopatía isquémica

Insuficiencia Cardíaca

Introducción: Principal causa de ingreso hospitalario en mayores de 65 años y principal causa de muerte en pacientes cardiópatas. La insuficiencia cardíaca (IC) representa la vía final común de diversas patologías cardiovasculares. Su manifestación más frecuente es la IC crónica con exacerbaciones. Se distinguen dos tipos: IC con función sistólica conservada (fracción de eyección del ventrículo izquierdo - FEVI conservada) o IC diastólica (peor pronóstico), e IC con función sistólica reducida (FEVI < 50%).

Mecanismos compensadores:

• Hiperestimulación simpática: taquicardia y vasoconstricción (aumento de la poscarga).
• Hipertrofia cardíaca: que finalmente produce fibrosis ventricular.
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): retención de agua y sodio, excreción de potasio.

Clasificación y Cuadro Clínico

• IC izquierda: Fatigabilidad, disnea, hipertensión pulmonar y venosa, edema agudo de pulmón.
• IC derecha: Fatigabilidad, hipertensión arterial sistémica, ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis, edema de miembros inferiores.
• IC global: Suma de ambas.

Síntomas: Disnea, nicturia, aumento inexplicable de peso, edema en piernas, fatiga, debilidad muscular y anorexia.

Signos de alarma: Ganancia de peso rápida, edemas, disminución del volumen de orina (SRAA), disnea en reposo, tos irritativa persistente, dolor torácico, cansancio intenso.

Objetivos del tratamiento: Reducir los síntomas, enlentecer la progresión e inhibir los mecanismos compensadores.

Fármacos: Betabloqueantes (βB), diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).

Fármacos Contraindicados en la IC

• Tiazolidinedionas (glitazonas): empeoran la IC, se debe cambiar a otro antidiabético oral (ADO).
• Antagonistas del calcio (excepto amlodipino y felodipino): por ser inotrópicos negativos.
• AINE e inhibidores de la COX-2: causan retención de agua y sodio, empeorando la función cardíaca y renal.
• Terapia triple con IECA, antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA) y antagonistas de la aldosterona: aumenta el riesgo de insuficiencia renal (IR) e hiperpotasemia.

Fármacos Recomendados en la IC con Fracción de Eyección Reducida

• Fármacos que reducen la mortalidad y mejoran los síntomas: IECA, βB, ARA II.
• Fármacos que mejoran los síntomas (sólo si se necesitan): diuréticos del asa, ivabradina, hidralazina + nitratos, digoxina.

Protocolo de Tratamiento (Esquema)

Se pasará al siguiente nivel si no se controla la IC.

1. Si hay retención de líquidos: diurético del asa.
2. IECA (ARA II si no lo tolera).
3. βB.
4. ARA II (si no se ha utilizado antes).
5. Si no es efectivo el tratamiento previo, se añaden:
   • Ivabradina (si βB y los anteriores no funcionan + frecuencia cardíaca > 70 lpm).
   • Si no es efectivo, añadir digoxina o hidralazina + nitratos.
   • Simpaticomiméticos (en casos refractarios).

Mecanismos de Acción de los Fármacos

1. Aumentan la contractilidad (inotrópicos positivos) o la regularizan: digoxina, βB, ivabradina.
2. Mejoran el rendimiento hemodinámico reduciendo la precarga (diuréticos y vasodilatadores venosos) y/o la poscarga (vasodilatadores arteriales).

Vasodilatadores

Efectos: Aumentan el flujo tisular, reducen la tensión arterial (TA) y la presión venosa.

Mecanismo: Reducen el trabajo del miocardio.

• Disminución de la precarga: diuréticos (-volemia) y nitratos (venodilatación).
• Disminución de la poscarga: hidralazina (arteriodilatación) y ARA II/IECA (vasodilatación arteriovenosa).

Utilidad clínica: Hipertensión arterial (HTA), cardiopatía isquémica, IC.

IECA (Vasodilatadores arteriovenosos)

Recomendados en la IC. Dosis bajas: tratamiento IC. Dosis mayores: tratamiento HTA.

Recomendaciones: Aumento progresivo de la dosis en dos semanas hasta la óptima (evitar hipotensión). Efectos terapéuticos tras 1-2 meses de tratamiento.

Contraindicaciones absolutas: angioedema o anafilaxia, embarazo, estenosis renal y aórtica.

Precaución (monitorización): Hiperpotasemia, IR grave, hipotensión.

Interacciones: Suplementos de potasio, diuréticos ahorradores de potasio (posible hiperpotasemia), AINE y trimetoprim-sulfametoxazol.

Efectos adversos: Tos seca irritativa (sustitución por ARA II), hipotensión, hiperpotasemia, angioedema (reacción alérgica), alteraciones del gusto.

Tipos: Captopril (acción corta), Enalapril (intermedia), los demás de acción larga.

ARA II (Vasodilatadores arteriovenosos)

Tipos: Losartan, valsartan, candesartan.

Bloquean los receptores AT1 (responsables de los efectos nocivos en la IC). Misma efectividad que los IECA, menos efectos adversos.

Precaución: Incremento de renina y angiotensina II a largo plazo, no a medio plazo.

Ventajas: No produce tos irritativa.

Contraindicaciones: Embarazadas.

Recomendaciones: Aumento progresivo de la dosis en dos semanas hasta la óptima (evitar hipotensión).

Nitratos (Vasodilatadores venosos)

Fármaco de elección en pacientes con congestión pulmonar (disnea). En tratamiento crónico usar parche.

Mecanismo de acción: Reducen el trabajo cardíaco: disminuyen el retorno venoso + disminuyen la presión de llenado ventricular.

Efectos adversos: Cefalea al inicio del tratamiento, rubor, sofoco facial.

Tipos de Nitratos

• Nitroglicerina percutánea: Niveles plasmáticos constantes durante 24 horas, se deben colocar a las 12 horas exactas. Fenómeno de tolerancia: administrar por la mañana y retirar por la noche (reposición de grupos tiólicos), rotar la zona de aplicación.
• Nitratos vía sublingual: Fármaco de elección en la angina aguda.
• Nitratos de acción larga oral: Nitroglicerina retard, mononitrato de isosorbida, dinitrato de isosorbida. Necesarias más dosis y mayor frecuencia. Fenómeno de tolerancia: separar las dosis.
• Nitroprusiato sódico: Vasodilatador venoso y arterial. El más rápido (segundos), efecto muy corto. Dosis bajas reducen la poscarga (mejora el gasto cardíaco - GC). Por dilatación venosa, disminuye el retorno venoso y la precarga, mejorando la congestión pulmonar. Efectos adversos: acumulación de iones cianuro (acidosis metabólica, arritmia e hipotensión), cefalea, vómitos.

Hidralazina (Vasodilatador arterial)

Acción directa sobre el músculo liso del endotelio. Reduce la TA (+ frecuencia cardíaca, volumen sistólico, GC), se asocia a βB y diurético siempre.

Aplicaciones terapéuticas en la IC: En combinación con nitratos: alternativa a los IECA.

Reacciones adversas: Retención hidrosalina, taquicardia, cefalea, rubor y alteraciones digestivas.

Reacción alérgica: Lupus-like (fiebre, artromialgias, rash...).

Reguladores de la Contractibilidad Cardíaca

Betabloqueantes

Capaces de reparar el corazón en tratamiento crónico (bisoprolol, carvedilol, nebivolol).

Efectos: Antagonistas de las acciones de las catecolaminas (noradrenalina y adrenalina), (inotrópicos, dromotrópicos y cronotrópicos negativos). Acción hipotensora y bradicardizante.

Contraindicaciones relativas en la IC: Frecuencia cardíaca < 60 lpm, hipotensión, retención de fluidos (1º diuresis), bajo gasto cardíaco o shock, descompensación de la IC reciente, asma, enfermedad vascular periférica con isquemia de extremidades, diabetes mellitus de difícil control.

Contraindicación absoluta: Bloqueo auriculoventricular (AV) completo.

Interacciones medicamentosas: Antagonistas del calcio con efectos cardíacos (verapamilo, diltiazem), digoxina, amiodarona (antiarrítmico) o ivabradina: monitorizar la frecuencia cardíaca.

Recomendaciones para el tratamiento concomitante con IECA: Aumento progresivo de la dosis en dos semanas hasta la óptima (evitar hipotensión y bradicardia). Si no se tolera, es mejor administrar dosis bajas que nada. Si se retira bruscamente, puede producirse HTA rebote. No iniciar el tratamiento si presenta edemas, primero diurético. Tiempo de tratamiento indefinido.

Tipos de Betabloqueantes

• Nebivolol: Antagonista puro de los receptores β1 (cardioselec tivo). Fármaco de elección en asma, enfermedad vascular periférica, diabetes mellitus. Mayor hipotensión por disminución del nivel de renina. Inconveniente: riesgo de bloqueo de la conducción.
• Carvedilol: Antagonista de los receptores α y β (no selectivo). Mayor efecto hipotensor por vasodilatación. Fármaco de elección en la HTA, evitar en pacientes con TA baja. Efectos adversos: Empeoramiento de la IC, hipotensión y bradicardia (más que con otros βB), cansancio, mareo, pesadillas.

Ivabradina

Dromotrópico y cronotrópico negativo.

Mecanismo: Disminución de la frecuencia cardíaca por inhibición selectiva de los canales If que regulan el automatismo de las células marcapaso del nódulo sinusal.

Efecto: Menor trabajo cardíaco y menor consumo de O2.

Indicaciones: FE <= 35%, FC >= 70 lpm y con síntomas (fallo del tratamiento previo) a pesar de dosis máxima de βB, IECA/ARA y antagonista de la aldosterona. Pacientes que no toleran βB.

Efectos adversos: Cesan con el fin del tratamiento. Bradicardia (menos que con βB, no es tan cronotrópico negativo), alteraciones visuales.

Glucósidos digitálicos: Digoxina

Derivado de la Digitalis purpurea. Cardiotónico. Margen terapéutico estrecho (monitorización).

Actividad farmacológica:

1. Sobre la contractilidad (inotrópico positivo): Inhibe la bomba Na/K ATPasa (+ Na que se intercambia por Ca, este entra a la célula y favorece la contracción).
2. Sobre las propiedades eléctricas (cronotrópico negativo): Disminuye la velocidad de propagación del estímulo y aumenta el período refractario.
3. Acción diurética: Disminuye la volemia (-presión arterial).

Indicaciones terapéuticas:

1. IC: Mejora la contractilidad y aumenta el volumen sistólico (inotrópico +). Disminuye la congestión pulmonar (menos edema y disnea) y la hiperestimulación simpática. Reduce la frecuencia cardíaca (cronotrópico -). Mejora la tolerancia al esfuerzo.
2. Arritmias: Útil en la fibrilación auricular.
3. Muy útil en IC con fibrilación auricular.

Precauciones:

1. Complicado tratamiento de la intoxicación por unión a tejidos.
2. Ajustar la dosis en caso de IR, se elimina por vía renal.
3. La hipopotasemia y la hipercalcemia incrementan la actividad de la digoxina.
4. La hiperpotasemia y la hipocalcemia reducen la actividad de la digoxina.
5. Interacciones con diuréticos, glucocorticoides (hipopotasemia), antibióticos, omeprazol, tetraciclina, amiodarona, verapamilo, ciclosporina (aumentan la concentración plasmática de digoxina).

Farmacocinética: Elevado volumen de distribución (no en tejido adiposo). Atraviesa la barrera hematoencefálica y la placenta. Elevadas concentraciones en corazón, hígado y riñón (mayores que las plasmáticas). Excreción: 80% por orina (ajustar la dosis en la IR). Semivida muy larga.

Efectos adversos: Índice terapéutico estrecho, posible intoxicación. Bradicardia, arritmia, gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal), SNC (cefalea, desorientación, confusión, alucinaciones, trastornos visuales).

Tratamiento de la intoxicación: Suspender la digoxina, corregir la hipopotasemia, administrar antiarrítmicos, anticuerpos específicos contra digoxina (sólo en pacientes con elevado riesgo).

Digitalización: Administrar una dosis de carga de digoxina para alcanzar concentraciones plasmáticas terapéuticas (tarda por su fuerte unión a proteínas). Hay digitalización rápida, lenta (la dosis será menor, como en la IR) y de mantenimiento.

Diuréticos

Disminuyen la volemia, facilitando el trabajo cardíaco.

• Del asa: furosemida, torasemida. Fármacos de elección cuando hay retención de líquidos.
• Tiazídicos: hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida. También se utilizan para el tratamiento de edemas en combinación con diuréticos del asa.
• Ahorradores de potasio: espironolactona, eplerenona (ambos antagonistas de la aldosterona). Incrementan la diuresis en combinación con digoxina o IECA, producen una mejoría rápida en pacientes con IC + congestión pulmonar o edema. No son efectivos en monoterapia, sólo se utilizan para tratar los síntomas congestivos. Precaución en ancianos por riesgo de deshidratación. Contraindicados en: hiperpotasemia, IR grave, pacientes que toman inhibidores del CYP3A4 (valproico, ketaconazol, itraconazol, nefazodona, claritromizina, ritonavir y nelfinavir). Efectos adversos: hiperpotasemia, IR, ginecomastia.

Inotrópicos (Inodilatadores)

Inotrópico positivo + vasodilatador periférico (disminuye la precarga).

Mecanismo: Aumentan la fuerza de contracción (se llena mejor en diástole), mejorando el GC. Reducen la precarga, la presión capilar pulmonar y la resistencia vascular (RV) periférica.

Efectos: Mejora la congestión pulmonar y la perfusión periférica. Aumenta la tolerancia al ejercicio.

Ventajas: Presión arterial constante (aumenta el GC pero disminuye la RV periférica).

Precauciones: A dosis altas, la dopamina es agonista de los receptores α1.

Efectos adversos: Taquiarritmias.

Simpaticomiméticos

Estimulantes cardíacos agonistas de los receptores β1-adrenérgicos y algunos de los receptores dopaminérgicos.

Mecanismo: Activación de la adenil-ciclasa como segundo mensajero.

Características: Uso hospitalario, vía intravenosa en perfusión por su corta semivida, tolerancia a las 24-48 horas. El uso continuado empeora la cardiopatía isquémica y el infarto.

Tipos de Simpaticomiméticos

• Dopamina: Activa los receptores adrenérgicos y dopaminérgicos. Acción farmacológica:
  • Dosis bajas (receptores de dopamina): vasodilatación renal (aumento de la filtración urinaria, diuresis en la IC).
  • Dosis intermedias (β1): acción inotrópica positiva.
  • Dosis altas (α1, β1): acción adrenérgica (aumento de la presión arterial, fuerza de contracción, frecuencia cardíaca, vasoconstricción periférica), incremento de la perfusión de órganos vitales (en shock).
  Reacciones adversas: Dosis altas: hipertensión, taquicardia y arritmias. Indicación terapéutica: Normalizar la hemodinámica (shock traumático, infarto, septicemia, fallo renal, IC aguda, resucitación cardiopulmonar, IC con congestión pulmonar, hipoperfusión tisular o hipotensión).
• Dobutamina: Activa los receptores β1 y β2 (débil, poca vasodilatación) adrenérgicos (inotrópico +). No tiene acción dopaminérgica (no diurética). Estimulante cardíaco. Indicaciones: Casos graves de descompensación cardíaca, resucitación cardiopulmonar, shock cardiogénico, bradicardia e hipotensión.
• Isoprenalina.

Inhibidores de la fosfodiesterasa III

Milrinona. Al inhibir la enzima, se acumula AMPc. Efecto inodilatador. Administración intravenosa. Usado como coadyuvante en tratamientos de corta duración cuando no responden a otros tratamientos. No se debe utilizar durante más de 5 días, ya que aumenta la mortalidad.

Otros Inotrópicos

Levosimendán: Fármaco de elección. Acción inotrópica dependiente del calcio. Vasodilatación periférica del músculo liso por apertura de los canales de potasio (dependientes de ATP). Indicaciones: tratamiento de la descompensación aguda de la IC grave. Administración: perfusión durante 24 horas. Contraindicado en: IR grave. Reacciones adversas: hipopotasemia, alteraciones del SNC y periférico (mareo, cefalea), cardiovasculares (hipotensión, isquemia miocárdica, extrasístoles, fibrilación auricular, taquicardia, taquicardia ventricular), gastrointestinales (náuseas, vómitos). Precauciones: los efectos duran 24 horas después de la perfusión, Cmáx 48 horas después del inicio. Monitorizar al paciente. Contraindicado en: IR e insuficiencia hepática graves, hipopotasemia (la disminuye más).

Insuficiencia Coronaria (Cardiopatía Isquémica)

Incapacidad de las arterias coronarias de aportar al miocardio toda la sangre que necesita. La falta de oxígeno transitoria provoca dolor (angina de pecho). Si persiste, se produce un infarto de miocardio por necrosis.

Tipos de angina: De esfuerzo, de reposo, mixta.

Objetivo del tratamiento: Alivio de la sintomatología, mejorar el pronóstico, frenar la progresión para prevenir el infarto agudo de miocardio (IAM) y la muerte.

Tratamiento: Cambios en el estilo de vida, control de los factores de riesgo cardiovascular, educación del paciente, tratamiento farmacológico. Antes de comenzar el tratamiento de la angina, se deben tratar las enfermedades concomitantes que empeoran los síntomas de isquemia (anemia, hipertiroidismo, fiebre, hipoxia, infecciones).

Cambios en el estilo de vida y control de los factores de riesgo cardiovascular: Muy importante: no fumar, dieta sana, ejercicio regular (precaución), control del peso corporal. Estricto control de la TA, diabetes e hipercolesterolemia. El tabaco es el factor de riesgo más importante para el desarrollo y la progresión de la enfermedad arteriosclerótica (la prevención más eficaz).

Tratamiento farmacológico (dos objetivos): alivio de los síntomas + prevención de eventos cardiovasculares. Fármacos antianginosos + antitrombóticos (antiagregantes plaquetarios e hipolipemiantes) para reducir la progresión de la placa de ateroma y la trombosis.

Tratamiento Antianginoso

Reducen la demanda miocárdica de oxígeno (disminuyendo la contracción) o aumentan el flujo coronario (vasodilatación).

Nitratos

Producen vasodilatación venosa y arterial, además de vasodilatación coronaria por óxido nítrico (NO). Efectos: Reducen la precarga y la poscarga, y mejoran la perfusión del miocardio. Aumentan la capacidad para el ejercicio.

• Nitratos de acción rápida (nitroglicerina, dinitrato de isosorbida). Alivian de forma rápida y efectiva la angina de pecho. Usados también para la prevención. Precaución: si no mejora, acudir al hospital por posible síndrome coronario agudo.
• Nitratos de acción prolongada (parches transdérmicos, dinitrato de isosorbida, mononitratos). No son de primera elección en la angina. Producen tolerancia (por consumo del grupo sulfidrilo del endotelio), espaciar las dosis. A largo plazo, empeoran la disfunción endotelial. Efectos adversos: por la vasodilatación: cefalea, hipotensión. Contraindicación: sinergia con el tratamiento con inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (+ vasodilatación). Tampoco se deben combinar con inhibidores de los receptores alfa-adrenérgicos (inotrópicos negativos).

Betabloqueantes

Cronotrópicos negativos (disminuyen la frecuencia cardíaca) e inotrópicos negativos (disminuyen la fuerza de contracción). No producen vasodilatación. Tipos: atenolol, bisoprolol, nebivolol, carvedilol (más utilizados por su selectividad por los receptores β1, carvedilol también bloquea los receptores α1, evitando la vasoconstricción). Efecto: disminuyen la demanda de oxígeno. Fármacos de primera elección en la angina de pecho (salvo contraindicación). Ventajas: reducen las complicaciones agudas (angina), IAM. Mejoran la capacidad para el ejercicio. Contraindicado: uso con antagonistas del calcio (verapamilo y diltiazem) por riesgo de bradicardia, bloqueo AV y shock. Precaución: asma, EPOC, IC aguda (sólo uso de cardioselectivos), diabéticos (enmascaran la hipoglucemia). Efectos adversos: bradicardia, bloqueo AV, astenia, fatiga, hipotensión, disfunción eréctil, frialdad de extremidades, empeoramiento respiratorio. Debe tenerse precaución porque pueden enmascarar los síntomas de hipoglucemia en pacientes diabéticos.

Antagonistas del Calcio

Vasodilatación y reducción de las resistencias vasculares periféricas, protección contra el vasoespasmo. Mecanismo de acción: inhibición de los canales de calcio dependientes de voltaje tipo L del músculo liso y del corazón, sin afectar a los canales rápidos de sodio. Los no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem) inhiben el nódulo sinusal (- frecuencia cardíaca), se utilizan para el tratamiento de la angina de esfuerzo, arritmias e HTA. NO se deben combinar con βB (bradicardia) ni en la IC. Los dihidropiridínicos (nifedipino) son vasodilatadores arteriales, sin acción cardíaca. NO son útiles en arritmias, pero en combinación con βB están recomendados en la IC (especialmente con angina de pecho). Efectos adversos: sofocos, cefalea, edema maleolar, picor, insuficiencia cardíaca (inotrópico -, sobre todo verapamilo, diltiazem), molestias gastrointestinales.

Otros Fármacos Antianginosos

• Ivabradina. (ver sección 2.2 de IC).
• Nicorandil. Vasodilatador potente. Doble mecanismo de acción: libera NO (vasodilatador de las arterias coronarias) + apertura de los canales de K+ (vasodilatador arterial). En tratamiento combinado con βB y antagonistas del calcio.
• Trimetazidina: Efecto metabólico. No tiene efectos hemodinámicos, cronotrópicos negativos ni inotrópicos negativos ni vasodilatadores.
• Ranolazina: inhibidor selectivo de la corriente de sodio con propiedades metabólicas y antiisquémicas.

Arritmias

Alteración del ritmo normal del corazón, que está regulado por las células autorrítmicas del nódulo sinoauricular (NSA). Tipos: asintomáticas, con sintomatología marcada, síncope e incluso muerte súbita.

La excitación cardíaca empieza en el NSA (aurícula derecha, desembocadura de la vena cava inferior) y genera un potencial de acción que hace que se contraigan las aurículas. A través de las fibras auriculares, el potencial de acción llega al nódulo auriculoventricular (NAV). Desde el NAV, el potencial pasa al haz de His (única conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos). Finalmente, mediante las fibras de Purkinje, llega el potencial de acción a los ventrículos.

Clasificación de las Arritmias

1. Según la frecuencia cardíaca:
   • Trastornos del ritmo con frecuencia por encima de 100 lpm (taquiarritmias).
   • Trastornos del ritmo con frecuencia por debajo de 60 lpm (bradiarritmias).
2. Según la anchura del complejo QRS:
   • QRS normal o estrecho.
   • QRS ancho.
3. Según la regularidad del complejo QRS:
   • Regulares: el intervalo entre los complejos QRS se mantiene constante.
   • Irregulares: el intervalo entre los complejos QRS es inconstante.
4. Según el origen de la arritmia:
   • Supraventriculares: por encima del haz de His (NSA, NAV, aurículas).
   • Ventriculares: en los ventrículos.

Mecanismo de Producción de las Arritmias

Se producen por alteraciones en:

• El automatismo: alteraciones en el lugar de formación del impulso cardíaco, que producen cambios en la frecuencia cardíaca (taquicardia, bradicardia).
• La conducción: alteraciones en la secuencia de activación del miocardio (bloqueos).
• Alteraciones mixtas.

Ejemplos:

• Bloqueo auriculoventricular: Onda P no seguida por una onda QRS, ni por una contracción cardíaca.
• Taquicardia ventricular: Frecuencia cardíaca rápida en reposo que se inicia en los ventrículos.
• Bradicardia sinusal: Lentitud del ritmo cardíaco (<60 lpm).

Antiarrítmicos

Grupo muy heterogéneo de fármacos que tienen en común el dificultar la transmisión del impulso eléctrico. Son de difícil manejo.

Objetivos del tratamiento: Alivio de los síntomas (palpitaciones, síncope), prevención de las complicaciones (embolismo, IC), prolongar la supervivencia y reducir el riesgo de muerte súbita.

Clasificación de Vaughan Williams

• Grupo I: Bloqueantes de los canales de Na+.
  • I-A: Disminuyen la velocidad de conducción, aumentan el período refractario, reducen el automatismo del nódulo SA.
  • I-B: Reducen la duración del potencial de acción y aumentan el umbral de fibrilación. Apenas actúan sobre la conducción.
  • I-C: Disminuyen la velocidad de conducción. No afectan al período refractario.
• Grupo II: Betabloqueantes adrenérgicos.
• Grupo III: Alargan el período refractario. Parecen bloquear los canales de K+.
• Grupo IV: Antagonistas del calcio.

Período refractario: período en el que la célula miocárdica no responde ante un estímulo y no se puede generar un nuevo potencial de acción.

Potencial de acción cardíaco.