Dermatologia

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1.- MELANOCITOS.- Proceden de la cresta neural (neuroectodermo), en la capa basal, entre los queratinocitos. Amplio citoplasma claro (Cels claras de Masson), prolongaciones dendríticas que llegan a capa basal,espinosa,granulosa. Melanosomas forman la melanina. Unidad melano-epidermia 1/36 numero constante, independientemente de raza y sexo, varía según zonas corporales. Pigmentación dependerá del número, distribución y tipos de gránulos de melanina en queratinocitos.Afecta a piel,pelo,ojos. Melanina: Eumelanina: pigmento negro-marrón, melanosomas grandes y ovales; Feomelanina: rojo-amarilla, melanosomas pequeños y redondos.El pelo canoso no produce melanina,el albino poca melanina,feomelanina.2.- HIPODERMIS: Tejido celular subcutáneo, panículo adiposo. Constituida por adipocitos y lipocitos, cels encargadas de fabricar y almacenar grasas. Aspecto de cels en anillo de sello,nucleos en periferia. Disposición e lóbulos, separados por trabéculas de tej conjuntivo. Espesor de lóbulos varia según regiones corporales. Mayor en muslos, abdomen, palmas y plantas. Funciones: protectora, aislante térmico, reserva calórico, vascularización cutánea, 3 plexos (subcapilar, intemedio o dermohipodermico, profundo o hipodérmico).3.- ECZEMA DISHIDRÓMICO.- Elementos vesiculosos pequeños y duros. Bilaterales y simétricos. Pruriginosos. Localización en manos y pies. Superficies laterales de dedos, palmas, plantas, tambien en dorso. Vesículas pueden crecer o coalescer: ampollas. Brotes recidivantes. Dificultan la movilidad. Etiología: Dermatitis atópica, factoRes psiquicos (estrés), ingestión de alimentos o medicamentos, relación con las glándulas sudoríparas ecrinas.dx:Hª(anamnesis/exploracion)reexposicion a agente causal indispensable,pruebas de contacto/epicutaneas(ezcema de contacto quimico,pruebas de fotocontacto(ezcema de contacto origen fisico.TTO etiologico:eliminar agente causal sintomatico: sistemico:antipruriginosos(antihistaminicos)/sedantes/corticoides(prednisona20-40mg8-15dias Topico:lavados antisepticos/locion astringente/locion calmante/corticoidesATB topicos/emolientes/queratolitico suaves.4.- DERMATOSIS PLANTAR JUVENIL.- Síndrome de los pies secos. Edad entre 3 y 14 años. No predominio de sexo. Eritema, queratosis, descamación fisuración. Prurito. Rascado-sobreinfección. Superficie plantar de dedos y talones. También en dorso de dedos. Puede afectar a la totalidad de las plantas. Bilateral y simérico (puede variar intensidad) Factores que los facilitan: maceración, fricción, calzado deportivo, calcetines de fibras, emporamiento estacionales (invierno, verano, piscinas). Tratamiento: evitar irritantes, antihistamínicos oreales, antisépticos tópicos, emolientes queratolíticos sueves, coricoides tópicos, inmunomoduladores tópicos.5.- PSORIASIS PALMO-PLANTAR.- Bilateral y simétrico. Pulpitis seca con escamas finas. Placas rojas policíclicas con escamas blanco-amarillentas, que pueden sobrepasar bordes de manos o pies. Elevaciones queratósicas de diverso tamaño, blanco-grisaceo, muy duras, rodeadas de halo congestivo. Queratodermias mas omenos difusa con fisuras profunas y muy dolorosas. Formas graves: psoriasis pustulosa, psoriasis eritodérmica, psoriasis artropática. La psoriasis pustulosa: pústulas estériles (cultivos negativo) con dos tipos: generalizado y localizado (palmo-plantar tipo Barber:la mas frec. pustulas esteriles en epidermis, son placas circinadas eritemato-pustulosas y descamativas,pruriginosas,dolorosas con fisuracion.bilateral y simetricas,en manos y pies en arco plantar borde interno y talon.Evolucion en brotes recidivantes.6.- LIQUE PLANO EROSIVO EN EXTREMIDADES.- Cuadro raro, erosiones ulceraciones muy dolorosas, costras. Precedidas o no de ampollas, mas frecuentes en plantas y de extensión variable. Asociación de lesiones ungueales (onicolisis, anoniquia). Sobreinfección bacterianas, evolución por brotes. Curso crónico. Invalidantes. Personas mayores, predominio en mujer a partir de 60 años. TTO GENERAL: antihistmínicos orales, corticoides orales (prednisona) o tópicos (potencia media.alta), inmunoduladoes tópicos, tacnolimus, fotoquimoterapia (UVA), retinoides e inmunosupresores (ciclosporina a) TTO LIQUE EROSIVO: Mismo tto que formas clásicas, antisépticos tòpicos o en baños, atb tópicos, tto de elección: inmunomoduladores tópicos. Tto quirúrgico: ingertos dermo-epidérmicos.7. PRURITO SIMPLE AGUDO.- Dermatosis papulovesiculosa, hipersensibilidad tipo IV a insectos y artrópodos, muy pruriginosa (por lo que es difícil ver las vesículas), brotes irregulares, en primavera- verano (más frecuente pq hay más insectos), niños y adultos.Etiopatogenia:individuo con constitucion atopica,picadura o (reaccion hipersensibilidad tipo IV) LESION ELEMENTAL: pápula con sombrero o seropápula de tommasdi, pápula eritematosa, con base edematosa y una diminuta vesícula en la cima, a veces, formación de ampolla, rascado, rotura de vesículas, costras y sobreinfección. LOCALIZACIÓN: en cara, extremidades sup e inf, sule respetar genitales, puede diseminarse. TTO: desinfectación de ropas, muebles, animales domésticos, insectorepelentes, antihistamínicos orales, antisépticos tópicos, corticoesteroides tópicos.orales, antibióticos tópicos

.8. ERITEMA NODOSO.- Distribución por sexo y edad varía según etiología, más frecuente en mujer, edades medias, superficies anterior y lateral de las piernas, dorso de pies, muslos y nalgas, más raro en brazos. Nódulos eritematosos, calientes, prominentes, dolorosos, mal delimitados, q no se ulceran. A veces, collarete descamativo periférico, pueden confluir placas, después color violáceo y amarillo-parduzco hasta desaparecer sin dejar cicatriz, resolución en 4-6 semanas. ETIOLOGÍA: infecciones: estreptococos, tuberculosis, lepra, salmonella, turalemia, virus, hepatitis; sarcoidosis; enteropatías inflamatorias (enf de crohn, colitis ulcerosa); medicamentos (atb, sulfamidas; anticonceptivo oral); embarazo; neoplasias (linfomas, leucemias); idiopáticas. TTO: tto etiológico, reposo, aines, coticoides orales, inmunosupresores, yoduro potásico.       9. TALON NEGRO.- Placas negro-azules irregulares en superficie posterior o posterolateal de uno o ambos talones, no elevadas ni palpables (mácula), indoloras, en jóvenes-adolescentes, deportes con paradas y giros bruscos con apoyo del talón contra el suelo ( tenis, pades, baloncesto, balonmano, gimnasia, salto longitud...), púrpura angiopática de origen traumático por roturas de capilares dérmicos, con exteravasación de hematíes, es autorresolutivo. Tto: reposos. Diag Dif: con melanoma lentiginosos acral.10. TINEA PEDIS.- Infección por dermatofitos en el pie y dedos del pie, la más frecuente en paises desarrollados, mas frecuente en adultos en hombres. Factor predisponente más importante es la maceración del pie por uso de calzado cerrado, por aumento de humedad, tambien factores individuales del huésped. ETIOLOGIA: trichophyton rubrum, trichophyton mentagrohytos, epidermophyton floccussum, puede haber sobreinfección bacteriana. FORMAS CLINICAS: intertriginosa o interdigital, vesículosa o dihidrosiforma, hiperqueratósica.T.P. interdigital(pie de atleta):en espacios interdigitales y pliegues de flexion.Eritema del espacio,fisura pruriginosa en fondo del pliegue.Areas de descamacion blanquecinas-maceracion,se extiende al resto de espacios interdigitales,dorso dedos,pulpejos y plantas. T.P. VESICULOSA: muy pruriginosa, placas eritematosas, de distintos tamaños, con abundantes vesículas tensas, se desencan formando costras y posterior descamación, puden coalescer formando ampollas, el contenido puede pasar a ser purulento, afecta al arco plantar, superficies y dedos, tenia menta grohytes. T.P. HIPERQUERATÓSICA: zonas de descamación blanco-grisácea sobre base eritemtosa, con distribución irregular, por la planta del pie, puede llegar afectar a toda la planta del pie, cuando hay gran queratosis (tiña en mocasín), poca o nula sintomatología, forma más crónica y difícil de diagnosticar.11. VERRUGA VULGARES.- VPH 1,2,3,4,7,10,26 y 28, vegetaciones queratósicas, normalmente pequeños y múltiples, de color rosado o pardo oscuro, autoinoculables,los virus penetran x soluciones de continuidad,mecanismo de contagio directo o indirecto, más frecuente en partes descubiertas en niños, susceptibilidad personal, regresión espontánea en años,frec en periungueales.Verrugas planas:no frec en pie,comun dorso manos y cara, autoinoculable,se extienden x si solas,en jovenes,crecm exofitico.Papilomas:en mucosas(boca nariz,lengua y laringe)crecm exofitico.Condiloma acuminado:Transmision sexual,humedos,no tienen capa cornea,contagio directo,crecm exofitico. 12. VERRUGA PLANTARES.- Papilomavirus tipo 1,2 y 4 tb 60,63 y 65, contagio por mecanismo indirecto, en superficies húmedas de baños o piscinas, necesario un traumatismo mínimo o maceración de la zona para la inoculacionde papilomavirus, periodo incubación de semanas a meses, mayor incidencia en otoño, en niños y jóvenes , en zonas de roce o presión, planta del pie, zonas sometidas a presión sobre todo regiones de apoyo, crecimiento endofítico, redondeada, bien definida, dura, engastada en la piel y con anillo queratósico, Muy dolorosas (signo del timbre y signo del pellizco), aisladas o múltiples, deslaminación, pequeños puntos negro-parduzcos (dilatación y trombosis de vasos de papilas dérmicas), todas las celulas infectadas por papilomaviruas se llaman coilocitos (no hay medios para cultivarlos). Verrugas en mosaico:cúmulo de pequeñas de verrugas formando placas irregulares, que crecen en periferçia progresivamente, no dolorosas, por vph 2.TTO: queratolíticos, caústicos,citostáticos intralesionales, electrocirugía, laser, criocirugía, cirugía convencional, no radioterapia. OTROS TTO: psicoterapia, inmunoterapia, vacunas, hipnosis, inmuno estimulantes orales.
13. IMPÉTIGO VERDADERO.- Muy contagioso, suele darse en niños y en verano, aparece una ampolla subcórnea, estreptococica.estafilococica, vesicampollas superficiales, pústulas, secreción, costas mielicéricas (color de miel), curación sin cicatriz. Dermatosis impetiginizadas el paciente se rasca y por tanto se infecta y da lugar al impétigo, es la que aparece en primer lugar. Formas clínicas: impétigo gigante flictenular (es superficial no deja cicatriz), ectima (deja costra profunda), dactilitis ampollosa: infección ampollosa superficial que afecta la superficie ventral de la punta de los dedos de manos o pies de niños y adolescentes, sepuede extender a zonas proximales y a los pliegues ungueales causando perionixis, esta causada por estreptococos o estafilococos.14. ERISIPELA.- Afectación de epidermis, dermis e hipodermis, síndrome febril, placa roja, edematosa, caliente y dolorosa, crecimiento progresivo en periferia, ampollas en superficie, adenopatía satélite, adultos en piernas y cara y en niños en tórax y cara, brotes repetidos por obstrucción de vasos linfáticos(linfedema
)                                                         15. QUERATOLISIS PLANTAR SULCATUM O QUERATOSIS FOVEOLAR.- Infección,no inflamatoria del estrato córneo plantar por corinebarcterium, pequeñas depresiones crateriformes (en sacabocados) de 1-5 mm, redondeadas y superficiales, que pueden coalescer formando una placa de diverso tamaño, zonas de mayor apoyo, tb en las áreas de fricción, como espacios interdigitales, no sintomatología, predisposición ante calor y humedad, asociación a hiperhidrosis, aspecto blanquecino de los elementos. TTO: evitar maceración, antisépticos tópicos, atb tópicos.16. AMPOLLAS DIABÉTICAS.- Bullosis diabeticorum: pacientes con diabetes de larga evolución o con múltiples complicaciones de la enfermedad, asintomática, a veces molestias, de localización en dorso del pie, maleolos, piernas, muslos, pueden recidivar, mas frecuente en hombre, y en relación con la microangiopatía dibética. HAY 2 TIPOS DE AMPOLLAS: Espontáneas y no cicatriciales: ampollas superficiales,claras, estériles, sobre piel no inflamada, que curan sin cicatriz residual. Hemorrágicas y cicatriciales: más profundas, hemorrágicas, con separación demoepidérmica, y que tienden a la necrosis cutánea y cicatriz residual 17. NECROBIOSIS LIPOIDICA DIABETICORUM.- Pápula eritematosa que aumenta de tamaño lentamente, placa de borde rojizo y elevados, aplanándose en el centro, atrófico y con color amarillento, atrofia y pigmentación residual, bilateral y simétrica, en piernas, región pretibial, y dorso de pies, asintomática y solo a veces prurito o quemazón, puede ulcerarse cuando se atrofia mucho, y dolor, pude anteceder a la diabetes, no relación don el control de la glicemia, en ambos tipos de diabetes (mas en 1), y en mujeres a partir de los 30 años. ETIOPATOGENIA: microangiopatia diabética, vasculitis mediada por anticuerpos, colágeno anormal, degenerado.                                     18. MAL PERFORANTE PLANTAR.- Ulceración neuropática, neuropatía sensitiva, aspecto en sacabocados, profunda e indolora, sobre puntos de apoyo fisiológicos o patológicos, a veces, parecida a ampolla dermo-hemorrágica, única o multipla, uni o bilateral, en hombres adultos.Clinica úlcera indolora y perisitente, no inflamatoria, en zonas anestesicas sometidas a roces y presión en la planta de los pies, comienzo por elemento queratósico circunscrito en cuyo centro se forma una úlcera redondeada en sacabocado, de borde queratósicoa y fondo grisáceo o granulosa, evolución lenta, irregular y progresiva, sobre todo en progfundidad, infecciones secundaria con celulitas y linfangitis, ostomielitis. ETIOLOGIA: diabetes, en hombre más, otras causas: lepra, artritis, sífilis, neuritis. TTO: tto etiológico, vasodilatadores local, desbridamiento Q, antisepticos locales, atb tópicos o sistémicos, cremas cicatrizantes, apósitos hidrocoloide, factores de crecimiento humanos, evitar presión y roce persistentes por medios de descargas.19. NEVO MELANOCÍTICO.- O NEVO PGMENTOCELULAR.- Neoplasmas benignas del sistema melanocitario cutáneo, desarrollo desde 3er mas intrauterino hasta la edad adulta, congénitos y adquiridos. Congénitos: aparecen en el nacimiento, planos o vegetantes, marrón o negros, lampiños o pilosos, clasificados en gigantes medianos o pequeños. Adquiridos: muy frecuentes, en adultos, unos secundarios a tumores, desde infancia hasta edad adulta, más frecuentes en el tronco, redondeados, pequeños, evolución variables, planos o vegetantes, tienden a crecer y elevarse con el tiempo sesiles o pediculados, color marrón o negro, puede cambiar de color o incluso disminuir progresivamente, pueden hacerse pilosos, en palmas y plantas, uñas (melanoniquia longitudinal)20. SARCOMA KAPOSI CLÁSICO.- más frecuente en varones 10/1 entre 50-70 años, judios y mediterraneos, no casos familiares xo si componente genetico, evolución lenta, en años, pronostico aceptable, mortalidad 10%. CLÍNICA: asintomático, comienzo en mmii (maleolos y plantas), máculas y placas rojizas, púrpura o marrón, después nódulos, múltiples elementos descamación superficial, pueden erosionarse y ulcerarse, edema de mmii y linfedema, progresión caudo-cefálica, afectación sistémica tardía con mucosa oral y conjuntiva, aparato digestivo21. SÍNDROME UÑA-RÓTULA.- Es una embriopatía con ausencia, reducción o cambio de forma de la matriz ungueal. La gravedad del defecto va en disminución de 1º a 5º dedos de las manos, Presenta anoniquia del 1º dedo mas frec. y las demas cortas, estrechas y frágiles con lúnula que puede faltar o ser triangular. Acompañado de rótula aplásica o luxada.22.PARONIQUIA:Proceso inflamatorio de los pliegues ungueales.Etiología: estrafilococos, Enterobacterias y virus del herpes. Infección posterior a traumas, pinchazos, onicofagia, manicura o pedicura. Puede asociarse a la onicocriptosis.Clínica:Pliegue ungueal eritematoso,edematoso y doloroso. Existe una colección purulenta bajo el pliegue o incluso debajo de la lámina.La compresión del pliegue afecto puede causar salida de pus por el surco periungueal.Tras la curación se puede observar alteración de la lámina ungueal por daño temporal de la matriz ungueal.Tto: antisépticos tópicos y ATB tópicos y orales. Incisión y drenaje del material purulento para evitar daño en la matriz. Si es herpético usar aciclovir tópico.Si es crónica afecta a manos, por cándida albicas, estando el pliegue edematoso y eritematoso. Existe fibrosis en forma de corona o rodete proximal, doloroso a la presión y a veces con coloración verdosa o marrón de la lámina. Existen alteraciones superficiales de la lámina por sufrimiento crónico de la matriz.23. PAQUIONIQUIA CONGÉNITA.- Sindrome de Jadasshon-Lewandosky. Es hereditaria autonómica dominante, de aparición en nacimiento o en infancia. El signo principal: paquioniquia (engrosamientos congénito de las uñas). Asociación a otras alteraciones de queratinización (HQ palmo.plantar y folicular, leucoqueratosis) y a hiperhidrosis palmo-plantar. En la paquioniquia hay afectación de todas la uñas, con uñas de color amarillo-marrones al nacimiento, engrosamiento progresivo de la lámina ungueal, HQ subungueal, puede hacer roturas de láminas,dolor.23. LEUCONIQUIA.- Uña blanca. De tres tipos: LEUCONIQUIA VERDADERA: Afectación de la matriz (paraqueratosis), alteración de la reflexión (difracción de la luz). De tres tipos: completa o total (difusa); Incompleta o subtotal(afectacion proximal); Parcial adquirida (puntiforme por microtraumatismo, transversal por traumas, longitudinal) LEUCONIQUIA APARENTE: afectación de tejidos subungueales, la matriz y la lámina son normales, debido a onicolisis, afectación de tej subungueales, uñas de terry (insul hepática), uñas de mitad-mitad (insuf renal), anemia, dematosis (psoriasis). PSEUDOLEUCONIQUIA: afectación de la lámina ungueal, de origen externo (onicomicosis blanca superficial,onicoquisis,afecta a lamina ungueal).24.COILONIQUIA:Deriva del griego Zoilos (cuchara), uña cóncava, en cuchara.Uñas cóncavas, blandas, finas, pero no queratinizadas con bordes revertidos.Afectación más frecuente en manos.Su patogenia se debe a que la matriz distal se haya más baja que la proximal o a una angulación de la matriz ungueal secundaria a alteraciones de tejido conectivo.Tipo:Congénita: hereditaria, asociada a otros defectos ectodérmicos.Adquirida o ideopática: traumática y ocupacional (trabajo con derivados del petróleo, ácidos y álcalis), déficit nutricional por Fe, vit., aminoácidos, enfds. Cardiovasculares, renales, tiroideas y enfds. Dermatológicas como psoriasis, liquen plano, alopecia areata o esclerodermia.25. PARAQUERATOSIS PUSTULOSA.- Lesiones en laparte distal de los dedos, sobretodo en el pulpejo, con onicopatías secundarias, en niños menores de 10 años. Ligero predominio de sexo femenino. En dedos de manos y pies. Más frecuente en los primeros dedos. Clínica: eritema, sequedad y fina descamación del pulpejo y zona periungueal, ausencia clínica de pústulas, dorso de dedos menos afectados, uñas engrosada, deformada, sin brillo, con HQ subungueal, y a veces, punteado y surcos transversales, la afección persiste durante meses o años. Suele desaparecer después de pubertad. Dermatopatología: cuadro de eczema crónico o psoriasis atípica, forma mínima de dermatitis atópica o de psoriasis. Tratamiento: Poco satisfactorio, coticoides tópicos, emolientes, medidas de protección.26. LIQUEN PLANO UNGUEAL.- Afectación del 10% de pacientes, una, varias o todas las uñas. Aislado o junto a lesiones cutánea y/o mucosas. Manifestaciones clínicas: estrías longitudinales, fisuración longitudinal, adelgazamiento de lámina, onicorrexis, traquioniquia, onicomadesis. Pronóstico: Según el grado de afectación matricial, intensidad de inflamación y cicatrización residual. Según la destrucción parcial o completa de la matriz. Tratamiento: corticoides tópicos u orales, inmunomoduladores tópicos, retinoides orales, inmunosupresores orales, dapsona oral.27. SÍNDROME DE REITER.- Las características clínicas e histológicas de las lesiones cutáneas son psoriasiformes, las onicopatías tb son de tipo psoriasis. Más intensas en pacientes VIH+28. PERIONIXIS AGUDA.- Proceso inflamatorio de los pliegues unguales (paroniquia). Etiología: estafilococos, estreptococos, enterobacterias, virus herpes:panadizo herpético. Clínica: pliegue ungueal eritematoso, edematoso y doloroso, colección purulenta bajo el pliegue o incluso debajo de la lámina, compresión del pliegue afecto puede ocasionar salida de pus por el surco periungueal, traumatismos:pinchazos, onicofagia, manicura o pedicura, en los pies, en onicocriptosis, tra curación, puede observarse alteraciones en la lámina ungueal por daño temporal de la matriz ungueal. Virus herpes simple: panadizo herpético, VHS-1, por contacto directo o indirecto. Tratamiento: antisépticos tópicos, antibioticons tópicos, antibióticos orales, incisión y drenaje del material purulento: evita daño permanente en la matriz ungueal, panadizo herpético: aciclovir tópico u oral.29. SINDRIME DE UÑAS AMARILLAS: Puede aparecer en onicopatías, linfedema o trastornos respiratorios. Clínica respiratoria: Derrames pleurales, sinusitis, bronquitis, bronquiectasias, linfedema: enema maleolar,tb en manos y cara.Atesia,hipoplasia y dilatacion varicosa de vasos linfaticos.Uñas de crecimiento lento, engrosadas e hipercurvadas, amarillentas, cutículas deficientes. Tratamiento: vitamina E oral, corticoides intralesionales.30. ONICOMICOSIS SUBUNGUEAL DISTAL Y LATERAL (OSDL).- Forma clínica más frecuente, uñas de los pies. Agentes etiológicos: dermatofitos, trichophyton rubrum. Invasión: pliegue distal e hiponiquio, a veces cerca del surco lateral. Clínica: hiperqueratoisi subungueal con engrosamiento distal de la uña, avance proximal de la infección con onicolisis, la uña se despega y se vuelve opaca: coloración amarillenta o marrón.31. ONICOMICOSIS SUBUNGUEAL PROXIMAL (OSP).- Uñas de manos y de pies, localización típica en el primer dedo de los pies, ocasionada por trichophyton rubrum. Invasión: superficie doral de pliegue proximal y eponiquio, pasa a la matriz ungueal, y por último a la superficie ventral de la lámina ungueal (afectación en z) Clínica: mácula blanquecina en zona de la lúnula, que avanza distalmente hacia el borde libre, a veces, comienzo en oleadas adquiriendo un patrón en cebra, en casos muy intensos, onicomadesis. Frecuente en pacientes con SIDA la OSP de desarrollo rápido pudiendo ser marcador de enfermedad ya que es una infección rara.(OSB) ONICOMICOSIS SUPERFICIAL BLANCA: casi exclusiva de las uñas de los pies. Leuconiquia tricofítica. La invasión comienza por la superficie dorsal de la lámina. Pequeñas máculas blanquecinas, opacas, de contornos irregulares, en islotes. Irán confluyendo pudiendo afectar a toda la lámina. La superficie ungueal afecta se encuentra áspera, rugosa y friable.(ODT) ONICOMICOSIS DISTRÓFICA TOTAL: distrofia completa de la lámina ungueal. Es el estadio final de la progresión de las anteriores sin tto correcto. Cuadro de instauración lenta. La lámina ungueal se va rompiendo y desmenuzando, hasta que desaparece. Queda el lecho ungueal engrosado, con los restos queratósicos de la uña. En pacientes con SIDA la instauración es rápida, tras OSP, ODT aguda.

  



32. HEMATOMA SUBUNGUEAL.- Lesión ungueal más frecuente en los traumatismos ungueales agudos, siendo muy dolorosa. También por microtraumatismos repetidos, en este caso no doloroso. Más raro por discrasias sanguíneas. Puede afectar a uno o varios dedos. Características clínicas van a depender de la localización e intensidad del traumatismo causal, si es sobre la matriz va a tardar unos días en aparecer, si es sobre el lecho se observa inmediatamente. Variación de coloración. En hematomas de gran tamaño exista la posibilidad de fracturas de falange subyacente descartarla radiográficamente. Con el crecimiento ungueal, el hematoma va a migrar distalmente, pudiendo persistir varios meses hasta desaparecer. Tratamiento: drenaje, reposo, inmovilización.33. TUMOR GLÓMICO.- Tumor vascular circunscrito, hemisférico, liso, de color rosado a violáceo, doloroso espontáneamente, a la presión o a cambios bruscos de temperatura. Localización típica subungueal, dando un tono azulado a la lámina ungueal. Al crecer, puede llegar a romperla.Xa dx RMN,rodeado de capsula conjuntiva densa.Extirpación quirúrgica. 34. TUMORES DE KOENEN.- Fibromas periungueales. Esclerosis tuberosa o enfermedad de Pringue-bourneville. Angiofibromas. Múltiples, más frecuentes en pliegue proximal, también subungueales. Compresión de matriz y alteración de lámina ungueal. Surcos longitudinales acanalados, destrucción de lámina. Tumor de consistencia media, de color rosado. Crecimiento paulatino de tamaño. Tratamiento: exégesis quirúrgica, electrocirugía.35. MELANOMA SUBUNGUEAL.- Diagnostico tardío, 30% de pacientes con adenopatías regionales palpables. Pronostico pobre. Muy agresivo, gran tendencia a metastasis ganglionar precoz. Edad: 50-70 años. No diferencia de sexos y de igual frecuencia en manos y pies. Etiología: traumatismos. Clínica: Mácula negruzca lineal, irregular, con crecimiento progresivo, toda la lámina puede volverse de color negro, invade a todo el lecho y a los pliegues proximal y lateral, distorsión y destrucción parcial o completa de lámina ungueal, puede haber pigmentación del pulpejo, elementos vegetante, tonalidad negro- azulada, ulceración y sangrado. D/D: en estadios precoces, no se puede distinguir clínicamente de un nevo subungueal, posibilidad de transformación maligna de un nevo melanocítico en melanoma subungueal.36.ANONIQUIA: Ausencia congenita uña,desarrollo esporadico o hereditario(dominante/recesivo)puede ser total o parcial con uñas hipoplasicas.Puede darse hipoplasia FD.Asociacion:Sndm uña-rotula/SndmDOOR(sordera/onicoosteodistrofia/retraso mental).37.NEVUS MELANOCITICO: el nevus melanocítico de la matriz ungueal provoca una pigmentación longitudinal lineal de la lámina, de coloración marrón-negra mantenida.Suelen ser estables.Puede ir aumentando lenta/ de tamaño y coloración.Son más frecuentes los adquiridos, aunque tb los hay congénitos.D/D con melanoma subungueal y otras melanoniquias/hematoma subungueal.Tto: en adultos es quirúrgico (quitar la uña y luego el nevus) y niños y congénito es expectante y con revisiones periódicas (xa ver si crece o cambia de color) y/o quirúrgico.38.ETS: MANIFESTACIONES EN EL PIE: A)Sífilis: sifílides palmo-plantares (clavos sifilíticos), son elementos papulosos de color eritemato-amarillento, a veces rodeado de caballete de descamación. Son indicativos de sífilis (son diagnóticas). Al presionarlas se provoca dolor, el disco HQ penetra en el espesor de la piel.B)Sd. De Reiter: provoca artritis sacroiliaca de MMII. Tb provoca queratodermia blenorrágica, costrosos, descamativo y circinado. Provoca onicodistrofias.39.AMPOLLAS DIABÉTICAS. BULLOuSIS DIABETICORUM:Aparecen en pacientes diabéticos de larga evolución y múltiples complicaciones.Normalmente asintomáticas, aunque a veces cursan con un ligero dolor.Localizadas en el dorso del pie, maléolos, muslos y piernas.Pueden recidivar.Proporción mayor en hombres (2/1).Edad entre los 17-84 años.Microangiopatia.Tipos:1.Espontáneas y no cicatriciales: son claras, estériles, superficiales y aparece sobre la piel no inflamada. Curan sin dejar cicatriz residual.2.Hemorrágicas y cicatriciales: más profundas, son hemorrágicas, existe separación dermo-epidérmica y tienden a la necrosis cutánea y cicatriz residual.40.PÁPULAS PIEZOGÉNICAS DE LOS PIES: Son pequeños elentos rosados o amarillentos.Aparecen en la superficie lateral y posterior de los talones.Herniaciones graves a través de las trabéculas conjuntivas.Son perceptibles en ortostartismo y desaparecen en decúbito.Pueden ser dolorosas.Tto: reposo.41.CARCINOMA VERRUGOSO: Es la forma menos agresiva del carcinoma espinocelular.Etiología: diferentes tipos de papilomavirus.Tipos:1.Papilomatosis oral florida.2.Condilomatosis gigante.3.Carcinoma cuniculatum.El carcinoma cuniculatum es una forma de carcinoma verrugoso del pie. Su pronóstico es general/ bueno y su crecimiento es lento. Está bien circunscrito y presenta una superficie papilomatosa. Afecta ppal/ al sexo masculino a parti de los 50 años. Es causado por el papilomavirus 1,4,6,11,16 y 18. Se llama cuniculatum porque parece un madrigera de conejos con túneles al observalos al microscopio. Son masas exofíticas en la planta de los pies o en los dedos. Tb puede haber crecimiento endofítico.