Tuberculosis (Krugman)

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Tuberculosis.
CDC - programa para eliminar la Tb en 2010
Tb- 10 millones de personas cada ano
1/3 de la poblacion mundial esta infectada por Tb
OMS- Tb "Emergencia sanitaria mundial"
Tb la dividen en 3 fases :
Expocicion ( contacto significativo con adulto que padecia Tb )

Infeccion

Enfermedad : La enfermedad aparece cuando se hacen aparentes los S/S o datos Rx .

Adulto inmunocompetente con infeccion de Tb no tratado riesgo de 5 a 10% de desarrollar la enfermedad a lo largo de la vida.

40% de lactantes inmunocompetentes con infeccion no tratada desarrollan la enfermedad ( muchas veces grave con peligro para la vida ) 1 a 2 a.

ETIOLOGIA

Bacilo no movil G+ 1 a 5 micras long
PAred celular 20 a 60% lipidos , Aerobias obligadas
Tiempo de duplicacion 14-24 hrs
BATEC 1 a 3 semanas para aislamiento

EPIDEMIOLOGIA

Causas de aumento de la incidencia de Tb
1.- Epidemia simultanea de HIV
2. Flujos migratorios
3. Hacinamientos ( carceles,instituciones para pacientes cronicos )
4. Poca infraestructura de sanidad publica dedicada a la lucha contra Tb .

Tb pediatrica se asocia a aumento de casos y aumento simultaneo de la incidencia de Tb entre los adultos con infeciones con HIV

TRASMISION

Persona a Persona mediante nucleos guticulares transportados por el aire y estos pueden quedarse suspendidos en el aire por horas .
Solo las particulas menores de 10 Mc son capaces de alcanzar los alveolos y producir infeccion .
Los ninos con Tb primaria rara vez o nunca infectan a otros ninos o a sujetos adultos .
Los bacilos son relativamente escasos en las secreciones endobronquiales de los ninos con Tb .
Cuando tosen raramente producen esputo y su tos carece de la fuerza necesaria para suspender particulas infecciosas del tamanocorrecto.
Los adolecentes con Tb pulmonar con grandes cavidades o infiltrados extensos en los pulmones son potencialmente contagiosos por lo que deben ser aislaados .
La mayoria de los pacientes deja de ser contagiosos 2 semanas despues de iniciado el tto aunque algunos siguen siendo contagiosos durante semanas o meses.

PATOGENIA
El pulmon es la puerta de entrada + Fx , Las bacterias se multiplican con mayor facilidad en el interior de los macrofagos alveolares no sensibilizados .
Los bacilos son transportados atravez del sistema linfatico mas priximal al foco infecciosos .
Hasta que aparesc la hipersensibilidad tardia el area de infeccion puede aumentar y permanecer sin capsula , al empezar la hipersensibilidad tardia el infiltrado microscopico suele aumentar de tamano , los ganglios linfaticos regionales tambien se agrandan y la lesion inicial puede convertirse en caseosa y encapsulada . Muchas lesiones caseosas acaban por calcificarse; La mayoria de los expertos estiman que se requieren al menos 6 meses para que se produsca la calcificacion . Los bacilos vivos persisten dentro de estos focos encapsulados durante anos .
70-85 % de las infecciones inician en un solo foco, en ninos es mas frecuente los focos multiples .
Las lesiones segmentarias no tratadas dan lugar a secuelas anatomicas permanentes en 60% de los casos .

DIAGNOSTICO
Pba cutanea con tuberculina de mantoux , 5 UT de derivado proteico purificado lectura a las 48 - 72 hrs .
Causas mas Fx de negativos falsos : son incubacion de infecciones virales como gripe y varicela , incubacion de infecciones bacterianas , administracion reciente de vacunas virus vivos , desnutricion intensa .
10%de ninos inmunocompetentes con Tb documentada mediante cultivo no reaccionan al PPD inicialmente , La negatividad del PPD no descarta la Tb en ninos
Sensibilidad y especificidad 90% VP+ 99% en una poblacion con prevalencia de 90%


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