Pidulles en adultos

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Tema 12: Enfermedades causadas por nemátodos

NEMATELMINTOS:


mayor grupo de infecciones helmínticas en el hombre.

Carácterísticas generales:

 Aspecto alargados y cilíndricos, Color blanco o rosado, simetría bilateral y los extremos del cuerpo de menor diámetro. Tamaño variable. Extremidad anterior (labios, papilas). Extremidad posterior. Aparato digestivo completo. Aparato reproductor muy desarrollado y sexos separados (machos y hembras). Nervioso y excretor rudimentarios. Sin aparato locomotor, sistema circulatorio y respiratorio, la mayoría son anaerobios facultativos. Algunos son ovíparos, otros vivíparos y otros ovovivíparos.

Mecanismo de transmisión

Tierra que se contamina con los huevos o larvas que salen en la materia fecal. Ingestión de carne contaminada. Penetración de las larvas a través de la piel. Picadura de un insecto vector.

ENTEROBIOSIS:


Enterobius vermicularis nematodo cuyo único hospedador natural es el hombre. Patología Familiar. 

Morfología:

Gusano blanquecino, delgado, con extremo posterior afilado, curvado en el macho y recto en la hembra.
En el extremo anterior presenta 2 ornamentaciones llamadas álulas. boca tiene 3 labios y se aprecia un gran bulbo esofágico. Huevos Ovales, cubierta delgada. Una cara aplanada y otra convexa.

Ciclo biológico

Forma infectante = huevo embrionado. Huevo -> Larva -> Adulto (2 semanas). Adultos regíón terminal del íleón, ciego, apéndice e inicio del colon ascendente. No se invaden otros tejidos.

Machos

Eliminados en las heces tras la cópula.

Hembras

Migran hacia el recto, descienden a la regíón perianal y depositan un promedio de 11. 000 huevos. Contienen larvas completamente desarrolladas pocas horas mas tarde.

Clínica y patología:

 prurito perianal (síntoma principal), vulvar (niñas), nasal, irritabilidad, bruxismo y trastornos del sueño. Granulomas perianales. Apendicitis (infrecuente). Infiltrados de eosinófilos y neutrófilos.

Diagnóstico:

Identificación de adultos y huevos. Método de Graham: raspado perianal con cinta adhesiva transparente y observación directa al microscopio.

Tratamiento:

Albendazol, mebendazol, ivermectina, pamoato de pirantel. El tratamiento debe incluir a todos los miembros de la familia, y repetirse 15 días después. medidas de higiene necesarias.

LARVA MIGRANS CUTÁNEA:


Síndrome causado por la presencia y migración de larvas de nemátodos  de la piel.  Los turistas se contaminan al tumbarse en la playa.

Los principales agentes etiológicos son

Ancylostoma caninum nematodo de cánidos, Ancylostoma braziliense nematodo de cánidos y félidos.Otras formas  larvas de mosca, el ácaro Sarcoptes scabiei y nematodos adultos de Dracunculus medinensis.

Ancylostoma caninum, Ciclo biológico:


Los cánidos infectados eliminan con la materia fecal 20 000 huevos/día. Los huevos embrionan (temperaturas >25°C, humedad suelos arcillosos o arenosos y sombreados). Eclosión en 48 h, dando lugar a larvas de estadios 1, 2 y 3. La larva
L3 es filariforme y la forma infecciosa, tanto para el perro (hospedador definitivo) como el humano (hospedador accidental).

Infección:

por contacto de la piel con suelos contaminados, Las larvas penetran activamente por la piel.

Patogenia e histopatología:

Enzimas hialuronidasas y metaloproteasas, relacionadas con la esdisis, invasión tisular, destrucción de tejidos, degradación de la mucosa. Glucoproteína que inhibe la adhesión de los neutrófilos activados (mecanismo de evasión). Causa dermatitis difusa.

Espectro clínico:

 zonas corporales afectadas con mayor frecuencia son pies, manos, glúteos, área anogenital, tronco y piernas. Horas después de la penetración aparece una pápula pruriginosa. La lesión es progresiva y causa un prurito muy importante. El cuadro se resuelve en unas semanas.

Diagnóstico:

Antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico. Los estudios de laboratorio ofrecen poca información : eosinofilia y niveles altos de IgE total. Es difícil realizar una biopsia efectiva debido al movimiento errático de las larvas, que impide identificar su ubicación.

Tratamiento:

Albendazol, Ivermectina, Tiabendazol.

Prevención:

Tratamiento de los animales, eliminación de elementos contaminantes.

TOXOCAROSIS O LARVA MIGRANS Víscera:


 causada por los nematodos del género Toxocara. Toxocara canis parásito de perros y zorros. Toxocara cati parásito de gatos. afecta principalmente a niños hasta los 12 años, contacto estrecho con sus mascotas o juegan en areneros susceptibles de estar contaminados con heces de perros y gatos. Se estima que la hembra de Toxocara canis elimina unos 200.000 huevos/día. Los huevos embrionan en 7 - 10 días. El humano se infecta a través de la ingesta de huevos embrionados.

Morfología

Gusanos cilíndricos extremos puntiagudos con 3 labios en su boca, de color rosado claro-nacarado. hembra miden 15 cm los machos casi la mitad. Los huevos pueden sobrevivir de 2-4 años.

Ciclo:


Hospedador definitivo= perro. Hombre= Hospedador accidental. El ciclo normal ocurre sólo en perros (T. Canis) y gatos (T. Cati), especialmente en cachorros de menos de 5 semanas, Perros:
larvas no son capaces de pasar la membrana alveolar y se quedan en la circulación general. Van hasta el tejido muscular hasta que se den las condiciones propias para la infección. Adulto habita en el intestino del perro. Las hembras producen huevos que son eliminados en las heces y contaminan el suelo. Los huevos alcanzan la fase infectiva en 3 a 4 semanas y las larvas dentro de los huevos mantienen su capacidad infectante durante varias semanas. El ciclo se completa cuando los huevos son ingeridos.

En el humano

Huevos con larvas infectantes de T. Canis son ingeridos por el humano, eclosionan en el intestino delgado e inmediatamente penetran la pared intestinal y migran al hígado. pueden pasar a pulmones o a otros órganos, o bien permanecer en el hígado. En el hombre el parásito no sigue su desarrollo normal. (NO COMPLETA EL CICLO).

Patología y clínica:

Órganos donde permanecen las larvas = respuesta inflamatoria o forman granulomas. Cuando la larva alcanza la retina puede ocasionar daño grave incluso ceguera. El grado de daño depende de: tejido u órgano invadido, número de larvas, edad y del grado de la respuesta inmune.

Tres grandes síndromes


VISCERAL

Anorexia, astenia e irritabilidad, fiebre, manifestaciones cutáneas ocasionales. Hígado, Pulmones, Riñones: nefritis. Corazón: miocarditis, SNC: convulsiones, trastornos de la conducta y aprendizaje, síntomas neurosiquiátricos. 

LMV OCULTA

Eosinofilia periférica, Trastornos de la conducta, Hepatomegalia, Tos, Insomnio, Cefalea, Dolor abdominal.

OCULAR

Niños de 10 años ± 4, generalmente varones. Ojo rojo por proceso inflamatorio (conjuntivitis), trastornos de la visión, estrabismo, lagrimeo (un ojo afectado en la mayor parte de los casos). La ceguera se presenta en alrededor del 50%.

Diagnóstico:

Cuadro clínico y antecedentes epidemiológicos. ELISA. La biopsia difícilmente demostrará al agente causal. Ecografías. PCR: Identificación de especie.

Tratamiento:

LMV: Antihelmíntico + antihistamínicos, corticoesteroides, y broncodilatadores. LMO: El tratamiento dependerá del estado inflamatorio del ojo y de las lesiones.

STRONGYLOIDOSIS:


Strongyloides stercoralis. Nematodo intestinal produce infección habitualmente crónica en el humano, perros, gatos y algunos primates. Una gran proporción de casos cursan asintomáticos, pero existe una gran morbi-mortalidad en personas inmunocomprometidas, que pueden desarrollar hiperinfecciones. Larvas filariformes — forma infectante, esófago recto y extremo posterior ligeramente bifurcado. Larvas rabditiformes — formas diagnósticas, menor tamaño y bulbo esofágico prominente.

Ciclo:


Las larvas rabditiformes (eliminadas en heces) sufren 2 mudas y se transforman en larvas filariformes (L3), infectantes (ciclo directo), que penetran la piel intacta o mucosas. Producen una enfermedad, crónica tras su migración por tejidos y su instalación en el duodeno y yeyuno. Las hembras se introducen en la submucosa y producen huevos (por partenogénesis), los cuales eclosionan rápidamente, liberando las larvas rabditoides que son eliminadas con las heces. Las larvas en suelos húmedos y sombreados maduran dando lugar formas adultos dimórficos de vida libre, Algunas larvas rabditoides se transforman en la forma invasiva en el intestino grueso, penetran por la mucosa (autoinfección interna) y repiten el ciclo en el mismo hospedador. A veces autoinfección externa por la penetración de larvas filariformes a través de la regíón perianal.

Patología y clínica:

Histopatología: Atrofia de las microvellosidades intestinales e hiperplasia de las criptas, con infiltración de células plasmáticas y eosinófilos. Las formas severas provocan úlceras. Lesiones dermatológicas: por la penetración de las larvas filariformes (reacción inflamatoria caracterizada). Lesiones del tracto respiratorio: La migración larvaria por el sistema respiratorio. Lesiones intestinales: En el intestino delgado (duodeno y yeyuno), Otros signos y síntomas son: náusea y vómito, malestar abdominal, episodios de diarrea.

Diagnóstico:

Las larvas rabditoides son eliminadas en materia fecal de manera irregular. ExáMenes coproparasitológicos de concentración, Inmunofluorescencia indirecta y ELISA.

Respuesta inmune:

La respuesta inmunológica es principalmente del tipo TH2.

Tratamiento:

 ivermectina, Alternativamente puede emplearse albendazol.

TRICHINELOSIS

Trichinella es un nematodo parásito que infecta a una gran variedad de animales carnívoros, a humanos y a otros hospedadores circunstanciales.

Es el nematodo más pequeño que para sita al humano.

Un solo hospedador cubre las funciones de hospedador definitivo e intermediario.

Es una parasitosis zoonótica intestinal y tisular ocasionada por diferentes especies, subespecies y cepas de nemátodos del género Trichinella.

CICLO BIOLÓGICO

La especie que afecta con mayor frecuencia al ser humano es Trichinella spiralis.

El ciclo doméstico incluye principalmente a cerdos – ratas

El hospedador definitivo adquiere la infección al comer carne cruda o mal cocinada con larvas infectantes (L1) enquistadas en fibras de músculo esquelético.

Las larvas se liberan en el intestino delgado y sufren 3 mudas de cutícula hasta convertirse en parásitos adultos, al cabo de unas 30 - 48 horas.

La cópula ocurre con los nematodos embebidos en la mucosa intestinal.

Los machos mueren después de algunas cópulas y las hembras son eliminadas cuando ha concluido la vivipostura de larvas (larvas recién nacidas) varias semanas más tarde.

La expulsión de los parásitos adultos se debe en parte a las células cebadas, linfocitos TH2 e IgE.

Las larvas pasan al torrente sanguíneo y al sistema linfático y se diseminan en el cuerpo, ubicándose finalmente en los músculos estriados de mayor actividad, masticatorios, diafragma, intercostales, miembros superiores e inferiores.

La larva adopta una posición en espiral y presenta un continuo movimiento de vaivén dentro de la célula muscular, rodeada de un infiltrado linfocitario.

La célula se desarrolla como "célula nodriza", una estructura funcional diferente de cualquier otra células de mamíferos (14 - 16 días después de que la larva penetra la célula muscular).

La célula muscular pierde sus carácterísticas, adquiere una cápsula de colágeno y modifica la actividad de sus orgánulos (serie de cambios anatómicos y fisiológicos que aseguran la nutrición, eliminación de desechos de la larva anaerobia).

El complejo larva + célula nodriza deprime de alguna manera la respuesta inmune y puede permanecer viable durante años o sufrir calcificación.

PATOLOGÍA Y CLÍNICA

La infección intestinal se asocia a infiltrados masivos en submucosa, atrofia de microvellosidades e hiperplasia de criptas.

Los signos y síntomas de la enfermedad dependen de la carga parasitaria.

Los signos se deben a las reacciones de hipersensibilidad inducidas por los parásitos adultos y larvas. .

Cuadro clínico en relación a la carga parasitaria:

Leve (1-50 larvas/g de músculo)

Moderado (50-100 )

Severo ( > 500)

El cuadro se divide en períodos:

Período intestinal, el cual puede simular una intoxicación alimentaria.

Período parenteral o sistémico.

DIAGNÓSTICO

Antecedentes epidemiológicos, cuadro clínico.

Leucocitosis con eosinofilia elevada 5 - 90%.

Incremento de niveles de enzimas musculares en sangre.

Biopsia, de baja sensibilidad, pero definitiva.

Digestión artifical (pepsina + HCl).

Técnicas inmunodiagnósticas: IFI, ELISA, Western blot.

Elevación temprana de IgE total. IgM e IgG aparecen habitualmente 15 - 20 días posteriores a la infección, poco después de la aparición de fiebre y mialgias.

TRATAMIENTO

En fase intestinal: albendazol, mebendazol.

En período de estado: albendazol, mebendazol, analgésicos no esteroideos, corticosteroides (prednisona).

Hospitalización en casos severos, con administración de antiparasitarios, antiinflamatorios, analgésicos, restablecimiento del balance hidroelectrolítico, y otras medidas, acordes a los órganos afectados.

PREVENCIÓN

Evitar comer la carne cruda o mal cocinada.

ANISAKIDOSIS

Patología humana del tracto digestivo causada por larvas de nemátodos de la familia Anisakidae, parásitos de mamíferos marinos.

El hombre se infecta accidentalmente al comer peces marinos o cefalópodos (sepia, calamar) poco cocinados que contienen la larva tercera (L3) del parásito.

Anisakiosis = patología producida por Anisakis simplex

Anisakidosis = Patología producida por diferentes especies de la familia Anisakidae (A. Simplex, Pseudoterranova decipiens y Contracaecum osculatum)

La más frecuente en el hombre es A. Simplex. Cosmopolita.

Hospedador definitivo = Cetáceos de todos lo mares, muy frecuente en Mediterráneo y Atlántico.

Hospedador intermediario = Pequeños crustáceos del plancton

Hospedador paraténico= Numerosas especies de peces y cefalópodos.

La parasitación del pescado según las especies, entre un 23% y un 80%.

La prevalencia de estos nemátodos en los mamíferos marinos del Mar del Norte y del Océano Pacífico es elevada y la de la anisakiosis humana es alta en países como Japón y Escandinavia, donde tradicionalmente se consume pescado crudo.

Cuerpo vermiforme, sección redondeada y falta de segmentación.

La cavidad corporal es estrecha.

La boca se encuentra en el lado anterior, rodeada de proyecciones que se utilizan para sentir y alimentarse, con el ano ligeramente fuera del lado posterior.

La epidermis segrega una cutícula en capas que protege al cuerpo de los jugos digestivos.

CICLO BIOLÓGICO

Adultos: estómago de mam íferos marinos. En la mucosa gástrica.

Huevos, no embrionados, maduran en el mar hasta formarse la larva de segundo estadio (L2) que queda libre en el agua.

La L2 (0,3-0,4 mm), es ingerida por pequeños crustáceos del plancton, primer hospedador intermediario, muda a larva L3, alcanzando (3 mm).

La ingestión de los crustáceos infectados por peces marinos y cefalópodos permite que la L3 migre del intestino a la cavidad peritoneal, y de allí a los tejidos, creciendo hasta unos 2-3 cm.

Por depredación, pueden tener varios pasos de un pez o cefalópodo a otro, pero no completan el ciclo a menos que lleguen al estómago de los mamíferos marinos.

En el hospedador definitivo la L3 se adhiere a la pared gástrica evolucionando al cuarto estadio larvario (L4) y después a adulto.

Los mamíferos marinos albergan L3, L4 y adultos en su tracto digestivo.

Diversas especies de peces y cefalópodos actúan como hospedadores paraténicos o de transporte.

En ellos las L3, liberadas en su tracto digestivo, se encapsulan en tejido muscular y vísceras, conservando su capacidad infectante.

Hombre = hospedador accidental

Se interpone en el ciclo cuando ingiere pescado o cefalópodos crudos o poco cocinados (sushi, sashimi, ceviche), ahumados, semiconservas, salazón, pescado seco o en vinagre con larvas L3.

La L3 no llega a desarrollarse, como mucho muda a L4 pero no alcanza su madurez sexual, no se desarrolla el adulto y mueren.

Bacalao, sardina, boquerón, arenque, salmón, abadejo, merluza, pescadilla, fletán, rodaballo, caballa, bonito, jurel, palometa, bacaladilla.

PATOLOGÍA Y CLÍNICA

El Anisakis puede producir enfermedad en el ser humano mediante dos mecanismos:

Hipersensibilidad inmediata mediada por IgE,

Efecto local del parásito sobre la pared del tubo digestivo.

Manifestaciones gástricas

Pocas horas después de la ingesta de pescado (12-48 h).

Fase aguda se inicia en el momento en que las larvas penetran en la mucosa gástrica, apareciendo dolores epigástricos, acompañados de náuseas, vómitos, diarreas e incluso hemorragia digestiva alta.

En la fase crónica la anisakiosis gástrica puede cursar con dolor abdominal intermitente, náuseas y vómitos.

Puede haber eosinofilia, ocasionalmente muy marcada, hasta un 40%.

Manifestaciones intestinales (hasta 7 días tras la ingesta)

Penetración de las larvas en la mucosa intestinal -> dolor intenso en el abdomen inferior, náuseas, vómitos y sangre en heces.

Similar a apendicitis o peritonitis aguda, a veces originan una obstrucción intestinal. Leucocitosis (rara eosinofilia).

Los síntomas se asocian a las úlceras. Se forman granulomas eosinófilos donde se preservan los parásitos y que pueden confundirse con tumores.

La pared intestinal aparece engrosada y edematosa.

Manifestaciones alérgicas

Los productos metabólicos liberados por las larvas de A. Simplex son potentes alérgenos. Producen reacciones de hipersensibilidad inmediata mediada por IgE.

Prurito, urticaria, asma (tras la ingestión de pescado en pacientes sensibilizados).

Síntomas aparecen en pocas horas tras la ingestión, frecuentemente en las dos primeras.

Se han descrito casos de anafilaxia (reacción inmunológica generalizada del organismo) en pacientes hipersensibilizados con elevados niveles de IgE.

Los síntomas alérgicos pueden cursar solos o asociados a alteraciones gastrointestinales.

Causadas por la penetración de las larvas en el tracto gastrointestinal, preferentemente en el estómago (60-70%), pero también intestino delgado (20-30%).

Las larvas de A. Simplex también se han asociado a cuadros alérgicos donde predominan síntomas de hipersensibilidad. Trastornos digestivos por un proceso irritativo debido a la migración de las larvas.

Los síntomas varían según la susceptibilidad individual y la localización de las larvas.

Puede cursar de forma aguda o subaguda, o de forma crónica.

RESPUESTA INMUNE

El parásito penetra en la mucosa y desencadena una reacción inflamatoria de tipo alérgico hasta que es extirpado, o bien muere destruido por las defensas del hospedador.

La respuesta inicial del hospedador se observa en las primeras 24 h, con la formación de edema, erosiones, ulceraciones e infiltrados hemorrágicos de la mucosa y submucosa.

DIAGNÓSTICO

Antecedentes epidemiológicos.

IgE total e IgE específica.

La exploración ecográfica, radiográfica o gastroscópica permite visualizar las lesiones o las larvas.

Las larvas se pueden extraer por endoscopia, aunque en ocasiones se requiere cirugía.

El diagnóstico se confirma por la observación de las larvas extraídas, o halladas en el vómito o las heces

La respuesta inmunológica puede detectarse in vivo por pruebas cutáneas (prick test), después de inocular intradérmicamente extractos de A. Simplex y observar una reacción positiva (un diámetro >3 mm se considera una reacción positiva)

TRATAMIENTO

Extracción de la larva por endo scopia o cirugía.

Las lesiones gastr ointestinales se resuelven a las 2-3 semanas después de haber extraído el parásito.

No existe un tratamiento antih elmíntico eficaz.

CONTROL

Las larvas resisten 50 días a 2 °C, dos meses en vinagre y temperaturas de 50 °C, — Evitar comer pescado crudo o poco cocinado.

Pescado fresco crudo — congelar (-20 °C durante, al menos, 72 h).

El pescado salado debe estar en salazón un mínimo de 10 días y el aliñado de 30 a 70 días.

El pescado ahumado debe alcanzar temperaturas comprendidas entre 50 y 70°C.

Una larva puede causar enfermedad.

Con el fin de disminuir la incidencia de anisakiosis, la medida profiláctica es la obligatoriedad de congelar a -20 °C durante más de 24 h todo el pescado que se consuma crudo.

Normativa aplicable en España

En el Real Decreto 1420/2006, se fija la obligatoriedad, para los establecimientos que sirven comida, de someter todos los pescados que se vayan a servir en crudo o casi crudos a un ciclo de congelación de 24 h a una temperatura igual o inferior a -20°C.

Incluye productos ahumados en frío en el que la temperatura central del producto no ha sobrepasado los 60 °C.

Igualmente estarán obligados a garantizar la congelación en las mismas condiciones si se trata de productos de la pesca en escabeche o salados, cuando este proceso no baste para destruir las larvas.

FILARIASIS

Grupo de enfermedades parasitarias en el humano y otros animales por lo general tropicales, causada por la infección de «filarias».

FILARIAS= nemátodos del orden Spirurida, transmitidos en forma de larva o microfilaria a los vertebrados por un artrópodo.

Vectores = generalmente mosquitos de las familias Culicidae o Phlebotomidae y moscas de la familia Tabanidae.

Endémica en regiones tropicales de Asía, África, América Central y del Sur.

120 millones de personas afectadas en 83 países, (+ 60% en el sureste asíático)

En áreas endémicas como Indonesia, hasta un 54% de la población puede estar infectada.

Agente causal: Nematodos del género Filariae. Las especies que afectan al hombre son 8:

Brugia malayi; Mansonella streptocerca; Loa loa; Onchocerca vovulus; Mansonella ozzardi; Wuchereria bancrofti; Mansonella perstans

Transmisión: Picadura del mosquito hembra que trasmite las larvas de una persona infectada a otra.

Síntomas: La larva inmadura se desarrolla en los vasos linfáticos aferentes.

Se producen tres estadios básicos en la enfermedad:

Asintomática: daño oculto en el sistema linfático y en los riñones.

Ataques agudos de Fiebre filarial

Fase crónica: elefantiasis e hidrocele.

CICLO VITAL

Larvas infectantes -> transmitidas por artrópodos infectados al picar a una persona infectada.

Migración larvas — adultos en diversos tejidos (pueden vivir varios años).

Se alojan en los vasos y ganglios linfáticos:

Onchocerca volvulus en nódulos en los tejidos subcutáneos.

Loa loa en el tejido subcutáneo.

Brugia malayi y Wuchereria bancrofti en los vasos linfáticos.

Mansonella sterocerca en la dermis y en el tejido subcutáneo.

Mansonella ozzardi en los tejidos subcutáneos.

M. Perstans en cavidades del cuerpo y tejidos circundantes.

Hembras producen microfilarias que circulan en la sangre, a excepción de los de Onchocerca volvulus y Mansonella streptocerca, que se encuentran en la piel, y O. Volvulus que invaden los ojos.

Las microfilarias infectar artrópodos:

Mosquitos para los agentes de la filariasis linfática

Mosca s negras para Onchocerca volvulus

Tábanos para Loa loa.

EN EL ARTRÓPODO

Las microfilarias se desarrollan en 1 a 2 semanas en larvas filariformes infecciosa (tercer estadio).

El insecto transmitirá la larva infectante al picar al hospedador definitivo.

Las larvas migran a los órganos definitivos donde se transforman en adultos.

Es un proceso lento que puede durar hasta 18 meses

Tres tipos de filariasis principales: filariasis linfática o elefantiasis, loasis y oncocercosis.

Filariasis linfática o elefantiasis.

La más común, causada principalmente por las especies Wuchereria bancrofti y Brugia malayi.

Las microfilarias se alojan en los vasos linfáticos, sobre todo en brazos, piernas o ingles — varios meses — madurez sexual — filarías hembras (macrofilarias) pueden vivir de 5 a 10 años.

Síntomas iniciales relacionados con la respuesta inflamatoria subsiguiente a la parasitación por los gusanos adultos o las microfilarias.

La fase aguda cursa con fiebre y escalofríos a intervalos irregulares y durante varios días, con o sin inflamación de vasos linfáticos y ganglios, y reacciones inflamatorias de las extremidades inferiores y genitales.

La presencia de los gusanos adultos en los vasos linfáticos provoca su obstrucción.

Impiden el flujo linfático normal -> tejido infectado edematoso -> engrosamiento e hipertrofia de los tejidos — aumento tamaño — elefantiasis.

El proceso se puede complicar con infecciones bacterianas oportunistas.

Elefantiasis de las piernas. El edema comienza en el dorso del pie, extendíéndose a la rodilla, es raro que alcance la cadera. Presenta una piel muy engrosada, con fibrosis y la superficie verrugosa que recuerda la piel de un elefante. Es frecuente la ulceración del tejido dañado con supuración y gangrena.

Elefantiasis del escroto y pene. Agrandamiento considerable del escroto e hipertrofia del pene.

Elefantiasis de brazos, mamas o vulva. Zonas más raramente afectadas con cambios en la piel similares a los las piernas.

Loasis

Loa loa = "gusano africano del ojo".

Vector: tábano de género Crisopas, llamado mosca del ciervo o del mango.

Las microfilarias circulan por la sangre periférica con periodicidad diurna, y son ingeridas por el tábano.

En el tábano se desarrolla y transforma alcanzando la forma infectiva 10 o 12 días después, y siendo transmitida al hombre por picadura.

La larva infectiva queda en la superficie de la piel, penetrando a través de la herida de la picadura quedando instalada en los tejidos subcutáneos.

Aproximadamente de 6 a 12 meses después del contagio comienza la producción de microfilarias que puede persistir mas de 17 años.

Los síntomas no suelen aparecer hasta aproximadamente un año después de la picadura, tiempo que los parásitos tardan en alcanzar la fase adulta.

El gusano se mueve libremente por el tejido subcutáneo, produciendo hinchazón transitoria en las extremidades llamadas Tumefacciones de Calabar.

Zonas de nódulos pruriginosas dolorosos resultado de la reacción alérgica.

La migración del gusano bajo la conjutiva del ojo produce la aparición de irritación, congestión dolorosa, edemas de los párpados y trastornos de la visión.

Oncocercosis

Filariosis cutánea o ceguera de los ríos

Onchocerca volvulus

Las microfilarias habitan en la piel del hombre y migran hacía el tejido subcutáneo donde maduran.

Los parásitos tardan entre unos meses a un año en llegar a la fase adulta, en la que se enrollan sobre si mismos formando nódulos subcutáneos fibrosos. En este estadio pueden permanecer hasta 15 años.

Una vez que la hembra alcanza la madurez sexual puede producir 2000 microfilarias diarias, que salen de la cápsula y migran hacía la piel, el ojo u otros tejidos.

Estas microfilarias presentes en la piel son las que infectan a la mosca negra del género Simulium que actúa como vector trasmisor de la enfermedad.

La mosca negra o de los búfalos cría en riachuelos de curso tranquilo, infectando a los hombres de las zonas endémicas que trabajan cerca de ellos.

El período de incubación puede durar un año.

La enfermedad debuta con fiebre, eosinofilia y urticaria en repuesta a la reacción inflamatoria provocada por el parásito.

Las manifestaciones clínicas se hacen patentes en el sistema linfático, los ojos, la piel y el tejido subcutáneo.

Cuando las microfilarias maduran -> nódulos subcutáneos de consistencia dura = respuesta inflamatoria y fibrosante debida a la presencia de cápsulas de los parásitos adultos.

Dentro de la piel el proceso inflamatorio conduce a la pérdida de elasticidad, despigmentación, engrosamiento y atrofia de las zonas afectadas.

Los nódulos son mas peligrosos si se instalan en la zona del cuello y la cabez a ya que al migrar las microfilarias desde la cápsula al exterior pueden instalarse en los ojos causando ceguera.

Daño ocular — invasión directa de la microfilaria + reacción inflamatoria.

Síntomas cutáneos variables — prurito, hiperqueratosis, y elefantiasis conocida como "ingle colgante" cuando los nódulos que albergan el parásito se localizan cerca de los genitales.

DIAGNÓSTICO

Observación clínica

Observación de microfilarias en sangre para la filariasis linfática y la loasis, y en tomas de piel afectada en la oncocercosis.

En la filariasis linfática, la detección de microfilarias se realiza utilizando el método de tinción Giemsa en muestras de sangre periférica obtenidas por la noche.

Pruebas de anticuerpos monoclonales, sondas de DNA, técnicas de PCR, técnicas complementarias de fijación del complemento -> en el caso de encontrar dificultades en la detección de las microfilarias.

TRATAMIENTO

Ivermectina, dietilcarbamacina y albendazol.

Inconvenientes: debe mantenerse durante mucho tiempo debido a la larga duración de los gusanos adultos, la alta frecuencia de re-infestaciones y la falta de vacunas.

En el caso de la filariasis linfática crónica el tratamiento proporciona poco beneficio.

Ninguno de los fármacos consigue eliminar los gusanos adultos y si el nivel de microfilarias en sangre es elevado, pueden producirse reacciones inmunológicas severas, por lo que el tratamiento se asocia a antihistamínicos, antipiréticos e incluso corticoides.

La principal estrategia recomendada para la interrupción de la transmisión es el tratamiento anual en masa de las áreas endémicas con una única dosis de albendazol, en combinación con ivermectina o dietilcarbamacina.

El tratamiento indicado para la loasis es la dietilcarbamacina, que presenta eficacia frente a los gusanos adultos y frente a las microfilarias.

Para los parásitos que migran a través del ojo estirpación.

En el caso de la oncocercosis, el tratamiento seleccionado es ivermectina y el control vectorial que está demostrando su utilidad en la interrupción de la transmisión de la enfermedad.

PREVENCIÓN Y CONTROL

La estrategia de eliminación global tiene dos componentes:

La administración masiva de fármacos en la población de riesgo una vez al año.

La promoción de la higiene y medidas simples para el cuidado del linfedema.

La dietilcarbamazina en un régimen de 12 días

La Ivermectina ha sido registrada para el tratamiento de la filariasis y el albendazol ha demostrado efectos antifiláricos.

El control de los mosquitos es otro de los pilares fundamentales de la lucha frente a las filariasis.

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