Insuficiencia renal crónica tratamiento farmacológico

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Acidosis respiratoria:


Los pulmones no pueden eliminar todo el CO2 q el cuerpo produce, es un trastornos del equilibrio ácido-base en la que la hipoventilación, provoca una concentración creciente del CO2 en el plasma sanguíneo y la consecuente disminución del pH de la sangre. Esto hace q los líquidos corporales, especialmente la sangre, se vuelvan demasiado ácidos.

AGUDA


: el CO2 se acumula muy rápidamente y antes de que los riñones puedan equilibrarlo.

CRÓNICA


: ocurre durante un tiempo prolongado.Los riñones incrementan los químicos corporales, como el bicarbonato, que ayudan a restaurar el equilibrio acidobásico del cuerpo.

Fisiopatología:


· La disminución de la excreción pulmonar de dióxido de carbono normalmente debida a hipoventilación alveolar, origina un incremento en la PCO2. · La hipercapnia produce acidosis, con incremento de [H+] plasmático de incremento en la PCO2. · El resultado resulta en hipoxemia. · Continuación de hipercapnia origina respuesta renal adaptativa. · Incremento de la excreción renal de Cl- produce hipocloremia.

*Las principales causas de la acidosis respiratoria son: enfermedades de las vías respiratorias (asma y EPOC), enfermedades del tórax (sarcoidosis), enfermedades que afectan a los nervios y a los músculos, fármacos que inhiben la respiración, obesidad grave, edema agudo de pulmón, síndrome de distrés respiratorio del adulto, deformidades de la caja torácica, retención de CO debido a hipotiroidismo.

Clínica


A) Síntomas: · Encefalopatías hipercapnia: irritabilidad, cefalea, confusión, apatía.· Hipercapnia severa y súbita con hipoxenia puede producir disturbios neuromusculares y convulsiones. · Colapso hemodinámico con shock, hipotensión. · Retención de fluidos y falla cardíaca derecha. · Taquicardia y taquipnea · Cianosis · Coma, sudoración profusa, alteraciones del sueño, somnolencia, agitación, estupor.

B) Exploración Física: ·

Gasometría arterial

Miden los niveles de O2 y CO2 en la sangre, y además nos informa del tipo y gravedad de la enfermedad. ·

Pulsioximetría

Que nos permite evaluar la SO2 (oxigenación) de una manera rápida y no invasiva, pero no evalúa la situación de la PCO2. · Grupo de pruebas metabólicas básicas.  

Exploraciones Complementarias:


Radiografía de tórax

Nos dará el tipo de patrón radiológico de gran ayuda para el diagnóstico de la enfermedad causal. · Pruebas de la función pulmonar. ·

Electrocardiograma

Permite detectar arritmias y descartar cardiopatías. ·

Ecocardiograma

Cuando se sospeche cardiopatía. ·
Gammagrafía pulmonar, bien de ventilación-perfusión o de perfusión + ·

Placa de tórax

Muy útil en sospecha de tromoboembolismo pulmonar.

Tratamiento:


El objetivo terapéutico estará siempre enfocado al tratamiento de la enfermedad de base, el objetivo fundamental siempre es corregir la causa desencadenante: -Medicamentos broncodilatadores para contrarrestar algunos tipos de obstrucción de las vías respiratorias. -En casos de ARA; hospitalización. En ARC; tratamiento ambulatorio. -Ventilación con presión positiva no invasiva o un respirador si se necesita. -Se recomienda reposo en posición semisentado en ARA, dormir con la cabeza incorporada en ARC. Intubación y colocación en Asistencia Respiratoria Mecánica. -Oxígeno si el nivel de éste en la sangre está bajo, con mascarilla facial, gafas nasales, etc. -Tratamiento para dejar de fumar. -Fisioterapia respiratoria.

ÚLCERAS PIERNAS

Definición


Úlcera es una lesión de la piel o membrana mucosa que no cicatriza bien y que puede ir acompañada de inflamación.  Pueden progresar y afectar a diferentes capas de tejidos. Pueden ser vasculares (venosas o arteriales/isquémicas) o neuropáticas.

Fisiopatología

La aparición de úlceras en las piernas se debe normalmente a: insuficiencia venosa (45-60 %), insuficiencia arterial (10-20 %), diabetes (15-25 %) o combinaciones de las 3 causas anteriores (10-15 %)Clínica

ÚLCERAS VASCULARES VENOSAS:


Síntomas:
edema (se acentúa cuando el paciente está de pie), dolor moderado o calor local. Exploración física, debemos tener en cuenta las siguientes carácterísticas: son exudativas, pigmentación marrón/rojiza/púrpura, alteraciones eczematosas, forma de botella de champagne invertida, normalmente en el tercio inferior de la pierna y bordes irregulares.

ÚLCERAS VASCULARES ARTERIALES:


Síntomas:
Dolor en las pantorrillas o en las nalgas durante el ejercicio físico y que remite con el reposo y dolor en la propia úlcera (normalmente intenso). Exploración física:
Aspecto seco, piel delgada y atrófica, presentan pulsos distales ausentes o débiles, localizadas en prominencias óseas como talón y maléolos laterales y bordes bien demarcados.

ÚLCERAS NEUROPÁTICAS: Características de los pacientes diabéticos, que debido a la neuropatía presentan ausencia o disminución del dolor, por lo que no se dan cuenta de que se está produciendo una úlcera.

Síntomas

Dolor: puede estar presente o no. Cuando lo hay se suele describir como ardor o hormigueos, pérdida de la sensibilidad táctil en el primer dedo del pie y luego en el pie. Llegado cierto extremo, se pierde incluso el sentido de la posición de la articulación.

Exploración física

Gruesos callos alrededor, sobre zonas de traumatismos repetidos, secreción purulenta


Exploraciones Complementarias

Eco-doppler:


define una imagen de las estructuras vasculares (imagen ecográfica) y evidencia los flujos venosos para su análisis (efecto doppler).

Arteriografía

Permite deducir el estado de la pared de las arterias, nos indica el sector y la localización exacta donde se obstruye una arteria y se revasculariza de nuevo, informa del grado de desarrollo de las arterias colaterales existentes y orienta sobre la etiología del proceso.

Tomografía axil computerizada (TAC)

Importante método de diagnóstico que utiliza rayos X y se caracteriza por la posibilidad de obtener cortes, habitualmente transversales, del cuerpo humano.

Tratamiento

Úlceras vasculares:


Primero distinguir si la úlcera vascular es de tipo arterial o venoso, ya que el tratamiento difiere según nos encontremos ante un tipo o ante el otro.

Toda cura deberá hacerse procurando la máxima comodidad del paciente y evitando el dolor y el uso de antisépticos agresivos sobre la piel para evitar que se reseque.

Tipo Venosas -


Medidas tto médico:


tratar factores de riesgo, dolor, medidas posturales y hacer reposo.

Medidas tto quirúrgico:

limpiar el lecho ulceral con la ayuda de un bisturí para así desbridarla correctamente.

Tipo Arteriales -

Medidas tto médico:


el objetivo de la cura local es mantener la úlcera en las mejores condiciones antes de que el paciente reciba el tratamiento medico-quirúrgico que precise según su situación. Usaremos suero fisiológico para limpiar el exudado y dependiendo el caso: hidrogeles, alginatos o apósitos de plata.

Medidas tto quirúrgico:

si la úlcera no evoluciona bien solo con curas y para recuperar el flujo sanguíneo en la zona afectada.

Neuropáticas -


Medidas tto médico:


Desbridar la lesión en toda su extensión, retirar callo periulceroso. Luego hay que liberar la zona de presiones utilizando fieltro o un calzado posquirúrguco de medio pie. Luego seguir con las curas con suero fisiológico.

Medidas tto quirúrgico



no es necesario en las neuropáticas puras. En caso de patología asociada, hay que tratarla tb.

ADENOPATÍA O LINFADENOPATÍA:


inflamación de los ganglios linfáticos.
Unos ganglios linfáticos inflamados pueden significar que hay una enfermedad en una zona cercana. Su tamaño normal es menor de 1 cm, excepto los ganglios inguinales que son de 0,5 a 2 cm, en cualquier otra localización corporal se pueden palpar ganglios más pequeños de 0,5 que se corresponden a infecciones antiguas. El crecimiento de los ganglios linfáticos puede ser debido a: incremento en el número de macrófagos y linfocitos benignos durante la respuesta a los antígenos, infiltración por células inflamatorias en las infecciones que afectan a los ganglios, proliferación in situ de macrófagos o linfocitos malignos, infiltración por células malignas neoplásicas, o infiltración por macrófagos cargados de metabolitos en las enfermedades por depósito de lípidos.

Fisiopatología:


Existen 3 mecanismos posibles de afectación ganglionar: proliferación de células inmunológicamente activas , transformación neoplásica de las células linfáticas, infiltración de los ganglios linfáticos por sustancias o células extrañas

Infecciones:


-Bacterianas: Faringitis estreptocócica, infecciones cutáneas, tuberculosis, micobacterias atípicas, linfogranuloma venéreo, tularemia,

- Virales: Parotiditis, rubéola, sarampión, VEB, CMV, hepatitis B, VIH

- Protozoos: toxoplasma, leishmania

- Espiroquetas: Sífilis, Lyme

- Hongos: Histoplasma, Coccidioides, criptococo

Tumores:


Hematológicos: linfomas, LLC, leucemias agudas, macroglobulinemia y No hematológicos: carcinomas, melanomas, etc.

Otros: sarcoidosis y otras granulomatosis. -Procesos infiltrativo.-Reacciones a fármacos. Secundarias a lesiones cutáneas -Conectivopatías y vasculitis.-Procesos linfoproliferativos y de significado incierto -Procesos endocrinos: hipotiroidismo, Addison.

Clínica - Síntomas:


síndromes febriles, sudoración profusa, hiporexia, astenia, polimialgias, malestar general o de síntomas específicos de determinadas áreas como lesiones cutáneas, tos, disnea, ronquera, hinchazón de cara, cuello o brazos.

Exploración física:


si es una adenopatía localizada, se realizará un examen de la zona anatómica drenada por ese grupo de ganglios linfáticos, lesiones en la piel, etc. Las carácterísticas de las adenopatías que hay que tener en cuenta incluyen: tamaño, consistencia, movilidad y presencia o ausencia de dolor:• Tamaño:
El tamaño es la que más información aporta para orientar el diagnóstico hacia enfermedad benigna o maligna, entre las carácterísticas físicas de las adenopatías. Su tamaño normal es menor de 1 cm, excepto los ganglios inguinales que son de 2 cm.

• Consistencia :

Los ganglios con consistencia blanda suelen ser de causa infecciosa, y los duros son carácterísticos de las metástasis ganglionares.

• Movilidad:

Los ganglios metastásicos suelen ser fijos al estar adheridos a planos profundos.

• Dolor

La adenopatía dolorosa generalmente indica un proceso infeccioso. Las linfadenopatías de causa metastásica no suelen ser dolorosas.

• Localización:

Occipitales,Cervicales,Supraclaviculares,Axilares,Inguinals.

Exploraciones complementarias:


Normalmente con la anamnesis y el examen físico se llega al diagnóstico definitivo, cuando no es así se recurre a otras pruebas.

• Iniciales:


Hemograma completo, con fórmula leucocitaria y velocidad de sedimentación globular. – Prueba de Mantoux. – Una radiografía de tórax.

• Posteriores:


Cuando aún no se conoce la causa se hace: ecografía, linfografía, tomografía computarizada y resonancia magnética.

Tratamiento:


Médico: antibioterapia, tratamiento empírico o antiinflamatorio.

Quirúrgico:

Drenaje si se sospecha de absceso. Extirpación terapéÚtica en micobacterias atípicas. Se puede realizar por extirpación en bloque, o mediante punción-aspiración.


HIPOCALCEMIA:


El organismo de una persona adulta contiene alrededor de 1000 mg de calcio; la mayoría de este (99%) se encuentra en huesos y dientes, mientras que el 1% restante se encuentra en la sangre, en el líquido extracelular y en los tejidos blandos. 

Funciones del calcio:

es un mineral necesario para el ser humano y realiza funciones importantísimas como: estructural en huesos y dientes, cofactor de enzimas, contracción muscular y conducción del impulso nervioso, coagulación (factor IV de la coagulación) enterviene en la adherencia celular y en mantener la forma celular.

Niveles normales de calcio:

entre 8,5 y 10 mg/dl de sangre.

La hipocalcemia se define como una disminución de las concentraciones de calcio sérico por debajo de 8,5 mg/dl de sangre. Esto puede ocurrir: aumento de las pérdidas de calcio, disminución en la ingesta del mismo o por alteración en la absorción intestinal o en la regulación homeostática del calcio.

Fisiopatología:


Para poder comprender la fisiopatología del calcio es imprescindible conocer la absorción del calcio, su metabolismo y los mecanismos hormonales que controlan la homeostasis del calcio. -

Requerimientos nutricionales:

Las fuentes más importantes de calcio son verduras como el brócoli o la coliflor; pescados como las sardinas o atún; frutos secos como las almendras y por supuesto los lácteos y sus derivados. -

Absorción de calcio:

Para que el calcio pueda ser absorbido debe estar en forma de calcio iónico (Ca2+). La mayoría del calcio se absorbe a nivel de intestino delgado. -

Reabsorción renal:

La reabsorción renal del calcio está regulada por la hormona PTH, siendo el túbulo distal donde tiene el control hormonal, pero la mayor reabsorción se da en el túbulo contorneado proximal. -
Regulación hormonal del calcio por Parathormona (hipercalcemiante), calcitonina (hipocalcemiante) y vitamina D (hipercalcemiante).

Clasificación etiológica:


puede producirse debido a parathormona, vitamina D, fármacos hipocalcemiantes, hipoalbuminemia, hipomagnesemia o transfusiones masivas de sangre, entre otros.


CLÍNICA - Síntomas y signos:


El signo más carácterístico de la hipocalcemia aguda es la aparición de tetania lo que provocará hiperexcitabilidad muscular y esto ocasionará las siguientes manifestaciones clínicas Trastornos del SNC, respiratorios, cardiovasculares y psiquiátricos, además de alteraciones en el ECG. -

Manifestaciones clínicas

Raquitismo, cataras, calcificación de tejidos blandos y de ganglios basalses, papiledema y esteatorrea.

Exploraciones complementarias:


Realizar una analítica de sangre determinando los niveles de algunos electrolitos (Calcio, sodio, fósforo, magnesio y potasio), los niveles de PTH y de vitamina D y las proteínas plasmáticas (Albúmina). Además, se hace un electrocardiograma para ver si hay posibles arritmias o alteraciones en el mismo.

TRATAMIENTO

Hipocalcemia aguda:


administrar gluconato cálcico al 10% endovenoso durante 5-10 minutos. Después, dextrosa al 5% durante 8-12 horas. Todo este proceso se hará con el paciente monitorizado. Cuando la hipocalcemia se normalice puede comenzarse con el tratamiento vía oral y de mantención.

Hipocalcemia crónica:


casi todos los tratamientos giran en torno a la administración de vitamina D y de suplementos de calcio para aumentar la reabsorción renal e intestinal del calcio.


Alcalosis metabólica:


La alcalosis metabólica es una de las alteraciones del equilibrio ácido-base caracterizado por una baja concentración de hidrogeniones circulantes en nuestro organismo.Conocemos como base a toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones y ácido a la que es capaz de aceptar. Este equilibrio de ácido-base va a marcar la regulación del pH de nuestro organismo(sangre) que suele encontrarse entre 7,35 y 7,45. Para que estos valores se encuentren mas o menos constantes, tenemos diferentes mecanismos de regulación como Tampones fisiológicos o amortiguadores, mecanismos de regulación pulmonar, mecanismos de regulación renal. Si alguno de estos mecanismos falla, encontramos la alteraciones ácido-base, que pueden ser tanto metabólicas como respiratorias.

Fisiopatología:


Se le administra una carga de bicarbonato sódico, por lo que se produce un alza del pH de corta duración, ya que el riñónes capaz de responder rápidamente eliminando el exceso de bicarbonato.

*Una pérdida continua de hidrogeniones:

Esta pérdida se puede producir a nivel gastrointestinal, producido por uso excesivo de diuréticos o a la administración terapéÚtica de bicarbonato y de sustancias como, acetato y citrato.

*

Una alteración en la función renal que impida la excreción de bicarbonato

-Hipovolemia: prima la reabsorción de Na+, junto con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste.

-Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona0): hay retención de Na+ con pérdidas de H+ y K+, que impiden la eliminación de bicarbonato.

-Hipokalemia: pérdida exagerada de K+ por la orina que impide compensar la alcalosis.

-Hipocloremia: cuando este anión disminuye, aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio isoeléctrico y viceversa.


Clínica -


Síntomas:
Confusión,Temblor de manos, Mareo,Náuseas, vómitos,Entumecimiento u hormigueo en la cara, manos o pies,Espasmos musculares prolongados (tetania).

Diagnóstico:


debemos determinar si es de origen metabólico o respiratorio. Dos pruebas:


*Gasometría arterial

Es una medición de la cantidad de oxígeno y de dióxido de carbono presente en la sangre. Este examen también determina la acidez (pH) de la sangre. Nos centraremos en el análisis de los datos acerca de la presión arterial de CO2 y el pH.

*Grupo de pruebas metabólicas básicas:

Es un grupo de exáMenes de sangre que suministran información acerca del metabolismo del cuerpo; creatinina, glucosa, cloruro sérico, potasio, Sodio sérico.

Otras pruebas que medirían el pH y los niveles de CO2 y bicarbonato en el riñón serían un análisis de orina o un análisis básico de química sanguínea.

Tratamiento

Para el tratamiento de la alcalosis necesitamos encontrar la causa.

En la alcalosis ocasionada por hiperventilación, el hecho de respirar dentro de una bolsa de papel le permite a uno conservar más dióxido de carbono en el cuerpo, lo cual mejora la alcalosis. Algunas personas necesitan medicamentos para corregir la pérdida de químicos (como cloruro y potasio). Además, se controlarán sus constantes vitales.

En cuanto al pronóstico la alcalosis responden bien al tratamiento. Pueden ocasionaralgunas complicaciones como arritmias, pero de rara incidencia.


HIPONATREMIA:


trastorno electrolítico más frecuente, se produce por una alteración en los mecanismos que regulan el balance de agua. Además de acompañar a determinadas enfermedades, en ocasiones severas puede producir por sí sola un daño importante. Se define como la concentración sérica de sodio (Na) inferior o igual a 135 mEq/l. La cantidad de líquido circulante por nuestro organismo debe conservarse a nivel constante porque transporta oxígeno, sustancias nutritivas y de deshecho.

Los mecanismos de transporte de líquidos están regulados por hormonas como son la ADH o vasopresina, el sistema renina-angiotensina, la aldosterona y el péptido natriurético almacenado en la aurícula que se libera ante un aumento de la tensión arterial produciendo: supresión de la renina sérica, disminución en la liberación de aldosterona, aumento del filtrado glomerular, aumento de sodio y agua en orina, disminución en la liberación de ADH, disminución de las resistencias vasculares y vasodilatación.

Fisiopatología:


La hiponatremia determina una reducción del sodio sérico. Dado que el sodio es fundamentalmente un catión extracelular, se diluye cuando el agua sale de las células en respuesta al efecto osmótico del aumento de glucemia. Por lo general, los mecanismos homeostáticos mantienen la regulación de la cantidad de líquido. Sin embargo, si la función renal es defectuosa y el nivel de ADH asciende, la cantidad de agua que se retiene es excesiva. Las pérdidas de sodio tienen relación con las causas gastrointestinales, renales o paso al tercer espacio.

Los primeros síntomas de la hiponatremia crónica causada por una combinación de pérdida de sodio y ganancia de agua son los gastrointestinales (anorexia, náuseas y vómitos), así como calambres musculares, fatiga y disnea de esfuerzo.

Los síntomas de la hiponatremia aguda secundaria al exceso de líquido son similares, que los síntomas neurológicos son más intensos a causa del rápido descenso de los niveles séricos del sodio.


Cuidados de Enfermería:


Se monitorizarán las pérdidas y las ganancias de líquidos mediante la medición exacta de las I y P y peso diario. Se vigilarán los posibles cambios en el estado mental y otras alteraciones neurológicas. Se limitarán los líquidos en función del sodio sérico.

Si el paciente puede tomar una dieta normal, se le animará a ingerir alimentos y líquidos con elevado contenido en sodio. Se enseñará al paciente o a los miembros de la familia el uso adecuado de los diuréticos para evitar pérdidas de sodio.


Tratamiento:


administración de sodio por vía oral, sonda nasogástrica o vía parenteral siendo cuidadosos con las dosis.

Disección aórtica:


afección grave en la que hay una separación de las paredes de la aorta. La pequeña abertura puede volverse más grande. Esto puede provocar sangrado dentro y a lo largo de la pared de la aorta, la mayor arteria que transporta sangre fuera del corazón.

Fisiopatología:


Cuando sale del corazón, la aorta sube primero a través del tórax hacia la cabeza (aorta ascendente). Luego, se dobla o se arquea y finalmente baja a través del tórax y el abdomen (aorta descendente). La disección aórtica ocurre con mucha frecuencia debido a la ruptura o daño en la pared interior de la arteria. Una disección aórtica se clasifica como tipo A o tipo B, dependiendo de dónde se inicia y dónde termina. El tipo A se inicia en la primera parte de la aorta (ascendente). El tipo B se inicia en la parte descendente de la aorta. Una disección aórtica también puede involucrar un ensanchamiento o abombamiento de la aorta (aneurisma).
Los riesgos son arterioesclerosis e hipertensión arterial. Las lesiones traumáticas son la principal causa de la disección aórtica. Otros factores de riesgo: envejecimiento, válvula aórtica bicúspide, coartación de la aorta , inflamación vascular debido a afecciones como arteritis y sífilis, etc

Clínica a) Síntomas
: los síntomas con frecuencia comienzan repentinamente y comprenden dolor torácico. El dolor puede sentirse como: como fuerte, agudo, punzante, desgarrador. Sentirse por debajo del esternón y se irradia luego bajo los omóplatos…También puede cambiar de posición . La disminución del flujo sanguíneo al resto del cuerpo puede causar: Ansiedad y sensación de muerte, Mareos y desmayos, Piel fría y húmeda (sudoración), etc.

B)Exploración física

: El médico elaborará la historia clínica y auscultará el corazón, los pulmones y el abdomen con un estetoscopio. El examen puede mostrar: un sonido de "soplo" sobre la aorta, un soplo cardíaco u otros ruidos anormales.

Exploraciones complementarias :


Se puede observar disección aórtica o aneurisma aórtico en: Angiografía aórtica, Radiografía de tórax y Resonancia magnética del tórax.

Se necesitan análisis de sangre para descartar un ataque cardíaco.

5-Tratamiento: a) Medico :


El tratamiento y el control adecuado de la aterosclerosis y de la hipertensión arterial pueden reducir el riesgo de disección aórtica. El control estricto de la presión arterial en los pacientes en riesgo de disección aórtica es muy importante.

Se pueden prescribir medicamentos que bajen la presión arterial. Los betabloqueantes son la primera opción de fármacos.

B) Quirúrgico:

La disección aórtica es una afección potencialmente mortal y necesita tratamiento de inmediato. Las disecciones ascendentes se tratan con cirugía y las disecciones descendentes pueden manejarse con medicamentos o cirugía. Pueden utilizarse dos técnicas diferentes para la cirugía: Cirugía abierta estándar y reparación aórtica endovascular.


HIPOPOTASEMIA:


trastorno en el equilibrio hidroelectrolítico del cuerpo, caracterizado por la baja concentración en el plasma de potasio, K+ < 3,5="" meq/l. ="">El potasio (K+) es el principal catión intracelular y desempeña un papel fundamental en el metabolismo celular. Cualquier alteración en el nivel plasmático de K+ puede afectar a las funciones neuromuscular y cardíaca. El K+ sale y entra de forma constante de las células, dependiendo de las necesidades corporales, como resultado de la bomba sodio‐potasio. La ingestión promedio de K+ en adultos es de 50-100 mEq/día, a través de alimentos como el plátano, naranja y verduras. El 80% del K+ se excreta diariamente por vía renal y el otro 20% se pierde en las heces y el sudor.

Fisiopatología:


Se puede llegar a una pérdida de potasio por distintas causas: mala ingesta de potasio, aumento en las pérdidas renales o gastrointestinales o por situaciones que fijan el potasio dentro de la célula. Dentro de las condiciones que producen hipopotasemia por falta de aporte se encuentran: anorexia nerviosa, perfusión de líquidos sin potasio a pacientes en ayunas y alcoholismo. Otras causas son: excreción elevada de K+ o pérdidas urinarias.

Clínica:



A) Signos y síntomas

Suelen aparecer cuando la concentración de K+ es inferior a 3mEq/l y se caracterizan por fatiga, debilidad muscular, calambres en piernas, nauseas, vómitos, entre otros. Una hipopotasemia grave puede originar la muerte debido a un paro cardíaco.

B) Diagnóstico:

valorar historia clínica y realizar exploración física valorando estado de conciencia y orientación, coloración muco-cutánea, presión arterial, F.C y F.R. También se debe realizar un ECG, hemograma, bioquímica y gasometría en busca de alteraciones.

Tratamiento:


Los objetivos terapéuticos de dirigirán a corregir el déficit de K+ y a reducir al mínimo las pérdidas que sigan producíéndose. La reposición debe iniciarse preferentemente por vía oral por medio de la dieta y fármacos, en forma de comprimidos o ampollas (ascorbato de potasio o cloruro potásico). En det. Situaciones se utilizará la vía IV, pero hay que evitar la flebitis.

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