Insuficiencia cardiaca minsal

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INSUFICIENCIA CARDÍACA


Síndrome clínico en el que el corazón es incapaz de mantener un gasto adecuado para atender a los requirimientos metabólicos y el retorno venoso. No es capaz de recoger la sangre que le llega y tampoco de expulsarla. El corazón falla cuando NO puede mantener el GC=VS x FC.
Normalmente la FC y el VS son Constantes. Si el VS cae aparece la patología, como en el caso de la Insuficiencia Cardíaca.

1.DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR Y GASTO CARDÍACO

Regulan el volumen de sangre que el corazón expulsa en cada latido, por tanto, van a determinar el GC. Además, la FC también va a regular la velocidad frecuencia de esos latidos. Los factores son los siguientes:

1.PRECARGA (LLENADO):

Cantidad de volumen disponible por el corazón para realizar la contracción sistólica. Depende de la VOLEMIA, del TONO VENOSO, de la DISTENSIBILIDAD DE LOS VENTRÍCULOS y de la CONTRIBUCIÓN AURICULAR del LLENADO VENTRICULAR (Sístole Auricular)
.

2.CONTRACTILIDAD (CAPACIDAD DE CONTRAER EL MÚSCULO

Fuerza de contracción que ejerce el músculo cardíaco para mover la sangre. Se debe a la interacción de la Actina y Miosina mediada por el Calcio (liberado desde el RSarcoplásmico). Además, otras sustancias como los Beta-Estimulantes son estimulantes de la contracción miocárdica (Noradrenalina, liberada en las terminaciones nerviosas simpáticas).

3.POSTCARGA

Fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo, equivale a la fuerza contráctil necesaria para abrir las Válvulas Aórtica y Pulmonar para enviar la sangre a las arterias, por lo que va a depender de igual manera de las resistencias vasculares.

4.FRECUENCIA CARDÍACA

El GC es directa/ proporcional a la FC, relación NO estricta/ lineal, ya que al AUMENTAR la FC se acortan la Sístole y la Diástole con la disminución consiguiente del Gasto Sistólico.

El SN-Simpático

AUMENTA la FC a través de los Receptores Beta-Adrenérgicos y los estímulos Parasimpáticos tienen un efecto opuestos. En c.N. La FC depende de la interacción del SIMP y el PARASIM, pero en la INSUFICIENCIA

CARDÍACA PREDOMINA LA ACCIÓN COMPENSADORA DEL SIMPÁTICO



5.CONTRACCIÓN SINÉRGICA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

Acción conjunta del Miocardio en la acción de la Contracción para Expulsar la sangre. Si esta acción NO es conjunta, disminuye el Volumen Sistólico y por tanto el GC. Fármacos y sustancias pueden afectar a este mecanismo.

6.INTEGRIDAD DE LA PARED DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

Estructura de la que dispone el corazón para realizar la contracción. En caso de un INFARTO será menor, ya que el tejido se Necrosa y se Fibrotiza por lo que será bastante más débil y no podrá contraerse.

7.COMPETENCIA VALVULAR

Las válvulas deben estar en buen estado, en caso de que no sea así, el GC disminuirá (p.Ej. En una estenosis).

2.MECANISMOS COMPENSADORES

Al principio, la Insuficiencia Cardíaca va a ser asintomática, ya que se van a poner en marcha estos mecanismos:

1.REACCIÓN ADRENÉRGICA (PARA AUMENTO DE FC)

Producirá una Taquicardia, Mayor Contractilidad y Mayor Distensión.

2.ESTIMULACIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (PARA AUMENTO DEL VOLUMEN):

Aumentará la Presión Arterial. Aumento de la Reabsorción de Na+ y H2O para aumentar la volemia.

3.HIPERTROFIA MIOCÁRDICA (PARA AUMENTO DEL TAMAÑO):

Para que el corazón tenga más músculo y pueda bombear más cantidad de sangre (sobrecargas).|| Cuando el GC NO puede mantenerse por los Mecanismos Compensadores aparece la Insuficiencia Cardíaca Global Derecha o Izquierda.

3.TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA


1.AGUDA

Se inicia brusca/, similar al Infarto de Miocardio. Por ejemplo en la rotura de los Músculos Papilares de la Mitral.

2.CRÓNICA

Tarda un tiempo en desarrollarse. Por ejemplo en la Alcohólica y en la Estenosis Mitral o Aórtica.

3.IZQUIERDA

Estenosis Aórtica, la sangre queda encharcada en la Aorta (hacia delante).

1.DISNEA

Dificultad para respirar. Llega poca sangre al organismo, excepto en los pulmones (muy llenos de líquido que le impide respirar). El Volumen Sistólico CAE y con ello el GC. Cuando el paciente hace un esfuerzo, tiene Fatiga Fácil y Disnea. Suele ser progresiva, cada vez más disnea, con menos esfuerzo.

2.TOS SECA


3.ORTOPNEA

Disnea en decúbito, cuando se tumban tienen mayor dificultad para respirar, deben estar incorporados en la cama.

4.DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA

Tienen sensación de ahogo por la noche (disnea). Ocurre pronto.

5.CONGESTIÓN PULMONAR

Si la sangre queda en éstasis en venas pulmonares sale líquido al intersticio pulmonar y se produce líquido en el pulmón, respiración con crepitación.

6.BRADIPSIQUIA


7.ALTERACIONES DEL RITMO RESPIRATORIO

Variedad especial de Ritmo Respiratorio.

8.OLIGURIA

Debido a la reacción adrenérgica, con palidez, sudoración, piloerección,etc. 

9.POSIBLES CIANOSIS


4.DERECHA

Estenosis Tricuspídea, la sangre queda encharcada en Venas Cavas (hacia atrás). La sangre se colecciona en la yugular y rpoduce INGURGITACIÓN YUGULAR de Cava Superior. En la Cava Inferior llegan las venas suprahepáticas, se congestionan los capilares y se produce HEPATOMEGALIA POR ÉSTASIS, se presiona la cápsula de Glisson. La sangre está en estasis en la Cava Inferior y produce EDEMAS EN LAS EXTREMIDADES INFERIORES, ya que sale el agua al intersticio, FATIGA, PLENITUD Y DISTENSIÓN ABDOMINAL, DOLOR DEL HIPOCONDRIO DERECHO, ESTREÑIMIENTO, ASCITIS, DERRAME PLEURAL.

*I.C.GLOBAL

Afecta ambos ventrículos y suman las manifestaciones clínicas que producen la falla de ambos: Disnea de diversos grados, Fatigabilidad, COngestión visceral, Edema de varios grados, Anasarca (edema generalizado), Hiperactividad Adrenérgica.

5.SISTÓLICA

Problema en la SÍSTOLE (contracción de los ventrículos para bombear la sangre). La causa más frecuente de que el ventrículo NO se contraiga con suficiente fuerza es que parte del Ventrículo está muerto, lo que suele ocurrir como consecuencia de un Infarto de Miocardio. Si el problema es en la Sístole del Ventrículo Izquierdo se producirá una IC-Izq y si es el derecho pues IC-Derecha.

6.DIASTÓLICA

Problema en la DIÁSTOLE (relajación de los ventrículos que se produce después de cada contracción). La causa más frecuente es la Hipertensión Arterial. Para aumentar su fuerza el Ventrículo produce más masa muscular, y por ello en la Diástole al ser más gruesas las paredes del ventrículo le cuesta más relajarse y se llena peor de sangre. Los pacientes con IC-SISTÓLICA suelen tener también IC-DIASTÓLICA. La éstasis diastólica, consiste en que parte de la sangre se queda en las venas debido a la poca fuerza muscular del Miocardio (hacia atrás, la sangre queda en las cavas).

7.DE BAJO GASTO

: Sobre todo en la Estenosis Aórtica. Fatiga, debilidad, disminución del apetito y anorexia, confunsión mental, síncope (en estenosis aórtica, debido a que no llega suficiente oxígeno al cerebro y esto puede producir pérdida de la conciencia). 

8.DE GASTO ELEVADO

:

9.COMPENSADA/LATENTE

Es Asintomática en reposo gracias a llos mecanismos de compensación.

10.DESCOMPENSADA O SINTOMÁTICA

Se pretende la compensación, pero como la IC es MAYOR, NO se produce la compensación, por tanto, se trata de pacientes sintomáticos.

4.ETIOLOGÍA DE IC

Cardiopatía Isquémica, Hipertensión Arterial, Enfermedad Valvular, Arritmias prolongadas, Miocardiopatía, Infecciones, Tóxicos, Aneurisma, Comunicación Izquierda-Derecha, Afectaciones del Pericardio, Alteraciones de la Frecuencia (taquicardia o Bradicardia).

5.DIAGNÓSTICO (2 mayores + 1 menor):


1.CRITERIOS MAYORES


Disnea paroxística noctura, Distensión venosa yugular, Reflejo Hepato-Yugular, Estertores Crepitantes, Cardiomegalia en Rx de Toráx, Galope (3º Ruido en la Auscultación Cardíaca), Pérdida de 5kg tras 5 días de TTO.


2.CRITERIOS MENORES


Edemas Maleolares Laterales, Tos Noctura, Disnea de Esfuerzos Ordinarios, Hepatomegalia, Derrame Pleural, FC MAYOR de 120ppm


6.PRONÓSTICO

Alta Mortalidad. La mitad de los pacientes mueren a los 4 años. Y la mitad de los que presentan IC-grave mueren en el primer año.

PRESIÓN ARTERIAL

Constante biológica que nos informa de la presión en los lechos vasculares.

*LEY DE POISEUILLE


PA=FLUJO (GC=VS x FR) / RESISTENCIAS

|| NORMAL= MENOR DE 130/85|| ÓPTIMO:

MENOR DE 120/80

|| HIPERTENSIÓN (riesgo de manifestaciones CV. A mayor HTA y Mayores Factores de Riesgo= mayor Riesgo de Enfermedad Coronaria en 10 años):

Mayor 140/90|| HIPOTENSIÓN (frecuente/ en jóvenes):


MENOR 100 y Manifestaciones Clínicas. Ocurre a veces al tomar pocos líquidos y poca sal. Como consecuencias Hipotensión Ortostática (al pasar de tumbado a de pie, se producen mareos, visión borrosa, pérdida del equilibrio e incluso síncopes (pérdidas de memoria ligera después de levantarse). Además, diarreas, estenosis aórtica, infarto de miocardio. Los EJERCICIOS ISOMÉTRICOS elevan la TA.

|| A MAYOR VOLEMIA (VOLUMEN DE SANGRE) = TA ELEVADA|| POCA DISTENSIBILIDAD =TA ELEVADA.
Se puede medir en los BRAZOS (AMBOS), mediante MAPA (MONOTORIZACIÓN AMBULANTE DE LA PA) y el AMPA (la mira el paciente y no el aparato).

1.CAUSAS


1.HTA PRIMARIA, ESENCIAL o IDIOPÁTICA (95% casos, es decir, no se sabe la causa


2.HTA SECUNDARIA (5%, se pueden evitar en algunos casos)
:

1.INSUFICIENCIA RENAL (2-3%):

Renovascular (el tumor puede producir exceso de Renina o de Aldosterona, por lo que aumenta la retención de agua y aumenta la volemia, por tanto, HTA.

2.ENDOCRINAS (menos del 0,5%


3.OTRAS

Consumo de ALCOHOL o FÁRMACOS, ESTRÉS AGUDO, DERIVADA DEL EMBARAZO, TRASTORNOS NEURONLÓGICOS, COARTACIÓN DE AORTA.

2.PATOGENIA: PA=FLUJO (GC=VS xFC) x RESISTENCIAS


1.AUMENTO DEL GC

-Aumento del Volumen Sisólico (GLOMERULONEFRITIS). -Hiperaldosteronismo (Sistema RAA, la mayoría de los fármacos actúa en estos niveles, en la cadena de producción de Renina-Angiotensina-Aldosterona). -Insuficiencia Aórtica.

2.AUMENTO DE GC y FC

Hipertiroidismo.

3.AUMENTO DE GC y RESISTENCIAS PERIFÉRICAS

-Hipersecreción de Catecolamiinas por un tumor en la médula suprarrenal produce consecuencias con los mismos síntomas que el estrés. -Hipercorticismos. -Activación de SRAA. -Coartación de Aorta, -Hiperinsulinismo.

3.FISIOPATOLOGÍA (ALTERACIONES FUNCIONALES Y ESTRUCTURALES


1.ENFERMEDAD ARTERIAL


AUMENTA FLUJO ARTERIAL, HIPERTENSIÓN ARTERIAL produce problemas cardíacos, cerebrales, renales y favorece ATEROSCLEROSIS, lo que a la vez AUMENTA la PA. Suele sen Asintomática


4.EXPLORACIÓN FÍSICA (SIGNOS):


1.Valorar PA en ambos brazos (bien sentado, brazo reposando, NO cruzar las piernas, Seleccionar manguito idóneo, determinar hasta 2 PA similares).
2.Soplos abdominales.
3.Explorar pulsos periféricos.
4.Fondo de ojo: puesto que la Hipertensión produce RETINOPATÍA (GRADO I:
Arterias en Hilo de Cobre.

GRADO II:

Signos de Cruce.

GRADO III

Arterias en Hilo de Plata,Hemorragias y Exudados.

GRADO IV

Edema de Papila).


FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA


Las ARTERIAS CORONARIAS o Ramas de la Aorta a músculo cardíaco, serán necesarias para llevar sangre y O2, el flujo dependerá del GC. La CIRCULACIÓN CORONARIA aporta O2 al Corazón (DETERMINANTES)
: -Capacidad de Transporte de O2, que depende de las concentraciones de O2 y Hemoglobina. -Y el Flujo Coronario depende de la Presión/Resistencia.

*CarácterÍSTICAS DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA

Dependerá del corazón, de su Capacidad de mandar flujo y de los vasos coronarios. El miocardio posee un metabolismo con gran consumo de O2 (aporte y consumo).

1.ISQUEMIA CORONARIA


1.INSUFICIENCIA CORONARIA

Desequilibrio entre capacidad del corazón de impulsar sangre, capacidad de las arterias coronarias de transportarlas y el gasto del Músculo Cardíaco/Requirimientos del corazón. Llega insuficiente cantidad de sangre al corazón por las arterias coronarias.


El consumo de O2 en el Corazón se reparte (DETERMINANTES DEL CONSUMO DE O2

:

1.20% EN CONSUMO BASAL

Procesos básico de mantener gradientes electroquímicos y procesos de activación (procesos básicos de mantenimiento).

2.80% EN PROCESO CONTRÁCTIL

Contractilidad, FC y Masa Cardíaca.

2.ATEROTROMBOSIS

Trombosis superpuesta en Aterosclerosis. Produce: Infarto de Miocardio, ACV (en cerebro) e Isquemia Crítica de Miembro inferior/Claudicación (PASO PREVIO ANGINA
)
.

Puede NO haber Síntomas de la Aterosclerosis si está en reposo (Angina de Pecho, Isquemia Cerebral Transitoria,etc

.

*CONSECUENCIAS DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA


1.DISFUNCIÓN SISTÓLICA. 2.DISFUNCIÓN DIASTÓLICA (no es capaz de recoger la sangre que llega, Edema de Pulmón).
3.INESTABILIDAD ELÉCTRICA (Arritmias).

*SÍNDROMES ISQUÉMICOS CORONARIOS


*ANGINA

Dolor torácico con una duración por debajo de los 20 minutos, se resuelve con administración de un Vasodilatador. No presenta alteraciones bioquímicas, pero sí alteraciones electrocardiográficas específicas. 

1.ANGINA ESTABLE/Síndrome Coronario Crónico

Es un Dolor o Malestar, normal/ Retroesternal, de carácter Opresivo. Que suele Irradiarse o Localizarse en la regíón interescapular, Cuello, Mandíbulo, Hombros y Brazos. Está relacionada con algún factor desencadenante como ESFUERZO, FRÍO, EMOCIONES. Suele ser de corta duración de 1 a 5 min. Tiene una aparición insidiosa y evoluciona lenta/ en el tiempo.

La ANGINA ESTABLE se debe a una ISQUEMIA MIOCÁRDICA TRANSITORIA y su sustrato anatómico suele ser la ESTENOSIS CRÍTICA de 2 a 3 vasos coronarios

El examen físico suele ser normal, salvo la presencia habitual de un 4º ruido. Deben buscarse otras causas de angina como estenosis aórtica, hipertensión pulmonar entre otras. 

2.ANGINA INESTABLE/Síndrome Coronario Agudo SIN Elevación del ST

Es un Dolor o Malestar, que se presenta sin estricta relación con los esfuerzos.Suele ser más prolongado y no desaparece con el reposo. Suele ser de inicio reciente y de evolución rápida/ progresiva.

Puede complicar la evolución de un paciente con una ANGINA CRÓNICA ESTABLE

Suelen presentar LESIONES CORONARIAS ARTERIOESCLERÓTICAS y en el ECG muestran DESCENSO DEL Segmento ST.

3.INFARTO  AGUDO DE MIOCARDIO/ Síndrome Coronario CON Elevación del ST

Corresponde al cuadro clínico que acompaña a la NECROSIS MIOCÁRDICA, de origen isquémico. Su causa más frecuente es una TROMBOSIS CORONARIA, secundaria a un Accidente de Placa Ateromatosa. Aunque también puede ser producido por Embolio Coronaria, Espasmo coronario sostenido,etc. Muy típica del infarto la aparición de la ONDA Q, que se queda para siempre. Es un dolor torácico de mayor duración e intensidad que el de la angina. Con alteraciones tanto electrocardiográficas como bioquímicas específicas.

*COMPLICACIONES DEL INFARTO

Insuficiencia cardíaca aguda y/o crónica, Ruptura de la pared ventricular Izquierda, Insuficiencia Mitral Aguda, Arritmias ventriculares malignas, Remodelación Ventricular. 

4.MUERTE SÚBITA

|| Cuando el corazón trabaja más, consume más O2 y necesita más flujo de sangre por las coronarias (FSC=FLUJO SANGUÍNEO CARDÍACO)
.||

*PRUEBAS PARA DETECTAR ANGINAS


1.PRUEBA DE ESFUERZO

TA, Pulsioxímetro en el dedo, ECG, Cinta de Correr + Subida de velocidad cada x tiempo. Se para la preuba si se eleva mucho la PA o FC, si hay signos isquémicos, si el paciente no lo soporta,etc.|| Debe haber una SITUACIÓN DE EQUILIBRIO entre OFERTA de O2 y DEMANDA Miocárdica.
Si no es así, y se produce un DESEQUILIBRIO puesto que AUMENTA LA DEMANDA MIOCÁRDICA (ejercicio, Hipertrofia Miocárdica) y/o DISMINUYE LA OFERTA DE O2 (Aterosclerosis, Espasmos Coronarios,etc).

2.FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA


1.DISMINUCIÓN DEL APORTE SANGUÍNEO


1.DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN AÓRTICA DIASTÓLICA

Insuficiencia de la Válvula Aórtica y Descenso del GC.

2.AUMENTAN LAS RESISTENCIAS AL FLUJO CORONARIO

Estenosis, Espasmo y Trombosis.

2.AUMENTO DE LAS NECESIDADES METABÓLICAS DEL MIOCARDIO

Estado de contractilidad del miocardio y la FC.

3.DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN PARCIAL CORONARIA

La disminución del flujo es el mecanismo determinante de Insuficiencia Coronanaria. La afectación ISQUÉMICA o NECRÓTICA es REGIONAL, es decir, la desproporción entre el Aporte y la Demanda se producirá en aquellas regiones del miocardio dependientes de la Arteria Coronaria en la que se encuentra la lesión y de la altura a la que se encuentre la misma. Por ejemplo si es una CORONARIA DISTAL es más fácil que haya pequeños infartos, si es un TRONCO COMÚN es más grave. La ATEROSCLEROSIS produce
ANGINA, cuando ya se obstruye se produce un Infarto, puesto que NO pasa nada de sangre. Si se NECROSA EL TEJIDO pueden haber rotura de válvulas o arritmias entre otras.

3.CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS


1.ALTERACIONES A NIVEL CELULAR CONSECUENTES A LA

1.ISQUEMIA


Metabolismo anaerobio, lo cual implica producción de Ácido Láctico y Acidosis a nivel local, dpeleción de glucógeno celular y alteraciones en el contenido iónico celular. En este caso sí pasa algo de sangre y O2 entre otros.

2.NECROSIS

Desestructuración de las organelas celulares y la final muerte celular. Se habrá producido un Infarto o Necrosis de la zona afectada.

2.ALTERACIONES FUNCIONALES DEL CORAZÓN


1.REDUCCIÓN DE LA MASA MIOCÁRDICA

De su contractilidad y disminución del GC.

2.REDUCCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD DE LA PARED ISQUÉMICA O NECROSADA

Que disminuirá la capacidad de llenado del ventrículo (Insuficiencia Cardíaca).

3.PRODUCCIÓN DE ARRITMIAS

En el miocardio isquéico foco hiperexcitable ectópico.

4.MANIFESTACIONES

Dependen de la Intensidad, Duración, Extensión, Localización, Irradiación,Carácter de la isquemia. También de los Factores precipitantes, Forma clínica (crónica estable o crónica inestable), Factores atenuantes, Ritmo Circadiano.

1.DOLOR TORÁCICO

Es marcador de la Isquemia, es un tipo de dolor Precordial, Central y a veces irradia a maxilar y a hombro izquierdo. Acompañado de sudoración, aumento de FC y palidez.

2.ALTERACIONES EN EL ELECTROCARDIOGRAMA

Por ejemplo:

Inversiones en la Onda T y Elevaciones o Descensos de ST

 

3.ALTERACIONES BIOQUÍMICAS

Sobre todo en Necrosis, sustancias liberadas por las células necrosadas.

NEOPLASIA/CÁNCER/TUMOR MALIGNO


Masa de tejido constituido por células que proliferan desordenada/ y sin control. Son caraccterísticas anaplásicas. Pueden ser Malignas o Benignas


1.CarácterÍSTICAS DE LAS NEOPLASIAS


1.MONOCLONIDAD. 2.ANAPLÁSICA. 3.AGRESIVIDAD: 3.CRECIMIENTO RÁPIDO


2.MORTALIDAD


Alta

Los cánceres más frecuentes son de PIEL, pero tienen una tasa de malignidad muy baja ya que se diagnostican rápido.

*EN EL HOMBRE

Cáncer de Pulmón, de Próstata y Colorrectal.
Los de Testículo y de Tiroides son poco frecuentes y con baja mortalidad. Y en el caso de los de Estómago y de Esófago son poco frecuentes pero tienen una Elevada Tasa de Mortalidad.

*EN LA MUJER

Mayor incidencia el de Mama, pero tiene una baja mortalidad. Luego el Colorrectal.
Otros importantes serían los Ginecológicos o los Hematológicos.

ONCOGÉNESIS


Proceso que inicia y facilita el desarrollo de una neoplasia mediante la acción de agentes biológicos, químicos o físicos. Consiste en la mutación de una célula que adquiere la capacidad de proliferar desordenada/ de forma irreversible


ONCOGENES


Un oncogén es un gen potencial/ inductor de cáncer. En cn dichos genes participan en el crecimiento y en la proliferación de las células, pero cuando se alteran de alguna forma por un agente carcinogénico, pueden provocar una transformación maligna de la célula


1.GEN SUPRESOR TUMORAL

Es un gen que reduce la probabilidad de que una célula en un organismo multicelular se transforme en una célula cáncerígena. Se encuentran en las células normales e inhiben la proliferación celular excesiva. Una mutación o una delección de un gen supresor tumoral, aumentará la probabilidad de que se produzca un tumor, al perder su función. De esa manera, un gen supresor tumoral alterado es similar a un oncogén.

2.GENES DE REPARACIÓN DEL ADN

La reparación del ADN se produce por procesos por los cuales una célula identifica y corrige daños hechos a las moléculas de ADN que codifican el genoma. En las células humanas, tanto las actividades metabólicas como los factores ambientales, como los rayos UV o la Radiactividad, pueden causar daños al ADN, provocando lesiones celulares. La velocidad de la reparación del ADN depende de muchos factores, como el tipo de célula, su edad y el ambiente extracelular. Una célula que haya acumulado una gran cantidad de daños en el ADN, o que no pueda reparar eficaz/ los daños producidos en su ADN, puede entrar en CARCINOGÉNESIS.

3.CAPACIDAD PARA INVADIR LOS TEJIDOS Y METASTATIZAR

Se produce una PÉRDIDA DE ADHERENCIA CELULAR, luego PASO A TRAVÉS DE LA MATRIZ INTRACELULAR, seguido de una DISEMINACIÓN  hacia localizaciones distantes del organismo, ya que los tumores malignos no están encapsulados, las células pueden escaparse y ser transportadas por la circulación linfática o sanguínea a otros órganos alejados del tumor primario y se producirá la Metástasis.

*MANIFESTACIONES DE LAS NEOPLASIAS


1.MANIFESTACIONES LOCALES, POR PRESENCIA DEL TUMOR O METÁSTASIS

Dependen de la localización y del tamaño del tumor primario o de la metástasis, así como del grado de infiltración del tejido adyacente. Podemos distinguir aumento de volumen e invasión y destrucción de tejidos normales, conflictos de espacio, estenosis y obstrucción de órganos huecos, ulceración del tumor. 

2.MANIFESTACIONES GENERALES:SÍNDROME GENERAL MALIGNO. SÍNDROME CONSTITUCIONAL

Síntomas como astenia, anorexia, pérdida de peso, hemorragia, lesión ocupante del espacio, pérdida de apetito, fiebre y anemia.

3.SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS

Efectos indirectos de un tumor que tienen lugar a distancia del tumor o de las metástasis. Pueden aparecer por la producción de proteínas activas, polipéptidos u hormonas inactivas por parte del tumor. Pueden ser endocrinológicos, metabólicos, hematológicos, neuromusculares, renales, vasculares, osteoarticulares y cutáneas.


INSUFICIENCIA RESPIRATORIA


Causada por una alteración de la

VENTILACIÓN, DIFUSIÓN y PERFUSIÓN


Consiste en una Falta de PO2 (HIPOXIA)
y en la dificultad del cuerpo de mantener los niveles normales. Suele ir asociado a una Mala Eliminación de CO2, por tanto su presión en sangre aumentará (HIPERCAPNIA).
Los enfermos suelen fatigarse e incluso presenta DISNEA, debido a la HIPOXIA. El estudio se realiza mediante PULSIOXIMETRÍA, que mide la saturación de O2 (en el paciente sano debe estar por encima de 90%) y también mide la FC.

*TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA


Debe diferenciarse si es una patología Aguda (Neumotórax) o una Crónica (EPOC), que consiste en una Fibrosis


Se diagnostica mediante la Espirometría


*PATRONES ESPIROMÉTRICOS


1.CAPACIDAD VITAL FORZADA (CVF):

Máximo volumen de aire que puede espirar un individuo después de una Inspiración Máxima. Es un indicador de volumen de tamaño pulmonar. Disminuirá en ENFERMEDADES QUE DISMINUYAN EL VOLUMEN FUNCIONAL DEL PULMÓN (RESTRICTIVAS) por colapso de alvéolos o por aumento de rigidez de las paredes alveolares.

2.VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO DEL PRIMER SEGUNDO (FEV1):

Volumen de aire que un individuo espira en el primer segundo de la maniobra. Dependerá del tamaño pulmonar (individuos con mayor CVF tendrán mayor FEV1)
Y de la existencia de obstrucción bronquial.

Se encontrará disminuido tanto en patologías obstructivas como restrictivas


3.DEMUESTRA EL FEV1 COMO PORCENTAJE SOBRE CVF (FEV1/CVF)

En individuos normales espiran durante el primer segundo entre 70-80% del CVF, si es menor, indicará una obstrucción.

Pero en patologías restrictivas disminuye tanto el FEV1 como el CVF proporcional/ por lo que este cociente se mantendrá en los valores normales


1.TIPO OBSTRUCTIVO

Disminuye el calibre de los bronquios. Ej. En Asma, para introducir el aire necesario se necesita más trabajo, en caso de que haya moco.

*DEFECTO OBSTRUCTIVO


Principal Dx EPOC

CVF normal o baja, FEV1 normal o menor de 80%, FEV1/CVF menor de 70%, El flujo respiratorio disminuye, por lo que FEV1 va a estar disminuida. 

2.TIPO RESTRICTIVO

Disminución de la superficie del Parénquima Funcionante. Ej, en Neumonía, en la cual el exudado mucopurulento NO permite el intercambio de gases. También en la Obesidad o cuando el Diafragma está relajado y NO desciende o en un Cáncer de Pulmón en la cual se reitra un Lóbulo pulmonar.

*DEFECTO RESTRICTIVO

CVF baja, FEV1 normal o menor de 80%, FEV1/CVF menor de 70%, CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT)
menor del 80%. 

3.MIXTA

|| 1.DISNEA:
Sensación subjetiva de falta de aire, con una respiración molesta y difícil. Va aser de difícil valoración (subjetiva), por tanto se debe hacer objetiva mediante la saturación de O2, FC, fatiga,etc. Aparecerá siempre que el trabajo respiratorio sea excesivo: Si aumenta la VENTILACIÓN, Si aumentan las RESISTENCIAS EN LA VÍA AÉREA, Si disminuye la ELASTICIDAD PULMONAR o Si existe debilida en los M.Respiratorios.

*CLASIFICACIÓN DISNEAS


1.DISNEA DE ESFUERZO

Al aumentar la necsidad de aporte de O2 al cuerpo. Se divide en GRANDES ESFUERZOS (hacer deporte), MEDIANOS ESFUERZOS (andar en llano sin carga) o PEQUEÑOS ESFUERZOS (andar por casa).

2.ORTOPNEA

Aparece en decúbito supino, el paciente debe incorporarse para poder respirar de forma profunda y cómoda. Puede deberse a una congestión pulmonar (edema pulmonar), al estar tumbado el líquido está presente en todo el tejido pulmonar, pero al reincorporarse, baja a la base de pulmón permitiendo mejorar la respiración al paciente.

3.DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA

Disnea durante el sueño que obligan al paciente a despertarse y reincorporarse de la posición de decúbito. 

2.HIPOXIA

Oxigenación inadecuada de los tejidos para atender a sus necesidades metabólicas y está presente en las insuficiencias respiratorias. 

Sus causas son Falta de aporte de O2 o Incapacidad celular para utiilzarlo


Uno de los indicadores más llamativos de la hipoxia va a ser la CIANOSIS de la piel, sobre todo en partes acras y labios


*TIPOS HIPOXIA


1.HIPOXÉMICA

Se da en situaciones en las que disminuye la cantidad de O2 en sangre arterial. Ejemplo a grandes altitudes (atmósfera pobre en O2), Insufienciacia respiratoria (no hay suficiente intercambio pulmonar y no hay una correcta oxigenación de los tejidos).

2.ANÉMICA

Debido a un descenso de la concentración de Hb en sangre, a la exposición al monóxido de carbono, por Metahemoglobinemia (el hierro se encuentra en estado férrico Fe3+, por lo que no puede transportar O2), por Hb con alta afinidad por el O2 por lo que no lo suelta cuando llega a los tejidos que lo necesitan.

3.ISQUÉMICA

La concentración de O2 es sangre es Normal, pero la causa es una Insuficiencia Circulatoria, por lo que la perfusión tisular es inadecuada. Se da en Arteriopatías periféricas, en las que a los tejidos les llega poca sangre y por tanto poco O2.

*MECANISMOS COMPENSADORES


1.Cuando disminuye la Presión de O2 en sangre, lo captan los quimiorreceptores periféricos del cayado aórtico y de la bifurcación carotidea que mandarán la señal al centro respiratorio y producirá un AUMENTO DE LA VENTILACIÓN PULMONAR.
2.

Activación del SN-Simpático que producirá un AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA y FC, en la consiguiente respuesta de AUMENTO DE VOLUMEN SISTÓLICO y GC.

3.Redistribución del flujo sanguíneo a los órganos que más necesiten ese O2 y tbn se puede producir vasculoneogénesis en territorios con falta de O2.
4.La Policitemia, la médula ósea produce más precursores de glóbulos rojos, y se produce poligloburia para compensar la hipoxia.  

3.CIANOSIS

Coloración azul-murado de piel y mucosas, sobre todo a partes distales y regiones de piel fina, poco pigmentada y bien irrigada debido a:
1.Aumento de la Hb reducida en sangre capical (la NORMAL es de 12gr/dL, la cianosis se ve si la reducida es SUPERIOR a 5gr/dL)
.
2.AUmento de la extracción de O2. Se ve mejor en labios, nariz, orejas, yemas de los dedos de manos y pies.

*TIPOS DE CIANOSIS


1.CIANOSIS CENTRAL

Generalizada y caracterizada por una reducción de la saturación de O2 debido a la disminución de la presión de O2 o a un defecto de captación de O2 por la Hb.

2.CIANOSIS PERIFÉRICA

En zonas distales y se debe a la mayor extracción tisular de O2. 

4.HIPERCAPNIA

Es el aumento de CO2 en sangre. Va a distinguir entre la INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PARCIAL (si solo la presión de O2 es baja)
De la INSUFICIENCIA RESPIRATORIA COMPLETA (si la presión de O2 es baja y la presión de CO2 es alta)

1.ÁCIDO CARBÓNICO ALTO

Produce ASTERIXIS/FLAPPING:
Es un temblor aleteante de las manos de los enfermos que no consiguen mantener la extensión de los músculos de las manos. Es un signo precoz de la Hipercapnia. También es típico de la encefalopatía Hepática de la Cirrosis..

2.AUMENTO DE CO2

Excitación psicomotora (agitación) y estado confusional. Por lo tanto, un aumento de la concentración de CO2 en sangre activará al centro vasomotor que mediante el SN-SIMPÁITCO producirá Taquicardia, Sudoración e Hipertensión Arterail.
3.A nivel local, un AUMENTO DE CO2, disminuirá la contractilidad cardiaca y producirá hipotensión arterial sistémica y congestión de piel y mucosas.

4.ACIDOSIS RESPIRATORIA

Debido a la hipoventilación alveolar, producida por la suma de la hipoxia hipoxémica + la hipercapnia. Esta acidosis se compensará metabólica/ en el riñón.  

5.DOLOR TORÁCICO

Dolor, molestia, presión,etc. Localizado en los cartílagos costales, propias costillas, pleura,etc. Puesto que el pulmón y la pleura visceral carecen práctica/ de Nociceptores, la patología pulmonar que causa el dolor lo hace irritando la pleura parietal.

*ANAMNESIS

Topografía del dolor, extensión, irradiación, temporalidad, cuantitativo (intensidad), relación intensidad-tiempo, notas cualitativas.

*CAUSAS DEL DOLOR

Pleural (pleuritis, neumotórax), cardiaco (coronario, pericarditis, disección aórtica), caja torácica (cartílago-costocondritis, hueso-fracturas, tumor mediastínico), neuromuscular (neurotis), digestivo (esofágico-espasmo, gástrico-reflujo,úlcera, páncreas-pancreatitis).

6.EXPECTORACIÓN/ESPUTO

Expulsión por la boca de material procedente de las vías respiratorias acompañado de tos, que puede ser inconsciente o voluntaria, solo es la expulsión de aire con gotas de secreción, pero normal/ es seca (sin acompañamiento de esputo).

*TIPOS DE ESTPUTO


1.SEROSO

Claro,espumoso, a veces rosado (Edema de Pulmón).

2.MUCOSO

Viscoso, blanquecino, expulsión difícil (infecciones víricas, bronquitis crónica).

3.PURULENTO

Amarillo o verdoso, espeso y compacto (Infección bacteriana, Absceso de Pulmón).

4.HEMÁTICO

Con sangre en estrías o Hemoptoicos (Tuberculosis pulmonar, Cáncer e Infarto de pulmón, Estenosis mitral).

5.HERRUMBROSO

Mezcla de sangre y pus (Neumonía Neumococica).

6.FÉTIDO

Habitual en abcesos de pulmón por anaerobios.
*HEMOPTISIS (distinta de HEMATEMESIS(Vómito de sangre)
: Expectoración de sangre roja. Es causada por inflamaciones del árbol traqueobronquial, cáncer de pulmón, infarto de pulmón, hipertensión venosa pulmonar, procesos catarrales o tumorales faringo-laríngeos.

1.HEMOPTOSIS MASIVA

Menos de 500 ml en 24h.

2.NO MASIVA

Más de 500 ml en 24h, es necesaria la actuación urgente. 

7.ACROPAQUIAS

Ensanchamiento de la falange distal de los dedos, adoptando forma de baqueta, la uña se redondea y puede existir eritema y calor local. Es la consecuencia de edema intersticial y dilatación de arteriolas y capilares. El ángulo entre la interfalángica distal y la baste de la uña aumenta. Se da en Enfermos Respiratorios Crónicos.

Es un signo de Osteoartropatía Hipertrófica Pulmonar, crecimientos y engrosamientos anormales de los huesos


SÍNDROMES PLEURALES


*PLEURA

Serosa que recubre los pulmones (Pleura Visceral) y la cara interna de la pared torácica, diafragma y el mediastino (Pleura Parietal). Protegen al pulmón y deben ser elásticas. Su función es proteger al pulmón y permitir los movimientos respiratorios. Existe un espacio pleural con una capa muy fina de líquido lubrificante con baja concentración de proteínas y tiene presión negativa.

*PATOLOGÍAS DE LA PLEURA


1.DERRAME PLEURAL

Acumulación de líquido en el espacio pleural.

Como consecuencia se produce


1.ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA POR

Compresión y menor ventilación de los alvéolos (alteración ventilación/perfusión)
Y menor expansión del pulmón (trastorno restrictivo)
.

2.ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN CIRCULATORIA POR

Desplazamiento y acodamiento de las grandes venas con disminución del retorno venoso y del GC.

3.OCUPACIÓN DEL ESPACIO EN LA BASE DEL TÓRAX

Manifestaciones Clínicas


Disnea, dolor inicial (Pleurítico), Insuficiencia Respiratoria y circulatoria (en el caso de grandes derrames).

Etiología


1.Trasudado (bajo en proteínas y células)-Insuficiencia Cardíaca.
2.Exudado (rico en proteínas y células)-Neumonías.
3.Sangre (Hemotórax).
4.Linfa (Quilotórax).

2.NEUMOTÓRAX (Aire en la Cavidad Pleurar


Causas


1.COMUNICACIÓN CON EL EXTERIOR (HERIDAS):

Neumotórax Traumático o Yatrogénico.

2.COMUNICACIÓN CON LAS VÍAS AÉREAS:


Neumotórax espontáneo primario (bullas son malformaciones que se rompen ante pequeños traumatismos y sale aire a la pleura, a veces puede entrar aire del exterior) y Secundario (EPOC).

*TIPOS DE NEUMOTÓRAX


1.CERRADO

Se cierra tras haber pasado algo de aire.

2.ABIERTO

Se mantiene la abertura.

3.VALVULAR O A TENSIÓN (Grave)

Permite la entrada y no la salida de aire. Acaba produciendo Atelectasias y es raro que se de en bullas.

Manifestaciones Clínicas

Dolor, disnea, Insuficiencia Respiratoria y circulatoria (más en el abierto y el valvular).  

3.PLEURITIS SECA/SÍNDROME DE IRRTIACIÓN PLEURAL


4.PAQUIPLEURITIS


SÍNDROMES BRONCO-PULMONARES



1.SÍNDROE DE CONDESNACIÓN PULMONAR (NEUMONÍA):

De tipo RESTRICTIVO


Sustitución del aire de los alvéolos por contenido líquido.

*Este líquido puede ser


1.EXUDADO

En caso de infección bacteriana, mayor de 30g/L proteínas.

2.TRASUDADO

Cuando sale componente vascular al espacio pulmonar, como se da en la Insuficiencia Cardiaca, Hipoproteinemia, Edema de pulmón.

Menor de 30 gr/L proteínas


3.SANGRE

En Tuberculosis.

*ETIOPATOGENIA DE LA NEUMONÍA

Se debe a una inhalación directa de Microorganismos o a la presencia en aparatos de frío (Legionella) o la infección de vías altas y la aspiración de estas secreciones que bajan hasta los pulmones o que lleguen por vía sanguínea (sepsis).

*CONSECUENCIA DE NEUMONÍA

Alteración de la función respiratoria, el enfermo desarrolla Insuficiencia Respiratoria Restrictiva, debido a una Alteración de la relación entre Ventilación/Perfusión, ya que la perfusión disminuye porque la zona pulmonar afectada funcional/ NO es útil.

*MANIFESTACIONES CLÍNICAS NEUMONÍA


Disnea, Tos productiva (con expectoración), Fiebre, Dolor de Costado (se ha irritado la Pleura

.

*EXPLORACIÓN FÍSICA NEUMONÍA

1.INSPECCIÓN


Menor movilidad o expansión del hemitórax, al no meter aire.

2.AUSCULTACIÓN

Soplo y estertores crepitantes. Diferencias de un lado a otro, puesto que uno de ellos contiene líquido.

3.PALPACIÓN

Mayor transmisión de las vibraciones vocales, puesto que hay líquido y se transmiten mejor que en aire.

4.PERCUSIÓN

Matidez (solidez).

*PRUEBAS COMPLEMENTARIAS NEUMONÍA

Rx de tórax, Espirometría, Gasometría y Pulsioximetría, Cultivo de Esputos, Serología, Orina.   

2.SÍNDROME DE ATELECTASIA

De tipo RESTRICTIVO


Colapso de los alvéolos por pérdida de su contenido aéreo. Puede afectar a un segmento pulmonar, a un lóbulo o a todo el pulmón. Algo en el interior del bronquio impide la entrada de aire, suele ser alimento. Por ejemplo, en ancianos puede ocurrir cuando se atragantan al vomitar y el vómito desciende hasta los bronquiolos.

*ETIOPATOGENIA ATELECTASIA


1.OBSTRUCCIÓN DE UN BRONQUIO O BRONQUIOLO


1.INTRALUMINAL

Bloqueo desde dentro, debido a un tapón de moco, vómito o cuerpo extraño.

2.PARIETAL

Bloqueo en la pared, debido a tumores bronquiales.

3.EXTRAPARIETAL

En adenopatías. 

2.COMPRESIÓN DE LOS Alvéolos

Derrame pleural, Neumotórax.

3.DEFECTO DEL SURFACTANTE

No hay disminución de la tensión superficial entre agua y aire, porque no hay surfactante y el alveolo se colapsa.

*CONSECUENCIAS ATELECTASIA


1.Disminución del volumen del pulmón (retracción) y el desplazamiento del mediastino.
2.Alteración de la función respiratoria (Insuficiencia Respiratoria Restrictitva) por Alteración de la relación ventilación/perfusión (la sangre no consigue producir el intercambio gaseoso) y Trastorno ventilatorio restrictivo.

*MANIFESTACIONES CLÍNICAS ATELECTASIA

Disnea, debido a una Insuficiencia Respiratoria.

*EXPLORACIÓN FÍSICA ATELECTASIA

1.INSPECCIÓN


Menor volumen y menor movilidad del hemitórax.

2.PALPACIÓN

Abolición de las vibraciones vocales, desviación de la punta cardíaca.

3.PERCUSIÓN

Matidez, porque no hay aire.

4.AUSCULTACIÓN

Abolición del murmullo vesicular.

*PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Rx de Tórax, TAC, Espirometría, Gasometría. 

3.ASMA


De tipo OBSTRUCTIVA

Es una inflamación crónica de las vías aéreas en la que juegan un papel destacado dterminadas células mediadores. Se asocia a la presencia de HIPERRESPUESTA BRONQUIAL que produce EPISODIOS RECURRENTES de sibilancias (más evidentes cuando se exhala, pero también se escucha al inhalar), disnea, opresión torácica y tos. Estos episodios se asocian a OBSTRUCCIÓN AL FLUJO AÉREO a menudo reversible de forma espontánea o con tratamiento. El desencadenante es un alérgeno.  

4.ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC


De tipo OBSTRUCTIVO

Enfermedad inflamatoria prevenible y tratable con efectos extrapulmonares. El componente pulmonar se caracteriza por la Limitación Crónica al Flujo aéreo (Obstrucción al Paso del Aire) que no es total/ Reversible y es Progresiva. Lo que se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones.

*SÍNTOMAS

Tos, Esputo, Disnea.

*FACTORES DE RIESGO

Tabaco (90%), Contaminación ambiental, Humo de la chimenea.

*TIPOS


1.BRONQUITIS CRÓNICA

Enfermedad inflamatoria de los bronquios asociada con la exposición prolongada a irritantes respiratorios NO específicos, incluyendo microorganismso y acompañado por Hipersecreción de moco y ciertas alteraciones estructurales en el bronquio (fibrosis, descamación celular,etc). Su dx se realiza por Espirometría y se puede dx precozmente. Existe un tipo de bronquitis lalamda Reinfección.

2.ENFISEMA

Agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos respiratorios, con destrucción de la pared alveolar con o sin fibrosis manifiesta. El pulmóon está hiperinsuflado y se llama Tórax en Tonel (lleno de aire residual).
Se pierden Tabiques Interalveolares, que no son perfundidos, en partes distales a los bronquios y solo queda el aire residual que no está en contacto con los vasos (no se puede hacer la difusión alveolo-capilar porque no tiene tabique).

TIROIDES


*EFECTOS

La T4 pasa a T3,puesto que la T3 es más activa que T4, por eso se llama Hormona Activa. Ambas circulan unidas a proteínas específicas, atraviesan la mb plasmática y pasan a Citoplasma.

*REGULACIÓN

Por el Eje Hipotálamo-Hipófisis-Glándula Tiroidea y por la Ingesta de Yodo.

1.Problema en el Tiroides


TSH Disminuida y T4 Aumentada


2.Problema en la TSH


Tiroides Disminuido, TSH Aumentada y T4 Aumentada

1.BOCIO


:

Aumento de tamaño de la Glándula Tiroidea


*CAUSAS


1.INFLAMACIÓN/TIROTIDITIS

La más frecuente la de Hashimoto asociado al Hipotiroidismo.

2.NEOPLASIAS

Adenomas, Carcinomas.

3.ESTIMULACIÓN EXÓGENA


1.AUMENTO DE TIROTROPINA


1.BOCIO ENDÉMICO

Debido a un Déficit de Yodo en la Dieta, por lo que Disminuye la formación de T4 produciendo un Aumento de la producción de TSH para que Aumente la Concentración de T4. Se trata de un BOCIO NORMOFUNCIONAL (solo se lleva a cabo un proceso de reajuste).

2.AUMENTO DE LAS PÉRDIDAS POR ORINA


3.ALIMENTOS BOCIÓGENOS


4.DÉFICIT GENÉTICO DE ENZIMAS PARA LA HORMONOSÍNTESIS


5.RESISTENCIA A LA ACCIÓN PERIFÉRICA DE LAS HÓRMONAS TIROIDEAS


2.ACCIÓN INMUNOGLOBULINAS ESTIMULANTES

Enfermedad de Graves-Basedow, asociada al Hipertiroidismo. Exoftalmos, enfermedad autoinmune que produce Ig LATS que Aumentan la Secreción de T4.

Por tanto, el bocio puede ser


1.NORMOFUNCIONAL

Eutiroidismo (T4 Normal).

2.HIPOFUNCIONAL

Hipotiroidismo (T4 Disminuida).

3.HIPERFUNCIONAL

Hipertiroidismo (T4 Aumentada). Pero también puede haber un Tiroides Normal (sin Bocio) y tneer Eutiroidismo, un Hipotiroidismo o un Hipertiroidismo. Por tanto, la existencia de Bocio NO es una condición única para que existan estas patologías.|| A veces, la glándula se extiende además de en la regíón del cuello puede encontrarse en el Mediastino.

Los Bocios pueden ser


1.Difusos

Cuando todo está aumentado.

2.Nodulares

Cuando tiene Uno o varios nódulos. Pero con el paso del tiempo, un Tiroides Difuso termina siendo Nodular.

2.SÍNDROME DE HIPERFUNCIÓN (HIPERTIROIDISMO


Aumento de las Hormonas Tiroideas, aumentando todos los metabolismos

La TSH estará Disminuida o en su extremo Abolida. Mientras que la T3 y T4 estarán Aumentadas.

*PRODUCEN

Aumento de la Motilidad Intestinal (Diarreas), Taquicardias, Nerviosismo e inquietud, Trastornos Metabólicos de gran riesgo (Polidipsia, Hiperglucemia, Disminución de Triglicéridos y Colesterol), además también se ven afectados el Ap.Respiratorio y el Locomotor.

*TIROTOXICOSIS

Exceso de Hormonas Tiroideas, a nivel tisular independiente de su etiología. No tiene por qué ser siempre un Hipertiroidismo.

3.SÍNDROME DE HIPOFUNCIÓN (HIPOTIROIDISMO

Disminución del efecto de las H.Tiroideas en los tejidos.

*CLASIFICACIÓN


1.H.PRIMARIO

Intrínseco de la Glándula, por causas como Autoinmune (Hashimoto), Destructiva, Déficit de Yodo en la Dieta, Bociógenos, Defectos Enzimáticos.

2.H.SECUNDARIO

Hipófisis Anterior.

3.H.TERCIARIO

Hipotálamo (falta de TRH Hipotalámica).

4.RESISTENCIA A LA ACCIÓN DE LAS H.TIROIDEAS


5.OTRO (H.SUBLÍMICO: NO TIENE SÍNTOMAS):

Presentan una T4 Normal, pero la TSH está Aumentada, por tanto, hay que Aumentar la T4 para que TSH Disminuya.

*MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Acumulación de sustancia mucoidea en los tejidos (Mixedema), Aumento de peso por edema, cara hinchada, facies, piel fría y seca, disminución de la motilidad intestinal (produce estreñimiento), lentitud mental, apatía, cansancio, lentitud en los movimientos, debilida muscular, trastornnos metabólicos, intolerancia al frío, período menstrual restrado (en mujeres).
Principal/ por una Macroglosia, un agrandamiento de los labios. Y además, en el caso de los niños, por una Micrognatia por falta de crecimiento de la mandíbula y del cóndilo (mordida abierta). Además, por una exfoliación tardía de los dientes deciduos y una erupción retardada de los dientes permanentes. 

La falta de hormonas en el nacimiento va a producir irregularidades en el crecimiento, por eso se les hace al nacer la Prueba del Talón, para ver los valores de H.Tiroideas


FISIOPATOLOGÍA DE LA UNIDAD MOTORA Y DE LA SENSIBILIDAD: SÍNDROMES DE ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA



1.SÍNDROME PIRAMIDAL/PRIMERA MOTONEURONA


Afectación de la 1ª motoneurona o de sus axones de córtex a Médula Espinal (Córtex, Sustncia Blanca Subcortical, Cápsula Interna, Tallo Encefálico, Médula Espinal).

*CAUSAS


1.VASCULARES

Trombosis, Infartos, Hemorragias,etc.

2.NO VASCULARES

Isquémica, Tumoral, Inflamatoria, Desmielinizante.

*CONSECUENCIA


1.DÉFICIT MOTOR

Disminuye la motilidad y la fuerza. Se afectan con mayor intensidad los grupos musculares distales y la ejecución de movimientos finos.
2.Espasticidad. 3.Hiperreflexia. 4.Clonus (tipo de Hiperreflexia).

5.Presencia de Reflejos Patológicos. 6.Anuación de reflejos superficiales


1.TRASTORNOS NEGATIVOS: DISMINUCIÓN DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA


*PLEJIA:

Ausencia de motlidad, Parálisis TOTAL.

*PARESIA

Disminución PARCIAL de Motilidad.

1.PARAPLEJIA/PARAPARESIA

Afectacción motora de ambas extremidades inferiores. Lesiones interhemisféricas, en la zona central del puente o por afectación medular a nivel torácico o más bajo (Lesión Traumática, Vascular, Tumoral, Inflamatoria, Infecciosa o Desmielinizante).

Se da si la lesión ocurre entre el plexo braquial y el lumbosacro


2.TETRAPLEJIA O TETRAPARESIA

Afectación motora de las 4 extremidades. Lesiones medulares altas (Lesión Traumática, Vascular, Tumoral, Inflamatoria, Infecciosa o Desmielinizante).

Se da si la lesión ocurre Antes del Plexo Braquial


3.HEMIPLEJIA/HEMIPARESIA

Afectación de ambas extremidades de un hemicuerpo. Traduce lesión de la motoneurona superior (Vía Piramidal) que se localiza por encima de la porción media de la Médula Cervical. La presencia de otros datos orienta hacia la localización de la lesión (Entre Médula y Córtex).

4.DEBILIDAD GENERALIZADA AGUDA

Alteraciones hidroelectrolíticas, miopatías, alteraciones de la uníón neuromuscular, polirradiculoneuropatías agudas, afectación encefálica difusa o afectación del tallo encefálico.

5.DEBILIDAD SIMÉTRICA SUBAGUDA/CRÓNICA DE PREDOMIO PROXIMAL

Músculos proximales de las extremidades, carácterístico de Miopatías.

6.DEBILIDAD SIMÉTRICA SUBAGUDA/CRÓNICA DE PREDOMINIO DISTAL

Músculos más Distales de las extremidaddes, carácterístico de Nueropatías.

2.TRASTORNOS POSITIVOS: MOVIMIENTOS AÑADIDOS


1.CONVULSIONES

Serie brusca, violenta e involuntaria de contracciones de un grupo de músculos, puede ser clónica o tónica, focal, unilateral o bilateral.  

2.FASCICULACIONES

Trastornos que afectan neuronas del asta anterior. No hay desplazamiento del músculo (sólo contracción de algunas fibras musculares). Al hacer ejercicio o en patologías neurológicas como la ELA.

3.FIBRILACIÓN

Parte del músculo se mueve sin contraerse total/. Se registran con electromiogramas. Relacionadas con Hipersensibilidad a Acetilcolina.

2.SÍNDROME DE LA SEGUNDA MOTONEURONA

Es motonuerona alfa. Para reflejos miotáticos,control muscular voluntario,etc.

Si se afecta la motoneurona (soma, axón o placa motora) se afecta la motilidad

En la placa motora se libera acetilcolina para producir la contracción del músculo. Las lesiones son sobre todo traumáticas. Pero también hay degenerativas, vasculares, inflamatorias, tumorales o desmielinizantes.

Si se interrumpe una raíz nerviosa/plexo/nervio, el músculo se queda denervado


*CONSECUENCIAS


1.PARESIA/PARÁLISIS

Afecta por igual a los músculos interesados.

2.HIPORREFLEXIA O ARREFLEXIA

Asociada a Hipotonía.

3.ATROFIA MUSCULAR


4.FASCICULACIONES

Fundamental/ si se afecta el Asta anterior de la Médula.

*FISIOPATOLOGÍA DEL TONO MUSCULAR


1.TONO MUSCULAR

Resistencia que un explorador tiene que vencer para movilizar una articulación del paciente pasiva/. Intervienen en el tono el Cerebelo (lo aumenta), Vestíbulo, FR y Extrairamidal (Lo aumenta o Disminuye).

2.HIPERTONÍA


1.ESPASTICIDAD/HIPERTONÍA ESPÁSTICA

En la exploración hayq eu realizar una fuerza al principo para vencer la resistencia. En músculos antigravitatorios, fenómeno de la "navaja de muelle", porque cuesta mucho abrirlas al principo pero en cuanto pasa la primera parte no hay que hacer tanta fuerza. Esta resistencia patológica se presenta en Hemiplesias, afectada la motoneurona superior

. 2.RIGIDEZ/HIPERTONÍA RÍGIDA


Típico de Párkinson

Es un fenómeno de Rueda Dentada, porque al extender la articulación se extiende a trompicones, sobre todo en párkinson que es una patología de los núcleos de la base o en Trastornos Extrapiramindales. También Fenómeno del Tubo de Plomo (aumento del tono muscular regualar a lo largo de todo el movimiento, la rigidez está presente en todo el arco de movimiento, en músculos flexores y extensores. 

3.HIPOTONÍA/FLACIDEZ

Los músculos se movilizan muy fácil/ porque la articulación NO opone resistencia. Se da en lesiones sobre todo en nervios (motoneurona inferior) o de las propias fibras musculares. La lesión también puede estar en los núcleos grises de la base, FR Troncoencéfalica, Núcleos Vestibulares, Cerebelo (Vía vestíbulo-espinal/Haz reticuloespinal facilitador). Se trata de una flacidez debida a lesiones, no de "músculos flojos".

FISIOPATOLOGÍA DE LOS REFLEJOS/REFLEJOS ANORMALES


1.PRESENCIA DE CLONUS (Lesión de la vía piramidal)
.

2.ALTERACIÓN DE LOS REFLEJOS NORMALES


1.HIPERREFLEXIA

Respues viva, reiterativa y aumento del área réflexógena. Las lesiones de la vía piramidal (Primera neurona).

2.HIPORREFLEXIA

Lesión de Nervio sensitivo/Raíces posteriorres, Astas Anteriores, Ráices anteriores/N.Motor.

3.REFLEJOS PENDULARES

Se suelen asociar a Alteraciones Cerebelosas.

3.PRESENCIA DE REFLEJOS PATOLÓGICOS


1.REFLEJOS PRIMITIVOS


REFLEJO CUTÁNEO PLANTAR

Al estimular la zona lateral de la planta del pie lo normal es flexionar los dedos del pie. El SIGNO DE BABINSKI se produce cuando la reacción del pie ante el estímulo es la extensión del dedo gordo y en ocasiones del resto en abanico. Es patológico e indica lesiones de la vía piramidal (motoneurona superior por encima de S1)
.

Suele ir asociado a CLONUS

Solo es Fisiológicos en Recién Nacidos.

CEREBRO:

Controla la motilidad voluntaria primera neurona prerrolándica, sensibilidad, funciones intelectuales superiores (inteligencia), lenguaje (motor Broca, comprensión Wernicke y lectora Temporal)., audición (áreas 41 y 42), visión (área 17), memoria (áreas de asociación de la corteza), estado de ánimo y emociones (áreas frontales).

*AFECTACIÓN PUEDE SER


1.LOCAL

Cuando se lesiona una zona concreta de la corteza cerbral, cuando la afectación está localizada. PUede ser un tumor, infarto, hemorragia, traumatismo, contunsión cerbral.

2.DIFUSA

Cuando se ven afectadas varias zonas de la corteza como en la demencia (deterioro cognoscitivo de las funciones intelectuales superiores).

1.ESTRUCTURALES

Cuando solo se ve afectada la estructura del Córtex Cerebral.

2.FUNCIONALES

Cuando se ve afectada la función que realiza esa zona de la corteza como en Hiponatremias o Hipoxemias.

*AFECTACIÓN DIFUSA CORTICAL

Producidas por una disfunción por tóxicos o por alteraciones metabólicas, se proudce una reducción difusa de neuronas de causa Isquémica, Inflamatoria, Degenerativas, Demencias y Alzheimer.|| 1.AFASIA:
Se produce una afectación de la red perisilviana. Muy frecuente/ en las Hemiplejias Derechas.

*TIPOS


-Cuando se altera la EXPRESIÓN

Afasia en área de broca, en lóbulo frontal. -

Cuando se altera la COMPRENSIÓN

Afasia en área de Wernicke en el área temporal).

-Cuando se ven afectadas la CONDUCCIÓN o LECTURA

Afasias en lóbulo parietal

. -AFASIA MIXTA:

Si se ven alteradas más de 2 funciones como: fluidez, parafasia (palabras parecidas a lo que real/ quieren decir), neologismos, jergafasia (no decir nada en concreto, solo repetir), escritura, comprensión oral y escrita, lectura oral,etc.

*DISARTRIA

Mala pronunciación.

*DISFONÍA

Ronquera.

*ALEXIA

Incapacidad para leer.

*ACALCULIA

Incapacidad para calcular.

2.APRAXIA

Incapacidad para realizar movimientos voluntarios aprendidos. Se produce una afectación en la red parafrontal.

1.APRAXIA IDEOMOTORA

Puede pensar la acción pero es incapz de realizarla.

2.APRAXIA IDEATORIA

Es incapaz de programar actos que tiene que realizar.

3.AGNOSIAS

Incapaz de reconocer objetos o personas entre otros, se produce por una afectación de la red occipital.

1.ATEROAGNOSIA

No es capaz de reconocer objetos con las manos.

2.PROSOPAGNOSIA

No puede reconocer caras, objetos, letras, audición, somatoagnosia (partes del cuerpo sanas o enfermas).

3.ANOSOGNOSIA

No tienen percepción de sus déficits funcionales neurológicos.

4.AMNESIA

Pérdida de memoria reciente/anterógrada o Retrógrada. Están relacionadas con la red límbica. Cuando se produce una red perifrontal (menor atención, pereza, deshibición, reflejos de prensión os ucción se van perdiendo). Si es bilateral se produce micción urgente o incontinencia.

5.MUERTE CEREBRAL

Produce un cese de la actividad hemisférica y troncoencefálica. Es una situación sostenida e irreversible.

CEREBELO


Paciente que presente Caídas, Nistagmo o Temblor, hay que sospechar de Afectación Cerebelosa


*MANIFESTACIONES CEREBELOSAS

Por causas tumorales, isquémicas,etc.

1.HIPOTONÍA

Alteración del tono muscular.

2.DISMETRÍA

Incapacidad de medir los movimientos. Los pacientes con dismetría tienden a caerse y darse golpes.

3.ASINERGIA

No realizar movimientos coordinados.

4.ADIADOCOCINESIA

Incapacidad para realizar movimientos alternos.

5.PALABRA ESCÁNDIDA

Alteración en la articulación de la palabra, debido a una dificultad en la coordinación de la musculatura orofaríngea, produciendo un lenguaje explosivo.

6.ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO


Marcha en zig-zag, abasia (pérdida del equilibrio y aumento de la bases de sustentación para compensar y no caerse), Bomberg Negativo (síntoma que aparece en los sujetos afectados de Ataxia Locomotriz u otras afecciones del Equilibrio, es la incapacidad de mantener el equilibrio estando de pie con los pies juntos y los ojos cerrados).

7.TEMBLOR INTENCIONAL


8.NISTAGMO

Movimeintos rápidos e involuntarios de los ojos, puede ser horizontal (de un lado a otro), vertical (de arriba a abajo) o rotatorio o de torsión.
Pueden ser en ambos ojos o en un solo, depende de la causa.

9.STEWART-HOLMES

Cuando a un paciente con lesión cerebelosa se le hace flexionar fuerte el brazo y se suelta la resistencia, no paran el movimeinto y se golpean, esto es debido a la Hipotonía.


SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL: GANGLIOS BASALES (PUTAMEN Y CAUDADO: SUSTANCIA GRIS):



Debe modular la actividad del Sistema Piramidal acutando sobre la corteza cerebral, tono muscular y participa en los movimientos


Su afectación puede ser Degenerativa, Inflamatoria o Desconocida


1.Párkinson/ PARKINSONISMOS

El Párkinson es un Trastorno Hipocinético Rígido.
Se produce por una afectación de la Sustancia Negra o por Alteración en Neurotransmisores (depleción de Dopamina y Aumento de Acetilcolina). Puede darse por traumas, infecciones, tóxicos, cuasas vasculares como isquemias o infarto entre otras. Los pacientes con Párkinson mejoran si se les administra L-DOPA. Estos pacientes, presentan Temblor, Hipocinesia (movimientos lentos) y Rigidez de Rueda Dentada.
Además, suelen tener lengauje y escritura monótona, inexpresividad facial (cara de Póker) y una marcha carácterística en la que los brazos no van asociados al andar, les cuesta iniciar los movimientos. Con el paso del tiempo pueden darse depresiones reactivas y deterioro cognoscitivo.|| OTROS CUADROS (HIPERCINÉTICOS),que presentan movimientos añadidos:

1.Corea

Trastorno opuesto al Parkinsón en el que se produce un déficit de acetilcolina, por una afectación del Núcleo Estriado.
Consiste en movimeintos rápidos de brazos y de cara e Hipotonía. Se produce sobre todo en niños (Corea DE HUNTINGTON)
.

2.HEMIBALISMO

Por problemas vasculares en el momento del nacimiento. Hacen movimientos como si fueran a lanzar, más ondulares que comienzan en las raíces de las extremidades. Se producen afectaciones en el Núcleo Subtalámico.

3.ATETOSIS

Movimientos distales, ondulantes y lentos. Está relacionado con una afectación en el Núcleo Estriado, porduciendo Hipoxia Neonatal.

FISIOPATOLOGÍA DEL LCR


Origen en plexos coroideos.
Circulación a través de espacios subaracnoideos.
Reabsorción en Vellosidades Subaracnoideas. La Presión tiene quer ser MENOR DE 200 mmHg.
La velocidad de producción y reabsorción muy elevada, se renueva completa/ varias veces al día. Tiene funciones de Amortiguador y Barrera.

Las alteraciones tumorales en Plexos Coroideos producen un Aumento de la producción de LCR y una Disminución de su Reabsorción


*PRUEBA DIAGNÓSTICA


PUNCIÓN LUMBAR

Análisis de LCR se puede utilizar para dx ciertos trastornos neurológicos, como infecciones (Meningitis) y daño cerebral o daño a la médula. A veces se hace un TAC previo para descartar que el paciente tenga un tumor en el encéfalo, lo cual aumentaría considerable/ el riesgo de ejecutar esta prueba. 

1.SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

Aumento de la Presión del LCR (Mayor de 200 mmHg), porque el LCR está rodeado por la Calota (material compacto que NO se puede distender), por lo que si aumenta el volumen del LCR aumenta la presión. Se mide en el Espacio Subaracnoideo. Si hay un aumento del volumen del LCR hay un aumento de la presión en todo el encéfalo.

*ETIOLOGÍA


Aumento directo del LCR (Aumento en la producción, Descenso en la Reabsorción y Bloqueo de la circulaciónn del LCR), Aumento del volumen sanguíneo, Procesos expansivos (pej, tumoral (benigno o maligno) aumenta el tamaño y aumenta la presión en el encéfalo), aumento del tamaño del propio parénquima.
Todas, excepto la primera, producen disminución de la formación de LCR como mecanismo compensador del aumetno de presión que producen en el encéfalo.|| Primero disminuye la formación del LCR y luego Aumenta la presión del LCR hasta que se sobrepasa la posibilidad de amortiguación y se da la Hipertensión Endocraneana. Además de estos, también traumatismos que provoquen hematomas extradurales o intraparenquimatosos, enfermedad cerebrovascular (isquemia o hemorragia, producen necrosis, inflamación de la zona con necrosis, edema en esa zona y por tanto, hipertensión endocraneana), también infecciones (meningitis, encefalitis, que producen un aumento en la producción y un descenso en la reabsorción del LCR), intoxicaciones que producen edema cerebral, malformaciones (hidrocefalia del lactante).

*MANIFESTACIONES CLÍNICAS


1.CEFALEA

Por el aumento de la presión intracraneana.

2.VÓMITOS SIN NAUSEAS PREVIAS (VÓMITOS EN ESCOPETAZO

Por una estimulación brusca por presión del tornco encefálico.

3.DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA Y COMA

Por afectación de la corteza y del Sistema Reticular Ascendente del Troncoencéfalo. Si no se trata, al final produce coma.

4.LESIÓN DEL TRONCOENCÉFALO

Por comprensión de éste, lo que producirá Alteraciones Respiratorias, de los pares craneales y Cardíacas.

5.HERNIACIONES O DESPLAZAMIENTOS DE DISTINTAS PARTES DEL CEREBRO

Se desplazan a través de la hoz del cerebro, de la tienda del cerebelo o del agujero occipital.

6.DESVIACIÓN DEL EJE ANTERO POSTERIOR

Esto se verá muy bien en un TAC, por aumento del LCR que ejercerá mayor presión por ejemplo en los ventrículos laterales.

7.EDEMA DE PAPILA

En el fondo de ojo.

2.SÍNDROME MENÍNGEO


Suele ir acompañado de Hipertensión Endocraneal

Es una irritación de las meninges, de los pares craneales y de las raíces espinales, por causas infecciosas, inflamatorias y hemorrágicas (en este caso la irritación es mecánica debido a las partes inflamadas). Las causas más frecuentes suelen ser por bacterias o virus o hemorragias subaracnoideas. || Dentro del síndrome meníngeo, la Hipertensión Endocraneal se puede por producir por un aumento de la producción del LCR y edema del tejido cerbral adyacente a la piamdre en las infecciones o por Aumento de líquido y a veces al bloqueo en la circulación del LCR en las hemorragias subaracnoideas.

*MANIFESTACIONES CLÍNICAS


1.EN IRRITACIÓN MENÍNGEA Y DE LAS RAÍCES ESPINALES

Dolor de nuca, espalda y extremidades, Rigidez de la nuca (aumenta con la flexión del cuello e irradia hacia el raquis  y hacia las extremidades), Cefalea (por la irritación meníngea), Hipersensibilidad (sobre todo de estímulos que llevan los pares craneales como luz o sonido que se convierten en estímulos molestos debido a la irritación de pares craneales), Hiperextensión de la espalda y flexión de los miembros como postura antiálgica (posición fetal, en decúbito lateral, para evitar cualquier movimiento que produce dolor por la irritación de las raíces espinales), además de las Manifestaciones Clínicas de la Hipertensión Intracraneal.

TRASTORNOS VASCULARES (ACVs: Accidentes Cerebro Vasculares

:
ISQUÉMICOS (por cierre del vaso, espasmo, trombosis,etc) y HEMORRÁGICOS (rotura y extravasión de sangre).
AMBOS van a acabar en Stroke o Infarto Cerebral, que posterior/ dará lugar a Necrosis.
|| Los isquémicos son más frecuentes, luego los Hemorrágicos y después los Indeterminados.

*DX ENFERMEDADES VASCULARES

Arteriografías, Ecografías Dopller, TC y RMN.

*FACTORES DE RIESGO


Hipertensión (75%)

, enfermedades cardíacas, Diabetes Miellitus (27%)
, dislipemias, tabaquismo, alcohol, drogas, infecciones, embarazo, obesidad, sedentarismo.

1.ISQUEMIA


*ETIOLOGÍA


1.INSUFICIENCIA REGIONAL

Se dx mucho más. Estenosis, Trombosis y Embolia arteriales y además Espasmo vascular. Estos son mecanismos comunes a la Ateroesclerosis.

2.INSUFICIENCIA GLOBAL

Alteraciones de la microcirculación (microinfartos) y por hipoflujo de origen cardíaco 

*MANIFESTACIONES CLÍNICAS


Se llaman ACVs o Ictus


1.INFARTO CEREBRAL ISQUÉMICO O HEMORRÁGICO

Deja défict neurológico que dura más de 24 horas y es secundario a la alteración de flujo. Siempre hay necrosis neuronal y glial.  Los infartos lacunares son más difíciles de dx, pero cuano éste o la trombosis o la embolia ocluyen una arteria penetrante da lugar a manifestaciones clínicas más concretas, por ejemplo en unos determinados pares craneales. 

2.ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO

Es menos común que el infarto, se da cuando hay una estenosis, trombosis, embolia o espasmo pero durante poco tiempo, trastorno momentáneos

. 2.HEMORRAGIA


*TIPOS


1.INTRACEREBRAL

Cerebral


Por causas como alteraciones hematológicas, dorgas, tumores, hemorragias cerebral hipertensiva o subaracnoidea, entre otras. Y como Síntomas cefaleas, náuseas, vómitos, alteración de la conciencia o convulsiones.

2.SUBDURAL


Entre Duramadre y Aracnoides


3.EXTRADURAL


Entre Duramdre y Endostio/Hueso

.

*ETIOLOGÍA

Traumatismos, Hipertensión Arterial, Aneurismas (causa de Muerte Súbita en personas jóvenes).

*CONSECUENCIAS

Compresión, Inflamación, Síndrome de Hipertensión Endocraneal, Organización y Cicatrización.

*CLÍNICA


1.MANIFESTACIÓN DE FORMA GLOBAL

Afectación cortical difusa Síncope y Síndrome de Disfunción Cerebral Aguda o Coma.
 2.MANIFESTACIÓN DE FORMA REGIONAL (Accidente Isquémico Transitorio o Infarto Cerebral), dependerán del territorio isquémico o infartado.

3.HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL

Por edema cerebral difuso o por edema regional con efecto de masa.

4.SÍNDROME MENÍNGEO

En hemorragias subaracnoideas.


1. ¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES ESTRUCTURAS NO ES PARTE DEL APARATO SECRETOR LAGRIMAL?: GLÁNDULAS DE KRAUSE

2.CON RESPECTO AL CRISTALINO SEÑALA LA RESPUESTA INCORRECTA:

ES UNA LENTE BICÓNCAVA.

3.SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA CON RESPECTO A LOS SIGUIENTES FÁRMACOS:

LOS ANÁLOGOS A LAS PROSTAGLANDINAS DISMINUYEN LA PIO AUMENTANDO EL FLUJO A TRAVÉS DE LA VÍA ÚVEO ESCLERAL.

4.INDICAR LA RESPUESTA CORRECTA:

MIODESOPSIA ES LA VISIÓN DE CUERPOS FLOTANTES.

5.EN CUANTO A LA OFTALMOSCOPIA INDIRECTA SEÑALA LA RESPUESTA INCORRECTA:

ES LA MÁS ADECUADA PARA SER PRACTICADA POR MÉDICOS NO ESPECIALISTAS EN OFTALMOLOGÍA.

6.CON RESPECTO A LOS PÁRPADOS SEÑALA LA RESPUESTA FALSA:

EL MUSCULO ELEVADOR DEL PÁRPADO RECIBE SU INERVACIÓN MOTORA DEL V PAR.

7.CON RESPECTO A LOS DEFECTOS DE REFRACCIÓN ES CIERTO QUE:

EN LA CIRUGÍA LASIK SE Actúa SOBRE LA SUPERFICIE ANTERIOR DEL CRISTALINO.8.CUÁL DE LAS SIGUIENTES CIRUGÍAS NO SE EMPLEA PARA LA CORRECCIÓN DE LOS DEFECTOS DE REFRACCIÓN
A
IMPLANTE DE ANILLOS CORNEALES INTRAESTROMALES
B
IMPLANTE DE LENTES FÁQUICAS
C QUERATECTOMÍA FOTORREFRACTIVA (PRK)
D
QUERATOMIELEUSIS ASISTIDA POR Láser ARGÓN
E CIRUGÍA DE CRISTALINO TRANSPARENTE

9.NO ES CIERTO EN EL MELANOMA UVEAL:


ES UNA NEOPLASIA MALIGNA ORIGINADA EN LA RETINA.

10.QUÉ RESPUESTA ES CORRECTA SOBRE LAS CONJUNTIVITIS:

LA SECRECIÓN MUCOSA SE ASOCIA A CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS Y QUERATOCONJUNTIVITIS SECA.

11.QUÉ COMPLICACIÓN NO ES FRECUENTE EN LAS Uveítis AGUDAS:

LUXACIÓN POSTERIOR DEL CRISTALINO.

12. EN LA FACOEMULSIFICACIÓN SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA:

LA ENERGÍA DEL FACOEMULSIFICADOR PROVIENE DE UNA FUENTE DE ULTRASONIDOS.

13 EN EL FENÓMENO DE LA ACOMODACIÓN DEL CRISTALINO ES CIERTO QUE:

AUMENTA LA CURVATURA DEL CRISTALINO.

14. EN LA EMBOLIA DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA ES CIERTO QUE:

SE TRATA CON FOTOCOAGULACIÓN LÁSER PARA EVITAR COMPLICACIONES.

15 ¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES NO ES UN PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO PARA TRATAR EL GLAUCOMA?:

LAMINECTOMÍA PARCIAL DEL NERVIO ÓPTICO.

16.  QUÉ ES CIERTO EN EL GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO:

SUELE PRESENTARSE DE FORMA BILATERAL.

17 SEÑALA LA RESPUESTA INCORRECTA:

EN EL TEJIDO UVEAL EXISTEN UNA GRAN CANTIDAD DE VASOS LINFÁTICOS DE AHÍ SU REACTIVIDAD INFLAMATORIA.

18.QUÉ ES CIERTO SOBRE LA AMBLIOPÍA:

LA OCLUSIÓN SUELE SER EFECTIVA HASTA LOS 9 AÑOS DE EDAD.

19 LA CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA SE CARACTERIZA POR:

SECRECIÓN PURULENTA Y PÉRDIDA 20. SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA EN LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA AGUDA O MALIGNA:
ENTRE SUS COMPLICACIONES SE ENCUENTRAN LAS TROMBOSIS DE VENA CENTRAL O SUS RAMAS.

21. EN LA RETINOPATÍA DIABÉTICA DE FONDO (NO PROLIFERANTE) SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA:

SU TRATAMIENTO SE BASA EN LA FOTOCOAGULACIÓN SELECTIVA DE LAS LESIONES.

22.EL TRATAMIENTO DE Elección DEL QUERATOCONO AVANZADO SE BASA EN:

QUERATOPLASTIA.

23.CUÁL DE ESTAS PATOLOGÍAS SUELE PRODUCIR LEUCOCORIA:

RETINOBLASTOMA.

24.LA ENDOFTALMITIS AGUDA SE CARACTERIZA POR TODO MENOS POR:

PRODUCE PÉRDIDA DE VISIÓN SIN NINGÚN DOLOR.

25.CUÁL DE ESTOS FACTORES DE RIESGO NO ES PROPIO DE LA RETINOPATÍA DEL PREMATURO:

ANTECEDENTES HEREDITARIOS.

26. EN LAS BLEFARITIS ESCAMOSAS NO ES FRECUENTE:

LA Caída DE PESTAÑAS.

27.EN LAS EROSIONES CORNEALES RECURRENTES NO ES CIERTO QUE:

SE PUEDEN TRATAR CON LENTES DE CONTACTO.

28.LAS CÉLULAS GANGLIONARES ESTABLECEN SINAPSIS DIRECTA CON:

CÉLULAS AMACRINAS.

29.TODAS MENOS UNA SON COMPLICACIONES DEL HIFEMA:

AUMENTO DE LA HIPERMETROPÍA.

30.UNA CONTUSIÓN OCULAR Roma PUEDE PROVOCAR:

HIFEMA OCULAR, RECESIÓN ANGULAR, MIDRIASIS TRAUMÁTICA, IRIDODIALISIS.

1 INDICAR LA RESPUESTA CORRECTA:


METAMORFOPSIA ES LA VISIÓN DISTORSIONADA FRECUENTE EN LA DEGENERACIÓN MACULAR.

2.EN CUANTO A LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA:

NO PRECISA DILATACIÓN PUPLAR CON MIDRIÁTICOS.

3.RESPECTO A LA ANATOMÍA OCULAR ES FALSO QUE:

EL EPITELIO CORNEAL SE REGENERA FÁCILMENTE.

4.CON RESPECTO AL CRISTALINO SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA:

SE FIJA AL CUERPO CILIAR MEDIANTE LAS FIBRAS ZONULARES.

5.SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA RESPECTO AL GLAUCOMA:

EN EL GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO ESTÁN CONTRAINDICADOS LOS MIDRIÁTICOS.

6.LAS GLÁNDULAS DE MEIBOMIO:

SE ALOJAN EN LOS TARSOS DE LOS PÁRPADOS.

7.RESPECTO A LA DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD SEÑALA. LA RESPUESTA CORRECTA:

SE TRATA EN ALGUNA DE SUS FORMAS CON FÁRMACOS ANTIANGIOGÉNICOS.

8.CON RESPECTO A LA CIRUGÍA REFRACTIVA ES CIERTO QUE:

LA CIRUGÍA LASIK PUEDE CORREGIR LA MIOPÍA, HIPERMETROPÍA O ASTIGMATISMO.

9.LA FOTOCOAGULACIÓN SE EMPLEA EN LA RETINOPATÍA DIABÉTICA:

PARA IMPEDIR EL ESTÍMULO ANGIOGÉNICO yPARA FAVORECER LA REGENERACIÓN RETINIANA..

10 CUÁL DE LOS SIGUIENTES NO ES SIGNO CLÍNICO DEL EDEMA DE PAPILA:

APARICIÓN DE PLIEGUES COROIDEOS `PERIPAPILARES.

11.CUÁL DE LOS SIGUIENTES SIGNOS O SÍNTOMAS NO ES PROPIO DE LA UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA:

APARICIÓN DE EXUDADOS RETINIANOS ALGODONOSOS.

12. LAS HEMORRAGIAS EN LLAMA SE SITÚAN EN:

EN LA CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS DE LA RETINA.

13. SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA EN CUANTO A ANOMALÍAS PUPILARES:

LAS SINEQUIAS PUPILARES SE SUELEN PRODUCIR TRAS Uveítis O GLAUCOMA AGUDO.

14 EN LA QUERATITIS ACTÍNICA SEÑALA LA RESPUESTA INCORRECTA:

ES UN PROCESO GENERALMENTE UNILATERAL.

15.LA CIRUGÍA DE ELECCIÓN DE LA CATARATA ES HOY EN DÍA:

LA FACOEMULSIFICIACIÓN CON ULTRASONIDO E IMPLANTE DE LENTE PLEGABLE EN SACO CAPSULAR.

16. NO FORMA PARTE DE LA ÚVEA:

ESPOLÓN ESCLERAL.

17.CON RESPECTO A LA RETINOPATÍA ESCLEROHIPERTENSIVA SEÑALA LA RESPUESTA FALSA:

LA EVOLUCIÓN DE LA RETINOPATÍA ESCLEROHIPERTENSIVA ES INDEPENDIENTE DEL CONTROL TENSIONAL.

18 QUÉ ES CIERTO SOBRE LA AMBLIOPÍA:

EN LA AMBLIOPÍA ANISOMETRÓPICA EL CEREBRO INHIBE LA IMAGEN VISUAL DE UNA DE LAS RETINAS.

19.CUÁL DE ESTAS PATOLOGÍAS NO PRODUCE LEUCOCORIA:

AMBLIOPÍA SEVERA.

20.LA CIRUGÍA DE LA CATARATA SE DEBE REALIZAR:

CUANDO INTERFIERE CON LA VIDA NORMAL DEL PACIENTE.

21 EN CUANTO A LOS NEVUS OCULARES SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA:

SU PIGMENTACIÓN ES SIGNO DE MALIGNIDAD.

22.ANTE UNA SOSPECHA DE TRAUMATISMO OCULAR PENETRANTE:

SE DEBE INSTILAR UN MIDRIÁTICO.

23.¿QUÉ ESTRUCTURA NERVIOSA NO FORMA PARTE DE LAS VÍAS VISUALES?:

NÚCLEO HIPOGLOSO.

24.¿QUÉ NO ES CIERTO EN LA DACRIOCISTITIS AGUDA?:

LA DACRIOCISTORRINOSTOMÍA SE PRACTICA DURANTE EL EPISODIO AGUDO.

25.EN LA EMBOLIA DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA. SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA:

SUELE SER UNILATERAL.

26.EN LA RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERANTE NO APARECEN:

NEOVASCULARIZACIÓN COROIDEA.

27 SEÑALA LA RESPUESTA INCORRECTA:

EL USO CONTINUADO DE LENTES DE CONTACTO RETRASA LA PROGRESIÓN DE LA MIOPÍA.

28. QUÉ ES CIERTO EN EL GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO:

SU INCIDENCIA DISMINUYE A PARTIR DE LOS 70 AÑOS.

29.ES FALSO EN EL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA:

EL TRATAMIENTO INICIAL PUEDE SER MÉDICO, LÁSER O QUIRÚRGICO.

30.EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA: A

EXISTEN ALTERACIONES EN LA LIBERACIÓN DEL OXÍGENO POR EL HEMATÍE.

B

AUMENTA LA AGREGABILIDAD PLAQUETARIA C.
SE PRODUCE UNA GLICACIÓN PROTÉICA NO ENZIMÁTICA y D.
SE OBSERVA UNA PÉRDIDA DE PERICITOS EN FASES INICIALES DE LA ENFERMEDAD.

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