Funcionamiento Renal y Trastornos Asociados

El Sistema Urinario: Anatomía, Fisiología y Patologías

Anatomía del Sistema Urinario

El aparato urinario normal está compuesto por dos riñones, dos uréteres, una vejiga y una uretra. El tracto urinario es esencialmente igual en hombres y mujeres, excepto por la uretra, que es más larga en el varón. Su función principal es mantener el balance de fluidos y electrolitos mediante la excreción de agua y varios productos de desecho. Ciertas sustancias se conservan en el organismo por su reabsorción en el riñón; otras son excretadas y el producto final, la orina, se libera hacia el sistema colector correspondiente.

Riñón

El riñón es un órgano par, cada uno de aproximadamente 12-13 cm de longitud, 6 cm de anchura y 4 cm de grosor; con un peso de 130-170 gr. Se aprecian dos áreas bien diferenciadas: una más externa, pálida, de 1 cm de grosor aproximadamente, denominada zona cortical, que se proyecta hacia el hilio renal formando unas columnas, denominadas de Bertin, que delimitan unas estructuras cónicas (12-18) con base apoyada en la corteza y vértice dirigido al seno renal, denominadas pirámides de Malpighi, y que constituyen la médula renal. Su situación es retroperitoneal, al nivel de la última vértebra torácica y primera vértebra lumbar. El riñón derecho se encuentra normalmente algo más bajo que el izquierdo. El polo superior toca el diafragma y su porción inferior se extiende sobre el músculo iliopsoas. La cara posterior se encuentra protegida en la zona superior por las últimas costillas. El tejido renal está cubierto por la cápsula renal y por la fascia de Gerota, que es capaz de contener extravasaciones sanguíneas y de orina, así como los procesos supurativos. Medialmente, vasos sanguíneos, linfáticos y nervios penetran en cada riñón a nivel de la zona media, por el hilio.

Irrigación e Inervación Renal

La sangre está suministrada por la arteria renal, que normalmente es única, y que se ramifica en pequeños vasos que irrigan los diferentes lóbulos del riñón. Los riñones reciben por minuto, aproximadamente, la cuarta parte del flujo sanguíneo cardíaco. Una vez que la arteria ha penetrado en el riñón, se ramifica al nivel del límite entre corteza y médula renal, desde donde se distribuyen como radios en el parénquima. No existen comunicaciones entre los capilares ni entre los grandes vasos del riñón. Las arterias arciformes irrigan la corteza y originan numerosas pequeñas arteriolas, que forman múltiples pelotones sanguíneos denominados glomérulos. A partir de cada glomérulo, la arteriola eferente da lugar a una fina red que irriga al correspondiente túbulo que surge de la zona del glomérulo. Estas arteriolas, dispuestas peritubularmente, drenan hacia pequeñas vénulas que se reúnen en venas colectoras más anchas y, finalmente, drenan hacia la vena renal y ésta hacia la vena cava. La vena renal izquierda es más larga que la derecha, tiene que cruzar la arteria aorta para alcanzar la vena cava, y además recibe a la vena gonadal izquierda. La vena gonadal derecha (ovárica o espermática) desemboca independientemente, por debajo de la vena renal, en la vena cava inferior. El riñón posee numerosos linfáticos, que drenan en los ganglios hiliares, que comunican con los ganglios periaórticos, craneal y caudalmente a la zona del hilio. Existe la presencia de comunicaciones linfáticas cruzadas con el lado contralateral.

Nefrona

La nefrona es la unidad funcional del riñón. Se trata de una estructura microscópica, con 1.200.000 unidades aproximadamente en cada riñón, compuesta por el glomérulo, su cápsula de Bowman y el túbulo. Existen dos tipos de nefronas: superficiales, en la parte externa de la zona cortical (85%), y profundas o yuxtamedulares, cercanas a la unión cortico-medular, que se caracterizan por tener un túbulo que penetra profundamente en la médula renal.

Glomérulo

El glomérulo está compuesto por un ovillo de capilares, originados a partir de la arteriola aferente, que tras formar varios lobulillos se reúnen nuevamente para formar la arteriola eferente. Ambas entran y salen, respectivamente, por el polo vascular del glomérulo. La pared de estos capilares está constituida, desde el interior de la luz, por células endoteliales, membrana basal y células epiteliales. A través de esta pared se filtra la sangre que pasa por el interior de los capilares para formar la orina primitiva. Los capilares glomerulares están sujetos entre sí por una estructura formada por células y material fibrilar denominada mesangio, y el ovillo que forman está recubierto por una cubierta esférica, la cápsula de Bowman, que actúa como recipiente del filtrado del plasma y que da origen, en el polo opuesto al vascular, al túbulo proximal.

Túbulo Renal

Del glomérulo, por el polo opuesto a la entrada y salida de las arteriolas, sale el túbulo contorneado proximal que sigue un trayecto tortuoso por la cortical. Después, el túbulo adopta un trayecto rectilíneo en dirección al seno renal y se introduce en la médula hasta una profundidad variable según el tipo de nefrona (superficial o yuxtamedular); finalmente, se curva sobre sí mismo y asciende de nuevo a la corteza. A este segmento se le denomina asa de Henle. En la zona próxima al glomérulo sigue nuevamente un trayecto tortuoso, denominado túbulo contorneado distal, antes de desembocar en el túbulo colector que va recogiendo la orina formada por otras nefronas, y que desemboca finalmente en el cáliz a través de la papila.

Fisiología Renal

Las funciones básicas del riñón son de tres tipos:

1. Excreción de productos de desecho del metabolismo. Por ejemplo, urea, creatinina, fósforo, etc.
2. Regulación del medio interno, cuya estabilidad es imprescindible para la vida. Equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico.
3. Función endocrina. Síntesis de metabolitos activos de vitamina D, sistema Renina-Angiotensina, síntesis de eritropoyetina, quininas y prostaglandinas.

Estas funciones se llevan a cabo en diferentes zonas del riñón. Las dos primeras, es decir, la excretora y la reguladora del medio interno, se consiguen con la formación y eliminación de orina de composición adecuada a la situación y necesidades del organismo. Tras formarse en el glomérulo un ultrafiltrado del plasma, el túbulo se encarga, en sus diferentes porciones, de modificar la composición de dicho ultrafiltrado hasta formar la orina de composición definitiva, que se elimina a través de la vía excretora hacia el exterior.

Filtración Glomerular

Consiste en la formación de un ultrafiltrado a partir del plasma que pasa por los capilares glomerulares. Se denomina ultrafiltrado ya que sólo contiene solutos de pequeño tamaño capaces de atravesar la membrana semipermeable que constituye la pared de los capilares. Ésta permite libremente el paso de agua y de sustancias disueltas, con PM < 15000, es totalmente impermeable, en condiciones normales, a solutos con PM > 70000 y sólo deja pasar en cantidad variable los de PM entre 15000-70000. La orina primitiva, que se recoge en el espacio urinario del glomérulo, y que a continuación pasa al túbulo proximal, está constituida por agua y pequeños solutos en concentraciones iguales a las del plasma; carece de células, proteínas y otras sustancias de PM elevado. El filtrado es producto únicamente de fuerzas físicas. La presión sanguínea en el interior del capilar favorece la filtración glomerular, mientras que la presión oncótica ejercida por las proteínas del plasma y la presión hidrostática del espacio urinario actúan en contra de la filtración. La resultante del conjunto de dichas fuerzas condicionará mayor o menor cantidad de filtrado producido por cada glomérulo. En el adulto sano, la superficie de capilar glomerular total capacitada para la filtración es de aproximadamente 1 m².

Pf: Phc - (Poc + Phu)

Donde:

• Pf: presión de filtración (habitualmente 45 mmHg).
• Phc: presión hidrostática capilar.
• Poc: presión oncótica capilar.
• Phu: presión hidrostática de espacio urinario.

Como se deduce de la fórmula anterior, si la Phc disminuye considerablemente, como en casos de hipotensión severa, la Pf puede llegar a 0 y cesar el filtrado glomerular. Para la medición del filtrado glomerular existen diferentes métodos. El aclaramiento de inulina es el método más exacto pero tiene el inconveniente de tratarse de una sustancia no endógena y poco fiable dado que, además de filtrarse por el glomérulo, la urea es también reabsorbible y secretada por el túbulo renal en cantidad considerable en determinadas circunstancias. El método más utilizado es la concentración plasmática de creatinina y el cálculo de su aclaramiento. La creatinina es una sustancia producida en el organismo que se filtra en el glomérulo y que no sufre grandes modificaciones a lo largo del túbulo renal. El cálculo del aclaramiento renal de cualquier sustancia, incluida la creatinina, se realiza con la siguiente fórmula:

ClS = (So) x Vo / (Sp)

Donde:

• ClS: Aclaramiento de una sustancia S.
• So: Concentración urinaria de esa sustancia.
• Vo: Volumen de orina medio en ml/min.
• Sp: Concentración plasmática de la sustancia.

Es fundamental para obtener un resultado fiable la correcta recogida de la orina de 24h. En el adulto, el valor normal del aclaramiento de creatinina oscila entre 90-110 ml/min.

Función Tubular

Gran parte del volumen de agua y de solutos filtrados por el glomérulo se reabsorben en el túbulo renal. Si no fuera así, y teniendo en cuenta el filtrado glomerular normal, el volumen diario de orina excretada podría llegar a 160 l en lugar del 1,5 l habitual. En las células tubulares, como en la mayoría del organismo, el transporte de sustancias puede efectuarse por mecanismos activos o pasivos. En el primer caso, el proceso consume energía, en el segundo no y el transporte se realiza gracias a la existencia de un gradiente de potencial químico o electroquímico. No obstante, la creación de este gradiente, puede precisar un transporte activo previo. Por ejemplo, la reabsorción activa de Na⁺ por las células del túbulo renal, crea un gradiente osmótico que induce la reabsorción pasiva de agua y también de urea. Por uno u otro de estos mecanismos, la mayor parte del agua y sustancias disueltas que se filtran por el glomérulo son reabsorbidas y pasan a los capilares peritubulares y de esta forma nuevamente al torrente sanguíneo. Así como existe la capacidad de reabsorber sustancias, el túbulo renal también es capaz de secretarlas pasando desde el torrente sanguíneo a la luz tubular. Por estas funciones, reguladas por mecanismos hemodinámicos y hormonales, el riñón produce orina en un volumen entre 500-2000 cc al día, con pH habitualmente ácido que oscila entre 5-8, y densidad entre 1.010-1.030. En el túbulo proximal se va a reabsorber del 65-70% del filtrado glomerular. Esto se produce gracias a la reabsorción activa de Na⁺ en este segmento, que arrastra de forma pasiva el agua. Además de Na⁺ y agua, en este segmento se reabsorbe gran parte del bicarbonato, de la glucosa y de los aminoácidos filtrados por el glomérulo. El asa de Henle tiene como función crear un intersticio medular con osmolaridad creciente a medida que nos acercamos a la papila renal, en este segmento se reabsorbe el 25% del ClNa y el 15% del agua filtrados, de tal forma que el contenido tubular a la salida de este segmento es hipoosmótico respecto al plasma (contiene menor concentración de solutos). Finalmente, en el túbulo distal, además de secretarse K⁺ e hidrogeniones (estos últimos contribuyen a la acidificación de la orina), se reabsorben fracciones variables del 10% de Na⁺ y 15% de agua restantes del filtrado glomerular.

Regulación de la Excreción de Agua

En función del estado de hidratación del individuo, el riñón es capaz de eliminar orina más o menos concentrada, es decir, la misma cantidad de solutos, disueltos en menor o mayor cantidad de agua. Esta es una función básicamente del túbulo renal. Además de la variable fracción de Na⁺ y agua reabsorbidos en el túbulo proximal, la acción de la hormona antidiurética (ADH) en el túbulo colector hace a éste más o menos permeable al agua, condicionando la mayor o menor reabsorción del 15% de ésta que llega a ese segmento y, por ello, una orina más o menos diluida. La hormona antidiurética se sintetiza por células nerviosas del hipotálamo y es segregada por la hipófisis. El principal estímulo para su secreción es el aumento de la osmolaridad plasmática, aunque también la estimula la disminución del volumen del líquido extracelular. La hormona antidiurética actúa sobre el túbulo colector, haciéndolo permeable al agua, con lo que la reabsorción de ésta aumenta, disminuye la osmolaridad plasmática y se excreta orina más concentrada. En situaciones de disminución de la osmolaridad o expansión del volumen extracelular se inhibe la secreción de hormona antidiurética y se absorbe menos agua con lo que se excreta orina más diluida.

Regulación de la Excreción de Na⁺

En condiciones normales, menos del 1% del Na⁺ filtrado por el glomérulo es excretado en la orina. El principal factor que determina la reabsorción tubular de Na⁺ es el volumen extracelular. Si la ingesta de Na⁺ disminuye y se produce la contracción de este espacio, se estimula la secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular. Esta enzima facilita la conversión de angiotensinógeno en angiotensina I; la enzima de conversión, a su vez, el paso de angiotensina I a II, y ésta, además de producir vasoconstricción, estimula la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal. La aldosterona actúa sobre el túbulo distal provocando el aumento de la reabsorción de Na⁺, restableciendo la homeostasis.

Regulación de la Excreción de K⁺

El K⁺ filtrado por el glomérulo es reabsorbido en su totalidad por el túbulo proximal (70%) y el asa de Henle (30%), el balance entre secreción y reabsorción en el túbulo distal determina la cantidad excretada en orina. En una dieta normal conteniendo 100 mEq de K⁺, los riñones excretan 90 mEq. Ante la sobrecarga oral, la excreción urinaria aumenta de forma rápida, eliminando en 12 h el 50% de esa sobrecarga. En situaciones de privación el riñón reacciona de forma más lenta, pudiéndose provocar la depleción del "pool" total del K⁺ del organismo. Los mineralocorticoides, un contenido aumentado de Na⁺ en orina y la mayoría de diuréticos inducen una mayor excreción de este ion.

Regulación del Equilibrio Ácido-Base

Las alteraciones del pH del líquido extracelular condicionan disfunciones en todos los procesos biológicos y producen alteración del pH intracelular, con lo que se modifica la actividad de diferentes sistemas enzimáticos responsables del metabolismo celular. Por dicho motivo, el pH del líquido extracelular debe mantenerse entre límites estrechos, 7,35-7,45. Esto se consigue a través de sistemas tampón que contienen una forma ácida y otra básica que participan en la siguiente reacción genérica: Ácido <------> H⁺ + Base. La adición de hidrogeniones a una solución de tampón conduce a la aceptación de éstos por las moléculas de la base, disminuyendo así la concentración libre de hidrogeniones y por tanto la acidez del medio. El sistema tampón más importante del organismo en el líquido extracelular es bicarbonato/ácido carbónico/dióxido de carbono.

CO₂ + H₂O <------> H₂CO₃ <------> H⁺ + HCO₃^-

La [CO₂] se mantiene constante a través del proceso respiratorio. Al añadir hidrogeniones al medio, se combinan con el ion bicarbonato, formándose ácido carbónico, que a su vez se disocia en agua y anhídrido carbónico, siendo éste eliminado con la respiración. El riñón colabora en el mantenimiento del equilibrio ácido-base a través de tres mecanismos básicos tubulares, que tienen como denominador común la eliminación de hidrogeniones y la reabsorción y regeneración de bicarbonato:

1. Reabsorción de la casi totalidad del bicarbonato filtrado por el glomérulo: Diariamente se filtran 4300 mEq de bicarbonato. La pérdida urinaria de tan sólo una pequeña fracción de esta cantidad conduciría a una severa acidosis metabólica. Tan sólo en casos de alcalosis metabólica, cuando la concentración plasmática y del ultrafiltrado glomerular de bicarbonato excede de 28 mEq/l, parte del bicarbonato filtrado se excreta en orina para revertir así la situación. La reabsorción de bicarbonato se efectúa mayoritariamente en el túbulo proximal.
2. Excreción de acidez titulable: Se denomina así al conjunto de sistemas tampón que se filtran por el glomérulo y son capaces de aceptar hidrogeniones en la luz tubular, excretándolos después con la orina. El más importante es el fosfato: H₂PO₄ <------> H⁺ + HPO₄^-. En condiciones normales, 10-30 mEq de H⁺ se eliminan diariamente por este mecanismo.
3. Excreción de amonio: Las células del túbulo proximal son capaces de sintetizar amoniaco (NH₃) a partir de la glutamina. Esta base, muy difusible, pasa a la luz tubular, donde se combina con H⁺ formando el ion amonio (NH₄⁺), que es mucho menos difusible, y queda atrapado en la luz eliminándose por la orina. Este mecanismo asegura la excreción de 30-50 mEq de H⁺ diariamente y es capaz de aumentar esta excreción hasta 5-10 veces en condiciones de acidosis.

Excreción de los Productos Nitrogenados

La urea constituye aproximadamente, y en condiciones normales, la mitad del soluto urinario. En humanos es la principal forma de eliminación de los desechos del metabolismo nitrogenado. La urea filtrada por los glomérulos sufre procesos de reabsorción y secreción tubular, dependiendo la fracción excretada en la orina del mayor o menor flujo urinario. Así, en situaciones de antidiuresis, cuando la hormona antidiurética (ADH) induce una importante reabsorción de agua, el aclaramiento de urea disminuye, ocurriendo lo contrario cuando la diuresis es importante. El ácido úrico proveniente del metabolismo de las purinas también es reabsorbido y secretado en el túbulo renal. Su eliminación diaria por orina oscila entre 700-900 mg. La creatinina, cuya excreción urinaria es aproximadamente 1 g/día, sufre pocas alteraciones durante su paso por el túbulo, dependiendo básicamente la cantidad eliminada del filtrado glomerular.

Metabolismo Fósforo-Calcio

Aunque la ingesta de calcio al organismo depende básicamente de la absorción intestinal y la mayor cantidad de esta sustancia en el organismo se encuentra en el hueso, el riñón también juega un importante papel en su metabolismo. Además de su papel en la síntesis de la forma activa de vitamina D, el riñón puede excretar más o menos calcio. La mayor cantidad del calcio filtrado en el glomérulo es reabsorbido en su trayecto tubular, tan sólo el 1% se excreta con la orina (en condiciones normales la calciuria oscila entre 100-300 mg/día). La hormona paratiroidea y el aumento de la reabsorción proximal de Na⁺, proceso al cual está íntimamente unida la reabsorción de calcio, aumentan la calciuria. Al contrario que el calcio, la excreción de fósforo depende básicamente del riñón. La reabsorción tubular de fósforo, que tiene lugar predominantemente en el túbulo proximal, está regulada por la paratohormona (PTH). Cuando la fosforemia aumenta se estimula la secreción de ésta, que inhibe la reabsorción y aumenta la excreción de orina, restableciendo así la situación basal.

Funciones Endocrinas del Riñón

. El riñón tiene capacidad de sintetizar dif sust con actividad hormonal: 1. Eicosanoides. Grupo de comp derivados del ác araquidónico, se incluyen prostaglandinas E2 y F2, prostaciclina y tromboxano. Se sintetizan en dif estruct renales (glomérulo, túbulo colector, asa de Henle, cél intersticiales y arterias y arteriolas). Det sust o situaciones ¡ su producción, cm angiotensina II, hormona antidiurética, catecolaminas o isqmia renal, mt q otras inhiben su producción, cm antiinflamatorios no esteroideos. Actúan sobre el mismo riñón de varias for+: · Control del flujo sanguíneo y del filtrado glomerular: en gral producen vasodilatación. · Ejercen efecto natriurético, inhibiendo reabsorción tubular de ClNa. ¡ excreción de agua, interfiriendo con acción de hormona antidiurética. · Estimulan secreción de renina. 2. Eritropoyetina.  Actúa sobre cél precursoras de serie roja en médula ósea, favoreciendo su multiplicación y diferenciación, se sintetiza en 90% en riñón, probable/ en cél endoteliales de capilares periglomerulares. Principal estimulo para sínt y secreción es hipoxia. 3. Sistema renina-angiotensina. Rrenina enz q escinde moléc de angiotensinógeno, da lugar angiotensina I. En pulmón, riñón y lechos vasculares, ésta es convertida en angiotensina II, forma activa de este sist, x acción de conversión de angiotensina. Renina se sintetiza en cél del aparato yuxtaglomerular (agrupación de cél con caract distintivas sita en arteriola aferente del glomérulo), en respuesta a dif estímulos como hipoperfusión. Angiotensina II actúa a dif niveles, estimulando sed en SNC, provocando vasoconstricción del sist arteriolar y ¡ reabsorción Na en túbulo renal al estimular secreción de aldosterona x glánd suprarrenal. 4. Metab vit D . Metabolito activo de vit D, dn 1,25 dihidroxi-colecalciferol, se forma x acción de enz existente en xción cortical del túbulo renal, q hidroxila 25 hidroxi-colecalciferol formado en hígado. Producción de este metabolito, dn calcitriol, es estimulada x hipocalcemia, hipofosforemia y paratohormona. Hipercalcemia, en cambio, inhibe su sínt. Calcitriol, x su parte, actúa sobre riñón ¡ reabsorción Ca y P, sobre intestino favoreciendo reabsorción Ca y sobre hueso permitiendo acción de paratohormona. Su déficit puede producir miopatía y exige unos niveles >es de calcemia para q se inhiba secreción de paratohormona x glánds paratiroides.

Los riñones y el sist génito-urinario Orina es filtrada x glomérulo y recogida en espacio confinado x cápsula de Bowman. Es transxtada a través del túbulo contorneado proximal, el asa de Henle y el túbulo contorneado distal, hacia túbulos colectores, los cuales, x medio de pirámide medular, desembocan en cálices renales. Orina se filtra principal/ gracias a presión hidrostática sanguínea. Así, cd tensión arterial ! se interrumpe filtración y cesa formación de orina. Son tb factores imxtantes en formación de orina: 1) presión osmótica, q es dependiente en gran parte de prot plasmáticas de sangre; 2) presión de propia orina ya excretada, a nivel del sistema colector. El glomérulo actúa, pues, como filtro q separa det corpúsculos y no deja pasar prot. La filtración glomerular supone aprox/ 190l diarios de líq. S e, al pasar el filtrado del glomérulo a cápsula de Bowman y a túbulos, la reabsorción, secreción y excreción alteran constitución del prod final y sola/ 1%  del filtrado total será excretado como orina en pelvis renal. Hormonas juegan un papel activo en reabsorción tanto del agua como de otras sust. Hormona antidiurética regula absorción y eliminación del agua, dependiendo de necesidades del org. La aldosterona provoca la reabsorción del Na y excreción K. PTH hormona paratiroidea ¡ reabsorción Ca y ! reabsorción P.

Aprox/ 3ª parte del tej renal normal es suficiente para vida y crecimiento, sin apreciables alteraciones de pruebas funcionales. Una vez q orina ha ingresado en sist colector, permanece sin cambios apreciables. La orina es recogida en pelvis renal y progresa, merced a ondas peristálticas, a través de unión uretero-pélvica y del uréter. Precisa/ uno de los + frecuentes lugares de obstrucción renal está a nivel de la unión ureteropélvica. La irrigación del uréter tiene diversos lugares de procedencia. Desde el nivel de la pelvis renal pueden observarse finas ra+ vasculares q tienen su origen en los vasos renales. La xción inf del uréter recibe la irrigación de las arterias vesicales, y su xción media, de ra+ de los vasos lumbares. Los linfáticos, en áreas q se corresponden con la irrigación arterial, y las venas, tienen una distribución similar. Los uréteres desembocan en la vejiga x medio de un canal constituido x musculatura y mucosa de la pared de la propia vejiga. Los orificios ureterales son peqños. Los uréteres se sitúan a 2 ó 3cm de la línea media y a unos 2cm x encima de la apertura interna de la uretra. El área comprendida entre estos 3 orificios se dn trígono. En cond normales, la orina pasa a través del orificio ureteral sola/ en una dirección, e d, hacia la vejiga. Si la presión vesical ¡, el tej mucoso de la pared interna del uréter es presionado contra la pared posterior del mismo, previniendo así el retorno de la orina, o reflejo vesicoureteral. Desde riñón hasta vejiga, uréter encuentra 3 zonas de estrechamiento. 1ª corresponde a unión ureteropélvica; 2ª, al lugar de cruce con vasos ilíacos, y 3ª, en momento de penetrar en vejiga. Los cálculos, en su progresión desde riñón hacia vejiga, pueden detenerse en 1 de estos 3 puntos y producir obstrucción.

Vejiga es órg musculoso hueco, reddado, q normal/ puede distenderse para albergar contenido de 500ml. S e, en ciertas cond, vejiga puede distenderse + allá de normal capacidad. En hombre, cara post de vejiga se sitúa cerca del recto. En mujer, xción sup de vagina y útero se interponen entre vejiga y recto. La cara sup de vejiga está cubierta x peritoneo. Recibe irrigación directa/ de arterias iliacas internas o hipogástricas, así como a partir de peq ra+ de arterias hemorroidales y uterinas. El drenaje linfático, vehículo fund en difusión del cáncer de vejiga, sigue predominante/ camino de vasos ilíacos internos, externos y comunes.

La SNP de vejiga es para músculo detrusor, q es responsable de su contracción; xción simpática del SNA actúa fund/ a nivel de base de vejiga. El nervio pudendo inerva esfínter externo, el cual rodea a uretra. Las interconexiones entre estos varios nervios permiten contracción simultánea del músculo detrusor, así como relajación y apertura de esfínteres int y ext. Las fibras sensitivas q transmiten las correspondientes sensaciones a partir de la vejiga distendida se corresponden con el SNP, a través del cual los impulsos llegan a la médula espinal, dd el centro vesical reflejo 1º se sitúa a nivel de S2 a S4. La constitución de arco reflejo a este nivel permite alguna funcionalidad a la vejiga en ciertos pacientes con afectaciones medulares. Dentro de médula espinal existen fibras q conectan el citado centro 1º con centros + altos, q permiten supresión o inhibición de la urgencia en orinar. Así, vejiga normal/ continúa llenándose, sin causar molestia, y, llegado un límite det, se provocan estímulos nerviosos q, s e, sg propia conveniencia, pueden provocar > expansión de capacidad vesical o bien vaciado de la misma.

Uréteres permiten transxte de orina hacia vejiga. Incluso con vejiga completa/ llena, no hay incontinencia de orina. Una vez iniciado acto de vaciado o micción, vejiga se vacía completa/. Orina abandona vejiga a través de uretra. En mujer, uretra es órg tubular bastante corto, 3-5cm, con su apertura ext entre labios ;>

Cuello de vejiga es lugar + frecuente de obstrucción del tracto urinario en hombre. Habitual/ se produce x agrandamiento de próstata, x procesos benignos o malignos. Al agrandarse próstata, no sólo crece hacia afuera, sino q tb comprime luz de uretra. En agrandamiento benigno de próstata, peq glánds periuretrales son las q ¡ de tamaño para formar adenoma. El adenoma puede ser extirpado sg dif tipos de prostatectomías; en estas operaciones, verdadero tej prostático se deja intacto. Las glánds prostáticas drenan en uretra prostática x medio de 1 docena de peqños conductos, en área del verumontanum. 2 conductos eyaculadores tb se abren en esta zona. Glánds de Cowper (pares) segregan peq cant de fluido q drena en uretra a nivel del diafragma pélvico. Sita de forma dispersa a lo largo del resto de uretra se encuentran nºsas glánds peq o de Littre. En ocasiones pueden ser asiento de procesos infecciosos.

Tracto genital +culino está constituido x testículos y epidídimos, q se sitúan en escroto y desembocan en conductos deferentes. El deferente es estructura tubular, q dp de pasar a través del conducto inguinal se sitúa lateral/ y dp posterior/ a vejiga, para, dp de formar ampolla del conducto deferente, alcanzar conducto eyaculador junto con peqño conducto perteneciente a vesícula seminal correspondiente. El conducto eyaculador atraviesa próstata y se abre en uretra prostática. En liberación del semen se vierte a través de uretra una secreción procedente de testículos, vesículas seminales y próstata. En eyaculación, el cuello de vejiga permanece cerrado, el esfínter ext se abre y entonces prod eyaculado es propulsado hacia ext. En pacientes prostatectomizados o con resección del cuello de vejiga, el área de

Función de testículos es doble: x 1 parte, producen hormona +culina, testosterona, x otra, producen espermatozoides, q caminan desde tubulillos de testículos hacia epidídimo, dd maduran total/. Son liberados hacia conducto deferente. > parte del prod eyaculado está formado x fluido de glánd sexuales 2ªias, cm vesículas seminales y próstata. La uretra, pues, sirve para doble fin: como vía de paso para orina y para eyaculación. La erección del pene se realiza x llenado de sangre de 3 cuerpos expansionables. Son cuerpo esponjoso, q se sitúa en zona inf, y cuerpos cavernosos, pares, q se insertan en ra+ del pubis y reciben vascularización de arterias pudendas. X estímulos erógenos, el drenaje de estos órgs es parcial/ cerrado, y así, llenado de sangre da como resultado erección. La estimulación es mediada a través de ra+ del SNS y SNP, aq > parte de estimulación es de o.cerebral. Las vesículas seminales y glánd prostática liberan fluido q contiene elementos nutritivos y sust q ¡ motilidad de espermatozoides. De ellas, + imxtante es próstata. Su irrigación procede de ra+ de arteria vesical inf y drena en rico plexo venoso, siendo + imxtante de Santorini, situado en superficie anterior de próstata.

FISIOPATOLOGÍA RENAL. Insuficiencia renal Incapacidad renal para realizar funciones depurativa, excretora, reguladora de equilib hidroelectrolítico y ácido-base y de funciones endocrino-metabólicas. Distinguimos 2 tipos: 1.- Aguda (deterioro brusco o rápida/ progresivo). 2.- Crónica (deterioro progresivo en un período largo).

1. Insuficiencia renal aguda (IRA) es síndrome clínico caracterizado x ! brusca (horas a semanas) de función renal y cm consec, existencia de retención nitrogenada. La etiología es múltiple y aún en actualidad morbilidad y mortalidad es elevada. La característica fund es elevación brusca de sust nitrogenadas en sangre (azotemia) y puede acompañarse o no de oliguria. Las for+ no oligúricas (vol urinario >400cc/24h) son + frecuentes, representando alrededor del 60% y gral/ son oligosintomáticas pudiendo pasar desapercibidas. IRA es síndrome de etiología múltiple, pero para enfoq diagnóstico usual/ se divide en prerenal, post-renal e IRA intrínseca. En forma prerenal o azotemia prerenal, retención de sust nitrogenadas es 2ª a ! de función renal fisiológica x ! de perfusión renal, cm ocurre en deshidratación, hipotensión arterial, hemorragia aguda, insuficiencia cardíaca congestiva, hipoalbuminemia severa, etc. Cm no hay necrosis del tej renal, retención nitrogenada revierte antes de 24h de haber logrado adecuada perfusión renal. IRA postrenal, gral/ se debe a problema de tipo obstructivo q puede ocurrir en dif niveles: uretral, vesical o ureteral. En estos casos, tb, si obstrucción persiste x periodos prolongados paciente desarrollará IRA intrínseca. En IRA intrínseca, hay daño tisular agudo del parénquima renal y la localización del daño puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial. Forma + frecuente de IRA intrínseca, es necrosis tubular aguda (NTA), siendo causa + frecuente de ésta hipoperfusión renal prolongada. Injuria directa (nefrotóxicos) Algunos antibióticos y otros fármacos pueden producir IRA. Tb hay q tener cuidado con contrastes. Hemólisis y pigmentos Hemoglobinuria y mioglobinuria no parecen ser tóxicos directos x sí mismos; al - hay 2 factores q contribuyen al desarrollo de NTA en estos casos: presencia de hipotensión arterial y pH de orina ácido. Los pacientes con hiperbilirrubinemia severa (gral/ con bilirrubina total >10mg/dl), tienen riesgo de desarrollar IRA durante acto operatorio. Al parecer, hiperbilirrubinemia produciría estado de inestabilidad vascular renal y IRA se desarrollaría x hipoperfusión renal. Injuria renal indirecta (hipoperfusión renal) Problemas cardiacos y su corrección quirúrgica producen IRA por hipoperfusión (no llega sangre). Tb en pacientes con qmaduras de + 15% de superficie corxal.

Fisiopatología fisiopatología de NTA aún en actualidad no es clara. Existen 2 hipótesis principales q intentan explicar fisiopatología de IRA intrínseca y es posible q 3 tengan un papel imxtante en su desarrollo. 1.- Cambios en el glomérulo: ! de perfusión glomerular (ej redistribución sanguínea desde corteza a médula), vasoconstricción de arteriola aferente o vasodilatación de arteriola eferente q ! presión de filtración, constricción del mesangio q ! superficie glomerular y final/ ! de permeabilidad capilar glomerular se reflejan en ! de tasa de filtración glomerular. Mecanismos responsables de vasoconstricción intrarenal y de hipoperfusión de médula ext aún no han sido bien definidos y probable/ participen muchos factores. Hay datos de q endotelina es imxtante mediador de vasoconstricción tanto en injuria tubular como en insuficiencia renal en periodo de reperfusión. Tb hay datos de q isqmia ! liberación de óxido nítrico de cél epiteliales en riñón. Deficiencia de óxido nítrico produce vasoconstricción, x q juega papel imxtante en regulación del tono vascular renal y sistémico, manteniendo vasodilatación basal de arteria renal. 2. Obstrucción tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de cél tubulares dañadas y de precipitación de prot. 3. Daño tubular: Causa disfunción tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia circulación renal (back-leakage). Las anormalidades en función de cél epitelial tubular q conlleva a obstrucción y backleakage de ultrafiltrado, pueden ser entendidas solo comprendiendo alteraciones en biología celular q resultan de deprivación de O2. ! de niveles de ATP es un evento temprano dp de deprivación de O2 como consecuencia de isqmia, hipoperfusión o hipoxia, e inicia una casc/de eventos bioquímicos q llevan a disfunción celular, injuria subletal y eventual/ muerte celular. ! celular de ATP genera entre otras, inhibición de bombas de transxte dependientes de ATP con pérdida de gradientes iónicas q normal/ se mantienen a través de memb celular e ¡ Ca citosólico libre, activación no regulada de siste+ enzimáticos perjudiciales como fosfolipasas y proteasas, generación de especies O2 reactivas (radicales superóxido) y alteración del citoesqleto.

Formas clínicas  en orden de severidad, q se reconocen en actualidad son: IRA prerenal, síndrome intermedio, IRA no oligúrica, IRA oligúrica y necrosis cortical. For+ clínicas de IRA intrínseca parecen ser resultado de severidad de injuria renal y tienen relación con pronóstico y º de recuperabilidad de IRA. IRA prerenal o azotemia prerenal, es resultado de adaptación fisiológica del riñón a hipoperfusión renal. Gral/ existe oliguria y retención nitrogenada leve, q revierten antes de 24h de haber restablecido adecuada perfusión renal. Las pruebas de función renal muestran ! de filtración glomerular y función tubular normal. La anatomía patológica muestra tej renal total/ normal, no hay evidencias de destrucción tisular ni celular en microscopía de luz ni electrónica. De forma similar al problema coronario, síndrome intermedio es situación en la q no hay necrosis tubular pero tp es solo resultado de adaptación fisiológica. En estos casos, anatomía patológica solo muestra destrucción del borde en cepillo de cél del túbulo proximal. Clínica/ es indistinguible de IRA prerenal o de IRA no oligúrica ya q puede presentarse con o sin oliguria, ad de retención nitrogenada. Las pruebas de función renal muestran ! de GFR y algunas funciones tubulares anormales. La evolución es q marca diferencia, ya q en estos casos situación revierte dp de 24h de haber restablecido adecuada/ perfusión renal pero en - de 3 días. NTA puede presentarse como forma oligúrica o no oligúrica. Oligúrica se caracteriza clínica/ x oliguria y retención nitrogenada progresiva. Clásica/ se describen 3 fases: inicial u oligúrica, mantenimiento y recuperación. En fase inicial hay oliguria, retención nitrogenada progresiva; en fase de mantenimiento retención nitrogenada alcanza meseta y paciente inicia diuresis (x esta razón tb dn fase diurética) y final/ en fase de recuperación ocurre ¡ progresivo de filtración glomerular (GFR) y x consiguiente ! de retención nitrogenada. X lo gral fase oligúrica tiene duración entre 7-10días, dependiendo de magnitud de injuria. Si oliguria persiste >14 días, se debe sospechar necrosis cortical. Forma no oligúrica, incluye a casos de IRA con vol urinario >400 cc/24h y los casos de IRA con fase oligúrica inicial corto (pocas horas). Clínica/ hay retención nitrogenada leve a moderada y pueden presentar mis+ complicaciones q forma oligúrica. La necrosis cortical, se produce cuando injuria es muy severa. El periodo de oliguria es prolongado y >2 semanas. Un grupo de pacientes recupera parcial/ GFR (Necrosis cortical parcial) pero qdan con insuficiencia renal crónica de º variable; otros nunca recuperan GFR (Necrosis cortical total), e d qdan con insuficiencia renal crónica terminal requiriendo ingreso en programa de diálisis crónica o trasplante renal. En necrosis cortical se encuentra básica/ infarto de corteza renal con trombosis intravascular.

Síntomas y signosvan a depender de forma clínica y severidad de IRA intrínseca. Puede haber anuria, oliguria o mantener vol urinario normal. Dependiendo de ello puede presentarse edema o signos de sobrehidratación. Otros sínto+  y signos dependientes del compromiso de otros siste+ tb se pueden presentar. Falta de apetito, nauseas o vómitos y sínto+  y signos neurológicos cm mioclonías, debilidad muscular, somnolencia o coma dependen del º de uremia. Asimismo, se pueden presentar sínto+ y signos asociados a complicaciones. Complicaciones asociadas a IRA intrínseca son varias, de ellas, son infecciones causa + frecuente de mortalidad en IRA. Otras complicaciones imxtantes q se asocian a > mortalidad son cardiopulmonares y neurológicas. Tratamiento conservador se basa en siguientes puntos: • Peso y balance hídrico diario. • Mantener diuresis >600cc/d. • Mantener presión arterial adecuada. • Restricción hídrica: Líq totales=Pérdidas insensibles+diuresis. • Dieta con bajo contenido prot y K. • Axte calórico adecuado. • Qlantes de P: si hay hiperfosfatemia.

2. Insuficiencia renal crónica IRC es síndrome con manifestaciones clínicas muy variadas q afecta a > parte de órg y siste+, lo cual es un reflejo de complejidad de func q el riñón desempeña en cond fisiológicas, así como de las severas consec q comxta la disfunción renal. La insuficiencia renal es un proceso q expresa la pérdida de capacidad funcional de las nefronas, con tendencia a empeorar y ser irreversible. La ERC se define como la existencia de lesión renal o filtrado glomerular de 3 meses. La distinción entre ERC e IRC pretende alertar del riesgo de progresión de la insuficiencia renal, cuando existe lesión renal crónica y factores predisponentes, aún con función renal normal. En sentido estricto, toda disminución del filtrado glomerular inf a la normalidad podría considerarse como insuficiencia renal. Pero a efectos prácticos se entiende x insuficiencia renal un filtrado glomerular 60ml>60>

Un aspecto imxtante a señalar es q la creatinina sérica no es un buen indicador del grado de insuficiencia renal, ya q cuando empieza a ascender, ya existe una disminución de la función renal de aprox/ un 50%. X otra parte, un mismo nivel de creatinina sérica en distintos individuos no siempre se corresponde con un filtrado glomerular similar. El nivel de creatinina sérica tb depende de otros factores ade+ de la tasa de filtrado, como la edad, sexo, raza o tamaño corxal. La IRC tiende a progresar a la uremia terminal en un tiempo + o - prolongado, aunq no persista la causa de la nefropatía inicial. Existen 2 mecanismos básicos responsables de esta tendencia. En 1º lugar, las lesiones estructurales residuales producidas x la enfermedad causal. En 2º lugar, datos de modelos experimentales y clínicoepidemiológicos abogan x una fisiopatología común (teoría de la hiperfiltración), independiente de la causa 1ª. La reducción de la +a nefrónica desencadena una serie de cambios adaptativos en las nefronas restantes. A nivel glomerular, se produce vasodilatación de la arteriola aferente, ¡ de la presión intraglomerular y ¡ de la fracción de filtración. Todo ello, aunq inicial/ es un mecanismo de compensación, va seguido de proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal progresiva. La restricción proteica en la dieta tiene un efecto protector al ! la presión intraglomerular. Los fenó- de glomerulosclerosis y fibrosis túbulointersticial están inducidos x la Angiotensina II, q activa dif factores de crecimiento. El + imxtante es factor transformador del crecimiento (TGF-b), q inhibe la degradación de la matriz extracelular glomerular y facilita la sínt de prot profibróticas. La Angiotensina II tb activa el factor de transcripción NF-kB, q estimula la sínt de citokinas pro-inflamatorias y moléculas de adhesión. Otra vía patogénica, de creciente interés en los últimos años, es la de la aldosterona. Se especula q su sínt podría estimularse tras el insulto renal x el sist renina-angiotensina y K. La aldosterona actuaría induciendo hipertensión arterial x la retención de Na y expansión del espacio extracelular. Asimismo, x un mecanismo + directo, estimula la producción de TGF-b de activ profibrótica sobre riñón y corazón.

Otros mecanismos coadyuvantes son la proteinuria, la oxidación de lipoprot a nivel glomerular y la hipoxia. Todos ellos inducen la sínt de factores pro-inflamatorios y pro-fibróticos q favorecen la esclerosis renal.

Alteraciones fisiopatológicas en IRC.- IRC afecta a muchos órgs y siste+. En fases precoces no suele haber expresión clínica, si bien pueden detectarse anomalías bioq y molec. La fase final aboca al síndrome urémico con un florido cortejo clínico. A continuación repasamos principales mecanismos fisiopatológicos implicados.

1.- Toxicidad urémica.- La investigación de sust candidatas al atributo de toxina urémica se remonta a muchos años atrás. Pero la detección de niveles anormal/ elevados de una sust no necesaria/ significa q sea tóxica. Debe demostrarse q [] ¡ se relacionan con disfunciones de uremia. ej + típico es urea. No existe una clara demostración q urea en si misma tenga efectos nocivos. Paradójica/, índices q miden su eliminación en diálisis (KtV, URR) son marcadores de mortalidad. En actualidad, se reconocen 90 sust como toxinas urémicas. Se clasifican en moléculas peq hidrosolubles (500 d) y moléculas peq unidas a prot (500>500>en IRC ! prod de óxido nítrico, potente vasodilatador, provocando disfunción endotelial. Leptina es péptido regulado x gen ob, producida x adipocitos. Actúa ! apetito, ¡ termogénesis, ! peso y grasa corxal. En muchos pacientes con IRC, aunq no todos, existe hiperleptinemia. X ello, se ha sugerido q leptina sería responsable de anorexia y caqxia urémicas.

2.- Alteraciones hidroelectrolíticas y del eq ácido-base. La capacidad del riñón para eliminar agua y electrolitos se mantiene hasta fases avanzadas de insuficiencia renal. El balance glomérulotubular, al existir  carga filtrada x nefrona se corresponde con ¡ de fracción excretada. X tanto, trastornos hidroelectrolíticos o del eq ácido-base no aparecen mientras filtrado glomerular no esté severa/ reducido (fase 4 de ERC). Cuando se produce sobrecarga hidrosalina y hay reducción severa del filtrado glomerular (25ml>15ml>IRC es causa de acidosis metabólica, pero balance ácido-base normal se mantiene mientras FG no es 25ml>

3.- Nutrición.- desnutrición calórico-proteica puede afectar a + del 50% de pacientes en diálisis. El riesgo de desnutrición, en pacientes con ERC, ¡ en fases muy avanzadas de insuficiencia renal.  Un exceso en ingesta de prot, al contrario de lo q ocurre con HC y grasas, no se acumula en reservas corxales, sino q se degrada en urea y otros compuestos nitrogenados excretados x riñón. Ad, alimentos ricos en prot contienen cant imxtantes de K, P, H+ y otros iones. La reducción del filtrado glomerular a 60ml>q tb estimulan proteolisis x misma vía. La diabetes, causa frecuente de IRC, y resistencia a la insulina, presente tb en IRC, producen pérdida de +a muscular x mismo mecanismo. La membrana de hemodiálisis y diálisis peritoneal inducen catabolismo x dif vías. X último, ciertas toxinas urémicas, podrían x algún mecanismo no conocido en su totalidad, producir anorexia y desnutrición.

4.- Anemia.- anemia en IRC se caracteriza x ser normocítica y normocroma. Puede detectarse con FG 60ml>EPO es glicoprot sintetizada x cél intersticiales peritubulares renales en ind adulto. La hipoxia estimula su secreción, con fin de conservar +a de hematíes para satisfacer demanda tisular de O2. En IRC se observa respuesta inapropiada. Los niveles plasmáticos son anormal/ normales en relación a niveles bajos de hematocrito o hemoglobina. La anemia, ad de sintomatología propia de cualquier anemia crónica, tiene repercusiones sobre funciones cognitivas, sist cardiovascular, trombopatía urémica, nutrición, inmunidad y disfunción sexual. Tiene significación especial relación de anemia con miocardiopatía urémica. La anemia contribuye de forma imxtante al desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda.

5.- Osteodistrofia renal.- Las lesiones óseas q aparecen en IRC se clasifican en enfermedad ósea de remodelado alto u osteítis fibrosa o hiperparatiroidismo 2ºio, y enfermedad ósea de remodelado bajo u osteomalacia. En 1ª predomina actividad de osteoblastos y osteoclastos con ¡ de reabsorción y una anómala estructuración de matriz osteoide. En 2ª hay ! de celularidad y ! en producción de osteoide. Existen tb for+ mixtas de ambos tipos. Cuando ! filtrado glomerular se retiene fosfato con ! recíproca de Ca, el cual a su vez estimula sínt de PTH. X otra parte, hiperfosforemia estimula tb sínt de PTH y proliferación de cél paratiroideas. Ya con filtrado glomerular algo superior a 60 ml/min pueden observarse discretos ¡ de PTH. La pérdida de +a renal funcionante comxta A nivel óseo, exceso de PTH estimula resorción ósea. A nivel glandular, con tiempo se produce proliferación inicial/ policlonal, pudiendo complicarse x proliferación monoclonal dando lugar al hiperparatiroidismo terciario. En estas glánds existe ! tanto del receptor sensor de Ca cm de receptores VDR de calcitriol. La osteomalacia se produce o bien x intoxicación alumínica u otros factores. Hace unos años, intoxicación x Al era causa preeminente. Al, eliminado regular/ x riñón, se acumulaba en IRC. El origen eran qlantes de P q lo contenían o q agua para diálisis no estaba adecuada/ tratada. Al ! actividad de osteoclastos y osteoblastos e inhibe PTH.

6.- Alteraciones cardiovasculares.- Los sucesos cardiovasculares (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, vasculopatía periférica, accidente vascular cerebral) son la principal causa de morbimortalidad de los pacientes con IRC, antes de diálisis, en diálisis y con trasplante. El motivo son las severas alteraciones q tienen lugar en la estruct del árbol arterial, arterias coronarias incluidas, así como en el músculo cardíaco. Desde hace años se conoce q con la uremia coexiste un proceso de aterosclerosis acelerada. En la IRC son frecuentes los factores de riesgo cardiovascular tradicionales como edad avanzada, HTA, dislipemia tipo IV, diabetes y tabaquismo. X otra parte, se dan otros factores relacionados con la uremia, no tradicionales o emergentes, q explicarían la elevada prevalencia de accidentes cardiovasculares. Entre otros, cabe citar la anemia, el metab fosfocálcico alterado, la hipervolemia, el estrés oxidativo, la inflamación, la tendencia protrombótica y la hiperactividad simpática. La hipertensión arterial es a la vez causa y consecuencia de la IRC. Su prevalencia ¡ con ! del filtrado glomerular, alcanzando el 80% de pacientes en fase 5. Están implicados varios mecanismos patogénicos. Estimulación del sist renina-angiotensina, hiperactividad simpática, expansión extracelular, disfunción endotelial, ¡ Ca intracel, calcificaciones vasculares y posible enfermedad vascular renal. Los fenó- q acontecen en la pared arterial son de 2 tipos. El 1º, la formación de placas de ateroma en la íntima, calcific/s con > frecuencia q en la población gral. Ello se traduce en isqmia del territorio afectado y riesgo de oclusión x trombosis. El 2º, el engrosamiento, la infiltración y la calcificación de la media. La pérdida de elasticidad arterial resultante provoca un incremento de la presión arterial sistólica y de la presión del pulso, una sobrecarga cardíaca de presión, una mala adaptación a la hipotensión y eventual/ hipoperfusión coronaria diastólica. Las alteraciones q tienen lugar en el corazón comprenden calcificaciones de las válvulas con disfunción valvular, calcificaciones y lesiones del sistema de conducción con arritmias, miocardiopatía con insuficiencia cardíaca y aterosclerosis coronaria con cardiopatía isquémica. La miocardiopatía urémica se produce x dos mecanismos, sobrecarga de presión y sobrecarga de vol. La hipertensión arterial y la falta de elasticidad de la aorta condicionan una sobrecarga de presión q induce una hipertrofia del ventrículo izquierdo concéntrica. Hay un ¡ de la presión sistólica, incremento de miofibrillas, engrosamiento de la pared y pocos cambios en el vol ventricular. La hipervolemia, la anemia y la fistula arteriovenosa crean una sobrecarga de vol y una hipertrofia del ventrículo izquierdo excéntrica. Se produce un ¡ de la presión diastólica, formación de nuevos sarcómeros y ¡ del vol de las cavidades. En la progresión de la miocardiopatía subyacen muerte celular de miocitos y fibrosis. Un hecho relevante en la miocardiopatía urémica es la disminución de la densidad de capilares. Inicial/, las alteraciones estructurales se traducen en disfunción ventricular diastólica y posterior/ disfunción ventricular sistólica. La aterosclerosis ha sido durante años considerada como el depósito pasivo de colesterol en la pared arterial propio del envejecimiento. Pero, los conocimientos + recientes han demostrado q se trata de un proceso de carácter inflamatorio. La calcificación de la media arterial en gral y de las arterias coronarias en particular se produce con mucha > frecuencia en la IRC, q en otras circunstancias. El depósito de sales de Ca no es un hecho pasivo como consecuencia de un prod Ca x P de+iado ¡. Tal como ha sido expuesto, es un proceso activo producido x la trasformación osteoblástica de las cél musculares lisas.