Falla renal en la fiebre tifoidea

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Escarlatina

Enfermedad que surge cuando la cepa infectante del Estreptococo Beta Hemolítico del grupo A produce una toxica nitrogénica, a la cual el paciente no es inmune. La principal fuente de estreptococos proviene de las secreciones de la nariz, de la garganta, de los oídos y la piel de los pacientes o portadores, la transmisión es principalmente por contacto directo con el paciente o portadores, aunque puede transmitirse indirectamente por objetos o manos contaminadas.

Después de un periodo de incubación que dura entre 1-7 días, comienza súbitamente un cuadro febril de hasta 40º, acompañado de:

  • Vómitos
  • Cefalea
  • Taquicardia
  • Dolor de garganta por faringitis o amigdalitis.

Como en toda angina estreptocócica, las amígdalas suelen ser grandes y acompañadas de una faringe enrojecida, la úvula tiene un color violáceo y la lengua parece muy saburral pero con la punta y los bordes rojos. En el velo del paladar es posible encontrar un signo de valor, el llamado exantema flameante, que se presenta en forma de manchas o estrías rojas como llamaradas, que alternan con otras puntiformes, que no suelen aparecer en amigdalitis de otra etiología.

En la regíón sub-anglomandibular se aprecia una adenitis satélite importante, dura y ligeramente dolorosa.

De 12 a 24 horas después aparece el periodo exantemático, la erupción típica es un eritema micro papuloso de color rojo escarlata que da nombre a la enfermedad.

Las lesiones puntiformes, dan a la piel un aspecto de papel de lija, que blanquea a la presión y que predomina en los pliegues cutáneos, sobre todo en la regíón inguinal y codos, donde pueden aparecer elementos purpúricos lineales en los sitios de presión, lo cual recibe el nombre de signo de pastia.




 Después aparece la descamación, muy útil para realizar el diagnóstico retrospectivo.

Otros signos de interés se destacan en la fascie y en la lengua.

A nivel de la cara, se aprecia un enrojecimiento difuso que respeta la regíón perinasobucal, por lo cual, la fisonomía de estos niños es bastante típica fascie de payaso


Conforme avanza la enfermedad, la lengua toma un color rojo intenso y las papilas se tornan prominentes, lo cual se conoce como lengua aframbuezada, de gran valor diagnóstico.


Formas clínicas


Benignas:


Con exantema poco manifiesto Poca manifestación del estado general.



 

Malignas:


Signos severos de impregnación toxica.



Hipertermia


Miocarditis


Afectación neurológica


Choque


Coma


Otras veces dominan los fenómenos sépticos bucofaríngeos



Diagnóstico


Se establece por las

Carácterísticas clínicas El aislamiento del agente causal Pruebas serológicas: títulos de antiestreptosilina O (que se elevan en la convalecencia) Hemograma: leucocitosis con predominio de polimorfonucleares y eosinofilia  de 5 a 20%.

Complicaciones


Pueden ser inmediatas y tardías, ambas se producen como resultado de la extensión de la infección estreptocócica





Inmediatas:


Adenitis cervical Otitis media Sinusitis Bronconeumonía


Tardías:


Fiebre reumática Glomerulonefritis difusa aguda

Tos ferina


Enfermedad cuyo agente causal es la Bordetella pertussis, bacilo Gram. Negativo que se transite por contacto directo con las secreciones de las mucosas de las vías respiratorias de las personas infectadas y por gotitas que fluyen y se diseminan.

La edad de máxima incidencia comprende los 2 y 5 años. No existe inmunidad transmitida por la madre, por la que la enfermedad en el recién nacido y lactante, clínicamente es atípica y grave.


Periodo de incubación


Es de 7 a 14 días.



La enfermedad se caracteriza por una tos típica paroxística en forma de accesos. Se divide en tres estadios:


Periodo Catarral


Este periodo dura 2 semanas, comienza por:Síntomas de una infección respiratoria alta: rinorrea, estornudos, lagrimeo, fiebre poco elevada o nula y tos leve. A veces la única manifestación es una tos seca que llama poco la atención, la cual de manera gradual se va haciendo mas intensa y molesta, en especial por las noches, hasta que empieza a producirse en forma paroxística.


 

Periodo Paroxístico


Este periodo se prolonga por en termino de 4 a 6 semanas.


En esta etapa, la tos estalla de modo explosivo, hasta llegar a la fase paroxística o convulsiva que define la enfermedad.

Los accesos de tos o quintas, comienzan con una inspiración profunda, seguida de sacudidas espiratorias de 10 a 20 que dificultan la respiración, haciendo que el niño presente:

Un rostro congestionado Cianótico Termina con una inspiración súbita, con un sonido carácterístico conocido como gallo inspiratorio.

Varios paroxismos se asocian, y con el último el niño logra desembarazarse de un tapón mucoso, espeso y tenaz, en forma de expectoración abundante o vomito

Periodo de convaleciente


Es una continuación del anterior, en el: La frecuencia de la intensidad de los paroxismos disminuyen poco a poco. Tos: queda una tos cuyo carácter es el de una traqueitis o bronquitis, que desaparece finalmente en 2 o 3 semanas.


Complicaciones


Respiratorias


Son las más frecuentes y graves, entre las más importantes están:


Bronconeumonía Atelectasias Bronquiectasias Reactivaciones de focos tuberculosos Enfisema Otitis media

Nerviosas:



Encefalopatías tosferinosas


Convulsiones


Diagnóstico


El diagnóstico es clínico, complementado por exáMenes de laboratorio y estudios radiológicos


El aislamiento del germen en la nasofaringe, puede ser realizado durante las 2  primeras semanas, antes del comienzo de los paroxismos. Leucograma:            Leucocitosis: 20.000 a 30.000/mm3.                   Linfocitos: 70 a 90%.

Diagnóstico diferencial

Se deben tener en cuenta los procesos que producen tos coqueluchoide.

Tratamiento preventivo

La inmunización activa es el tratamiento preventivo, y para ello se utiliza 

Una vacuna, que consiste en una suspensión de bacilos muertos, por la general combinada con los toxoides diftéricos y tetánicos  (DPT).

3 dosis, cada 2 mese y reactivación posterior.

Difteria


Es otra enfermedad bacteriana de la infancia, con frecuencia mortal, de no aplicarse en tratamiento adecuado

Agente causal


Corynebacterium diphtheriae o bacilo de Klebs-Loeffler. El cual produce una exotoxina responsable del proceso patológico y que tiene predilección por el músculo cardiaco y el tejido nervioso

             Se desarrolla, después de en periodo de incubación de 1 a 7 días.

            Se caracteriza por la aparición de lesiones con destrucción histica y formación de pseudomenbranas.

Clasificándose de acuerdo con la localización anatómica de estas membranas en:

Respiratorias:


  • Nasal
  • Amigdalar
  • Laríngea
  • Laringotraqueal

No respiratorias:


  • Heridas de la piel
  • Conjuntiva
  • Genitales

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Complicaciones

Las más frecuentes o graves son las causadas por el efecto de las toxinas sobre:

  • El Paladar: parálisis del velo del paladar
  • El Corazón: miocarditis
  • El Sistema nervioso central: neuritis, parálisis del diafragma y de las extremidades

Diagnóstico

Se debe hacer precozmente para salvar la vida y evitar las complicaciones graves. Se realiza sobre bases clínicas, pero debe ser avalado con la demostración del bacilo diftérico en el material obtenido en el sitio de infección

Diagnóstico diferencial

Se debe considerar las distintas localizaciones, los principales problemas pueden presentarse con:

Amigdalitis pultáceas estreptocócicas

Angina ulcero necrótica de Vincent

Amigdalitis de la mononucleosis infecciosa

Profilaxis de la exposición

  • Aislamiento del enfermo
  • Tratamiento de los portadores
  • Declaración obligatoriaProfilaxis activa

Vacunación con toxoide diftérico, se combina con toxoide tetánico y la vacuna antitosferinosa (DPT).

A partir de los 2 meses de vida


Tratamiento medicamentoso

  • Antitoxina diftérica, se administra por vía IV, para que una alta concentración sanguínea neutralice de inmediato la toxina circulante

No tiene acción sobre la que esta fijada a los tejidos, por lo que el tratamiento debe iniciarse precozmente.

  • Penicilina: droga de elección para erradicar el bacilo diftérico, se administra durante 14 días, en paciente alérgicos se administra eritromicina por 14 días.

 Ante un crup diftérico:Se colocara al niño en tienda de oxigeno con humidificación.

Se procurara una hidratación y alimenticio adecuada

En los casos graves, se recurrirá a la intubación o traqueotomía si es necesario, antes de llegar al periodo asfíctico.

Tétanos

Enfermedad aguda, altamente fatal, causada por el Clostridium tetani.

El bacilo produce una potente exotoxina, responsable de las manifestaciones clínicas de la enfermedad

Puerta de entrada:


herida en la piel, provocada por:

  • Heridas por punción profunda
  • Quemaduras
  • Aplastamientos.
  • Otros traumatismos que produzcan condiciones anaeróbicas propicias para el germen.

En ocasiones no se encuentra puerta de entrada visible.

Periodo de incubación


Es variable, puede ser desde 1 hasta 21 días

Diagnóstico

Se realiza a través del:

  • Cuadro clínico
  • Antecedente de herida o traumatismo reciente

El hallazgo del bacilo en la mayoría de los caso no es posible.

Diagnóstico diferencial

Debe realizarse con otras afecciones que pudieran tener síntomas o signos semejantes, tales como:

Meningitis

Rabia

Intoxicación por estricnina

Tetania hipocalcemica

Peritonitis

Complicaciones

Neumonías

Atelectasias

Fracturas vertebrales Heridas de la lengua


Tratamiento específico

Control de los espasmos musculares Neutralizar toxinas Antimicrobianos Tratamiento quirúrgico de heridas Traqueotomía en caso de espasmo de los músculos respiratorios, incapacidad para toser o deglutir


Infecciones causadas por salmonellas


Las cuales predominan:


En edades infantiles Se encuentran distribuidas por todo el mundo y sobre todo en países sub-desarrollados Higiene de las aguas defectuosas.

Formas de contagio:


Origen hídrico ( mas frecuente) Leche y derivados Huevos Carnes Alimentos manipulados por portadores


Manifestaciones clínicas

Depende de:

  • La cepa
  • La edad del niño
  • Su estado inmunitario Síndromes clínicos
  1. Enterocolitis aguda( mas frecuente)
    1. Septicemias, con infecciones localizadas o no.
    2. Infecciones inaparentes y estado del portador
    3. Fiebre tifoidea y paratifoidea

 Los tres primeros síndromes son causados por salmonellas no tifoideas.

La última es producida por salmonella Typhi y paratyphi

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Diagnóstico de la fiebre tifoidea

  1. Aislamiento del microorganismo:
  2. Hemocultivo: la primera semana
  3. Coprocultivo: a partir de la tercera semana
  4. Titulo de aglutininas (reacción de Widal) aumentado, confirma la presencia de infección. Tiene valor diagnóstico la aglutinación a partir de la dilución al 1 en 100, aunque en lactantes y transicionales  se sospecha cualquier posicitividad por encima de 1 en 50.
  5. Titulo de aglutininas O y H, es útil para diferenciar una fiebre tifoidea actual o de una infección antigua o de inmunización previa En el curso de la enfermedad, las aglutininas H aparecen tardíamente, pero persisten positivas durante años, por lo tanto, un titulo alto para aglutininas O y bajo para las H, habla de infección aguda activa. Mientras que un titulo bajo o negativo para las O y altos para las H, significa infección antigua o inmunización previa.

Diagnóstico diferencial

Se realiza con otras enfermedades asociadas a fiebres persistentes. Las gastroenteritis salmolelosicas deben distinguirse de otras formas diarreicas agudas, el elemento diferencial que las evidencia es el


COPROCULTIVO


Complicaciones

Hemorragias

Perforaciones intestinales+

Tratamiento

Ceftriaxona (antimicrobiano de elección).

  • Amoxicilina
  • Cotrimoxazol
  • Esteroides; deben reservarse para los pacientes mas graves
  • Duración del tratamiento: 2 a 3 semanas.

Prevención y control

Saneamiento ambiental

Lavado de las manos

Control de agua de consumo

Control de vectores

Coprocultivos seriados a los manipuladores de alimentos

Inmunización con la vacuna antitífica monovalente activada a todas las personas que viven en zonas endémicas, en los niños se procederá de la siguiente forma:

En caso de grandes catástrofes se procederá a juicio de las entidades sanitarias.

Leptospirosis

Es originada por espiroquetas del genero leptospira, y todos los mamíferos pueden ser infectados.

Reservorio


La rata, otros como perros, gatos, ganado y otros animales domésticos y salvajes que excretan el germen por la orina

Huésped accidental


El hombre, el cual puede infectarse en forma directa por aerosoles, contacto directo con la orina, sangre, tejidos u órganos de animales infectados

Puerta de entrada


La piel preferente húmeda o escoriada, mucosas de la conjuntiva, nasofaringea o la vagina, aunque también por la ingestión de alimentos contaminados.

 La enfermedad constituye un riesgo para trabajadores de cultivos, criadores de ganado y empleados de matadero.

El niño se contamina por contagio directo con animales o indirecto a través del agua contaminada esta última vía resulta la más frecuente.

Patogenia

La leptospira, después de penetrar la piel húmeda, preferentemente escoriada o las membranas mucosas, circula y se disemina por el organismo.

            La lesión inicial es un daño del endotelio de los pequeños vasos, manifestada por:

  • Edema endotelial.
  • Necrosis
  • Infiltración linfocítica, que estará presente en todo órgano afectado con el siguiente daño isquémico en: el hígado, riñón, meninges, músculos, suprarrenales, pulmón, miocardio y SNC.  PROFUNDIZAR

Manifestaciones clínicas

  • Síndrome anictérico 90% de los pacientes
  • Síndrome ictérico o de Weil en el 10 % de los pacientesPeriodo de incubación:
    7 a 12 días. Aunque puede ser de 2 a 20 días y a continuación se inician bruscamente las manifestaciones clínicas con:1era fase: septicemia 2da fase: inmune: manifestaciones secundarias o de órganos


La 1era fase es común a ambos síndromes, tiene una duración de 3 a 7 días. Se caracteriza por:

  • Comienzo brusco de la fiebre
  • Escalofríos
  • Cefaleas
  • Mialgias
  • Vómitos
  • Dolor abdominal.

 En el examen físico se detecta:

  • Inyección conjuntival con fotofobia
  • Linfoadenopatias
  • Hepatoesplenomegalia
  • Lesiones cutáneas maculopapulosas, uirticarianas, petequiales, purpuritas y descamativas. El diagnóstico se confirma aislando la leptospira en liquido cefalorraquídeo en la forma anicterica y en la forma ictérica en sangre y en el liquido cefalorraquídeo

    La 2da fase se extiende aproximadamente por 10 días y difiere de una forma de presentación a otra.

    En la forma anicterica: Síndrome anicterico

    • La meningitis aséptica es el sello de la fase inmune
    • Neuropatías periféricas
    • Parálisis de los nervio craneales
    • Fiebre
    • Uveítis
    • Rash

     En la forma ictérica: Síndrome ictérico

    • Insuficiencia hepática
    • Insuficiencia renal

     Casos fulminantes:

    • Fenómenos hemorrágicos
    • Colapso cardiovascular.

    ***Profundizar***

Diagnóstico

  • Determinación de la leptospira en: liquido cefalorraquídeo,  orina, sangre y tejidos.
  • Elevación de títulos de anticuerpos
  • Cultivo de leptospira, se puede realizar a partir de muestras de fluidos como la sangre y el líquido cefalorraquídeo en los primeros 7 a 10 días y en la orina a partir de los 7 días de inicio de la  enfermedad y durante la convalecencia
  • Pruebas serológicas: pruebas utilizadas para la confirmación: Hemoaglutinación indirecta
  • Elisa: demostración de IgM especifico

Prevención

Realizar un cuadro que esta en el video

Enfermedades infecciosas emergentes

Son infecciones nuevas, aparecidas en una población dada en los últimos 20 años Ej.: SIDA.

Enfermedades infecciosas reemergentes

Son enfermedades que han existido en otras épocas y se presumían habían disminuido o desaparecido, pero comienzan a elevar su incidencia o alcance geográfico. Ej.: cólera y fiebre amarilla.

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