Encefalopatia hepatica

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EH.transtorno funcional y reversible del SNC que aparece en pacientes con enfermedades hepáticas agudas o crónicas debido fundamentalmente a la incapacidad del hígado para metabolizar sustancias tóxicas cerebrales endógenas o exógenas,la mayoría de las cuales proceden del intestino
CLÍNICA .Se caracteriza por cambios en el estado mental que varían desde euforia o alteraciones del sueño hasta coma profundo en los estadios avanzados;yalteraciones neuromusculares que van desde incoordinación o alteraciones en la escritura hasta posturas de descerebración en los grados más avanzados.De forma rara,se puede observar en algunos pacientes una paraparesia espástica o degeneración hepatocerebral progresiva crónica, como variante de encefalopatía hepática.
ALTERACIONES DEL ESTADO MENTAL.
I .- Confusión leve, euforia o ansiedad, disminución de la atención.Bradipsiquia, alteración del ritmo del sueño.
II .- Letargia o apatía, alteración de la personalidad y comportamiento inadecuado, desorientación intermitente en tiempo y espacio.
III .- Estupor con respuesta a estímulos verbales. Incapacidad para las tareas mentales, desorientación temporo-espacial, confusión, amnesia e intenso trastorno del lenguaje.
IV .- Coma

ASTERIXIS.Es el signo más relevante de la alteración neuromotriz,aunque no específico de EH, y puede estar ausente en las fases más avanzadas de la EH.
PATOGENIA .Hay que tener en cuenta los factores predisponentes, los factores determinantes y los factores precipitantes. En cuanto a los factores predisponentes, se considera que son la insuficiencia
hepatocelular y los fenómenos de escape de la sangre intestinal por las colaterales. Los factores d e eterminantes son aquellas sustancias que se piensa que intervienen en la producción de la encefalopatía. Entre ellas se especula con que tengan un papel, el amoníaco, los mercaptanos,los fenoles, los ácidos grasos de cadena corta, el aumento de aminoácidos aromáticos, el aumento de ácido gamma- a minobutírico y de benzodiacepinas endógenas.Entre los factores precipitantes se encuentran la insuficienciarenal espontánea o inducida por diuréticos, el uso de sedantes, la hemorragia digestiva alta,la hipopotasemia, la alcalosis metabólica, la sobreingest a proteica, el estreñimiento, las infecciones
y en general, cualquier proceso intercurrente que aparezca en un paciente con insuficiencia hepática.

DIAGNÓSTICO
.Se hace en base a los datos clínicos y electroencefalográficos y tras excluir otras enfermedades que puedan dar una sintomatología parecida. Entre éstas se incluyen las infecciones,las
encefalopatías metabólicas, los trastornos vasculares cerebrales o el alcoholismo.

TRATAMIENTO
. suspender los fármacos desencadenantes. Otras medidas son: disminuir las proteínas de la dieta si el paciente puede comer, administración de lactulosa o lactitol (cuyo metabolismo disminuye el pH intestinal y la producción de amonio) y administración de antibióticos que disminuyan la flora intestinal productora de amonio (entre ellos, se ha utilizado neomicina, paramomicina y metronidazol). En el caso de que el factor precipitante sea la administración de benzodiacepinas,es útil el tratamiento con flumacenil; ocasionalmente este fármaco ha sido útil sin que el paciente haya tomado benzodiacepinas.En el caso de encefalopatía crónica, es útil la restricción de proteínas en dieta, yla administración de lactulosa y neomicina o paramomicina.


Dieta. Inicialmente se instaura dieta pobre en proteínas (0,5g/kg/día),
Lactulosa. X vía oral, o a través de sonda, a dosis iniciales de 60-80 g repartidos en 3-4 tomas.
Lactitol. D osis de 60-80 g vía oral, igualmente en 3-4 tomas, pudiendo prepararse también en enemas.
Antibió ticos de escasa absorció n.- Neomicina o paramomicina (2-4 g/día, en 2-4 tomas) destruyen la flora proteolítica intestinal y, aunque son otros componentes los que digieren los disacáridos, en algunos casos pueden interferir el efecto de éstos. Suelen administrarse conjuntamente con lactulosa o lactitol
Actuación sobre el amoní aco extraintestinal.- El benzoato só dico tiene capacidad para combinarse con amoníaco y dar lugar a ácido hipúrico,que se elimina por orina y supone una vía alternativa para el aclaramiento del amonio. Produce descenso de amoniemia eludiendo el ciclo de la urea y se ha comprobado tan efectivo como lactulosa en un estudio controlado y sin efectos colaterales específicos. La administración oral de 18g/día en 3 . T omas de l-ornitina-l-aspartato reduce significativamente la amoniemia debido
al incremento de la síntesis de urea y glutamina.
Antagonistas de los receptores GABA/benzodiacepina. El bloqueo de estos receptores mediante flumazenil sólo debe emplearse en casosprecipitados por la toma de benzodiazepinas.
Tratamiento quirú rgico. Los cirróticos con encefalopatía crónica y estadio evolutivo avanzado son tributarios de trasplante hepático.
RESUMEN
• Dieta hipoprotéica (excepcionalmente sin proteínas).
• Lactulosa o lactitol, 60-80 g vía oral en 3-4 tomas, ajustando la dosis hasta conseguir 2-3 deposiciones pastosas/día y/o enemas de 200g en 700ml de agua, para administrar 2-3 veces cada 24 horas. Mantener
hasta que se compruebe tolerancia a una dieta proteica suficiente.
• Mezcla de aminoácidos enriquecida en ramificados + carbohidratos+ lipidos en las proporciones citadas, por vía oral preferentemente, enteral o parenteral si no es posible, a menos que el episodio se resuelva en
pocas horas. Mantener hasta la desaparición de los síntomas neurológicos.
• Medidas asociadas generales.Recurrir a medios terapéuticos alternativos en encefalopatía crónica o en
casos concretos.
Fisiopatología: Hay tres que parecen predominar en eldesarrollo de todo el cuadro neuropsiquiátrico: 1. Hipótesis del amonio, 2.Intervención de falsos neurotransmisores y 3. Aumento de la actividad de ácido
gamma aminobutírico (GABA)-benzodiacepinas endógenas.

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