Edema agudo de pulmón

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Hipertensión Pulmonar



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Cor Pulmonale (Enfermedad cardiaca pulmonar):

Insuficiencia Cardiaca Derecha (Alteración estructura y función del VD, se hipertrofia). El VD se hace más grande.

Etiología

Incremento de la presión en los pulmones (HTP). Es la consecuencia de tener una HTP.

Fisiopatología

Ventrículo derecho tiene pared delgada, con gran capacidad de distensión, ante HTP el VD no puede desarrollar fuerza suficiente para superar este aumento, por lo que se dilata (agudos) o se hipertrofia (crónicos).

Síntomas

Disnea. Hipoxemia. Tos / Síncope. No mucho moco. Dolor abdominal.

Signos:

Taquipnea para compensar la hipoxemia. P.Venosa. Sangre se acumula en el corazón dcho, no pasa a través del circuito pulmonar al corazón izq, produciéndose una hipotensión arterial e hipertensión venosa (edemas). Hepatomegalia y ascitis por edemas. Acúmulo líquido riñón.
Edema ext.Inferiores. Cianosis.

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Edema Pulmonar

Acumulo líquidos extravascular pulmón. Dependiendo dónde se acumule líquido:

Edema pulmonar intersticial

En espacio intersticial. 

Edema pulmonar alveolar

En espacio intersticial + alveolo.

Edema pulmonar cardiogénico

Incremento rápido de la presión en los capilares pulmonares, que produce la filtración de líquidos al intersticio.

Causas:

Por disminución presión oncótica capilar: perdida de proteínas. Sobrehidratación. Insuficiencia hepática. Insuficiencia renal. Síndrome nefrítico. Se dañan los tubulos del riñón y perdemos proteínas. Hipoproteinemia (dism P oncotica).

Edema pulmonar no cardiogénico

Causado por un aumento de la permeabilidad vascular de etiología no cardiaca.

Causas

Por aumento permeabilidad capilar por agresiones al pulmón: Inhalación de tóxicos, Sepsis, Ahogamiento.

Fisiopato

Sale líquido rico en proteínas al espacio intersticial o incluso al alveolo. Este exceso rompe al surfactante. Aumento del paso del líquido al intersticio y al alveolo.

Síntomas:

Disnea, Dolor torácico y cuando se hace esfuerzo físico. Tos + expectoración. Crepitaciones. Cianosis.

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Derrame Pleural

Acúmulo de líquido patológico en el espacio pleural.

Causas

Aumento presión hidrostática. Disminución presión intrapleural. Aumento permeabilidad vascular. Alteración del drenaje linfático pleural. Paso de líquido desde el espacio peritoneal.

Clasificación:

según la naturaleza del líquido que se acumula.

Trasudado (hidrotórax)

Líquido con escasas proteínas y células.

Exudado

Líquido rico en proteínas resultantes de la alteración vascular, de la obstrucción del drenaje linfático o de ambos.
Fibrina (fibrotórax).

Sangre (hemotórax)

Consecuencias



pulmones no pueden quedar al lado de las costillas por la separación de las pleuras, el volumen se contrae.

Síntomas:

Asintomático. Secundarios a inflamación pulmonar o hipoxia. Dolor torácico pleurítico. Irritan nervios.Tos, Movimientos, Unilateral, Tos seca, Disnea.

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Neumotórax

Presencia de aire en la cavidad pleural, que provoca la separación de ambas superficies pleurales y el colapso pulmonar, debido a las propiedades elásticas de este órgano.

Etiología:

• Espontáneos:

Sin lesión aparente. Se produce una burbuja llena de aire que se rompe en la superficie del pulmón. La ruptura permite la entrad de aire atmosférico desde las vías a la cavidad pleura  colapso. Pueden ser sin consecuencia aparente o por tuberculosis, etc.

Localización: vértices del pulmón.

Secundario a asma, TBC, fibrosis quística, tumores, enfisema.


• Traumático

Se produce como resultado de una lesión directa del tórax o de las vías aéreas principales.

Puede ser:

Penetrante o abierto: apuñalamiento

No penetrante o cerrado: fractura de tráquea, bronquios, esófago, costillas...

Se pueden producir por una fractura en una costilla, aunque no veremos la comunicación con el exterior.


• De tensión.

Se produce como resultado de que la presión intrapleural se hace mayor que la presión atmosférica  el aire que entra no puede abandonar la caja torácica  Atelectasia por compresión del pulmón no afectado, desviación del mediastino hacia el lado opuesto, compresión vena cava y alteración del retorno venos.

En la zona que nos han apuñalado, se genera una válvula unidireccional, y el aire ya no sale de la cavidad torácica. Lo que va a generar, cuando una persona inspira, el mediastino se desplaza hacia el otro lado. Si el aire no puede abandonar la cavidad torácica el mediastino sigue en esa posición, desviado, y el otro pulmón queda comprimido, generándole una atelectasia, es comprimirlo tanto que no puede intercambiar gases. También comprimimos el corazón.


Consecuencias:

• Neumotórax abierto: Bamboleo mediastínico

Dolor torácico homolateral.

Taquipnea

Taquicardia.

Disnea.

Asimetría torácica (inspiración)


• Neumotórax de tensión:

Las estructuras del mediastino se desplazan hacia el lado opuesto

Distensión de las venas del cuello

Signos clínicos de shock

Enfisema subcutáneo


• Hipoxemia + vasoconstricción de los vasos pulmonares  flujo sanguíneo hacia el pulmón sano

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